高考生物二轮复习-与人体健康相关的神经调节（学生版）

二轮微专题——与人体健康相关的神经调节

痛觉与镇痛、室颤与除颤、阿尔茨海默病、癫痫、抑郁症

【材料1】1972年，美国科学家珀特（C.B.Pert）用带有放射性标记的纳洛酮（一种特异性极强的阿片受

体拮抗剂）作为配体，在鼠脑组织中找到了一种能与纳洛酮特异性结合的蛋白质。在后续的实验中，珀特

发现吗啡（阿片类药物）可以与纳洛酮竞争性结合这种蛋白质，而其他非阿片类药物都不行，从而证明了

这种蛋白质是阿片受体。

珀特能在发现阿片受体的研究中取得突破的原因是。

【材料2】1975年,英国科学家科斯特利兹（H.W.Kosterlitz）和休斯（J.Hughes）首次从脑中分离出镇痛

物质脑啡肽，之后陆续发现多种镇痛物质，统称内啡肽。人体内的肽能神经元可以分泌内啡肽，与感觉神

经元突触前膜的阿片受体结合，抑制Ca2+通道开放，减少引起痛觉的兴奋性神经递质（P物质等）释放,

抑制疼痛相关兴奋的传递。

戒断反应是指中断用药后产生的一种强烈的机体方面的损害。想一想，长期使用鸦片等阿片类药物后，停

用会造成戒断反应的原因是。

1.2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者破解了人类感知疼痛的机制，该团队发现了辣椒素引起疼痛。

TRPV1是感觉神经元上的一种膜蛋白，P物质是A神经元分泌的痛觉神经递质，细胞内的Ca2+能促进P

物质的释放。图1表示炎症痛产生的分子机制，IL-6表示炎症因子，IL-6R为其受体；图2表示痛觉产生

及止痛原理，A、B、C为不同的神经元。【可答下列问题：

P」痛觉中枢

物

？

质B

受

<

体

经

需

动

传

导

方

向

图2

（I）由图1、图2可知，炎症痛的产生是因为炎症因子最终促进的合成，并运送到细胞膜上，使Ca2+

内流增加，从而推测辣椒素引起脂觉产生的原因是通过以上过程促进了群放，进而引起B神经元

兴奋，将兴奋传理到产生痛觉。

(2)图2中C神经元释放的内啡肽能止痛，它可以与A神经元上的结合，通过抑制

___________________________,进而抑制痛觉产生。

(3)吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药且镇痛效果较好，据图2分析，吗啡镇痛的原理可能

是。长期使用吗啡可致依赖成瘾，一旦停用

吗啡会出现更强的痛觉，请解释出现该现象的原因：

2.痛觉的形成与图中神经元A、B有关，神经元C能释放一种抑制疼痛的神经递质内啡肽。机体疼痛发

生时会导致糖皮质激素分泌增多以增强机体对应激刺激的应对能力，并且缓解疼痛，此外糖皮质激素可减

少脑中抑制性神经递质乙氨基丁酸(GABA)的浓度，提高中枢的兴奋性，降低大脑兴奋阈值，促使癫痫

的发作。结合图示回答问题：

▲P物质

■内啡肽

0吗啡等止痛药

神经冲动阿片受体

礴扁|A”

(1)根据痛觉形成过程分析，糖皮质激素能镇痛的原因可能有(写出一点)。

(2)由图推测内啡肽、吗啡等发挥镇痛作用的原理是。长期使用吗啡后可致欣快

感而依赖成瘾，一旦突然停止使用吗啡，则P物质的释放量会迅速______,出现更强烈的痛觉等戒断综合

征，研究表明，兴奋剂和毒品等大多是通过(结构)来起作用的。

(3)糖皮质激素能促进撷痫的发作是因为o抑制性神经递质户氨基丁酸

(GABA)作用后可被体内氨基二酸转氨酶降解而失活、若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于癫

痫病人，可缓解病情，这是由于抑制剂,从而抑制病人异

常兴奋的形成。

(4而觉的形成所涉及到的神经调节与体液调节的关系为。

3.新冠病毒感染期间很多人使正镇痛药对抗病毒导致的关节疼痛。芬太尼作为一种强效镇痛药在临床上

被^泛应用，其镇痛机制的一部分内容如图1所示。

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(1)神经调节的结构基础是,从这一结构基础角度来看，在痛觉形成过程中感受刺激的结

构是O

(2)术后病人在施用芬太尼后，可酌情适度进食，此时(填“交感神经”或“副交感神经”)的活动

占据优势，使胃肠蠕动和消化液的分泌加强。

(3海图1分析，请推测并完善芬太尼镇痛作用的机理：。作为一种强效阿片类

I卜痛药,芬太尼属干管制药物,可能会引起过敏反应等副作用,过程如图2所示“

(4)对过敏人群而言，芬太尼这类物质称为o

(5)图2中物质1是,细胞c为。

(6)肾上腺皮质激素能抑制肥大细抱释放组胺，临床上常用来缓解尊麻疹引起的瘙痒症状。但过多使用肾上

腺皮质激素会导致肾上腺皮质功能衰退，原因是进而导致肾上腺皮质功能衰退。

4.芬太尼是一种脂溶性较强的阿片类镇痛药，临床上常用于手术麻醉、术后镇痛，与一般镇痛药相比，

具有镇痛作用强、起效速度较快的特点。芬太尼镇痛的原理是：当其与神经元上的阿片受体垢合后，抑制

Ca»内流，导致突触小泡与突触前膜接触受阻，阻止痛觉冲动的传递，从而缓解疼痛。下图是人体突触结

构的模式图。请回答下列问题：

(1%甫觉的形成部位是__________，该过程不属于反射的理由是__________。

(2)芬太尼还能够促进K+外流，从而使神经细胞的静息电位绝对值(填“增大”或“减小上述

突触结构示意图中，与芬太尼结合的阿片受体是图中的。

(3)术后病人在施用芬太尼后，可适量进食，此时(填“交感神经”或“副交感神经”)的活动不占

据优势，胃肠蠕动和消化液的分泌o

(4)芬太尼通过阻断Ca?+内流，减少神经递质释放，达到镇痛效果。为验证该结论，杲生物兴趣小组利用

Ca：+阻滞齐IJ(能够抑制神经细胞膜上Ca2+通道的开放)，进行了如下实验。

对照组：对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量为M。

实验组：，检测神经递质的释放量为N。

预期结果：o

室颤与除颤

1.兴奋在神经纤维上的传导和在细胞间的传递涉及许多生理变化。回答下列问题:

⑴由图甲可知.轴突末梢中的囊泡和突触前膜融合的触发机制是,多巴胺释放后引起Ca2+进入神经

细泡的完整过程是，活化了蛋白激酶，催化细胞膜上Ca2+通道蛋白磷酸化，Ca2+通过通道蛋白进入神

经细胞。

(2)突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小体内，可卡因(一和毒品)可与

“多巴胺回收泵”结合，使得多巴胺不能及时被回收，从而(填“延长”或“缩短”)愉悦感时间，愉悦感

的牝生部位是。

(3)K+通道阻滞剂是治疗心率异常的重要药物，而心肌细胞产生动作电位变化的情况和神经细胞类似，则

K+通道阻滞剂主要影响图乙中的(填图中序号)阶段。

2.神经调节是一个接受信息、传导信息及处理信息后作出相应反应的连续过程，是许多器官协同作用的

结果，神经调节的基本方式是反射。回答下列问题：

(1)膝跳反射是人体最简单的反射，其神经中枢位于o某人因外伤损坏了膝跳反射反射弧效应

器的某一部分，叩击韧带，膝跳反射不再发生。若叩击韧带，在传出神经末梢的最末端检测不到电位变化，

则表明受损；若直接剌激伸肌，伸肌没有反应，则表明伸肌受损；若,则表明传

出神经末梢与伸肌的接触部位受损。

(2)下图1为突触结构示意图,微电极M记录到动作电位后，在突触后膜上发生的信号转化是____________。

在突触后神经元兴奋后未再次产生动作电位时，微电极N上也会记录到随机产生的幅度几乎相等的微小电

位变化，如图2所示。结合突触的结构和突触间兴奋传递的过程分析，产生该电位变化的原因可能是

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(3)交感节后神经细胞分泌的神经递质——去甲仔上腺素(NA)能作用于血管的a受体和心脏的p受体，

使血管收缩，心肌收缩加强，心率加快。图3是NA分泌和作用的示意图。在交感节后神经组胞中，NA

合成后储存在____________中。交感节后神经细胞接受刺激释放NA,NA作用于突触后受体引起突触后神

经细胞产生兴奋，同时也作用于突触前受体，以抑制NA的释放。NA分泌的调节机制是,

其生理意义是o

3.多种生命活动的正常进行离不开神经细胞分泌的递质。

(

.

EU

I

W

E

Q

(1)在心脏的搏动中，交感神经释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的P-肾上腺素受体结合，心率加快：

副交感神经释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M型受体结合，心率减慢。为研究这两种神经对心脏作用的强

度差异，科学家给两组健康志愿青年分别注射等量的阿托品和心得安，给药次序和测得的平均心率如上图

所示。根据实验结果，可推测心得安是—受体的阻断剂。注射心得安会使得交感神经的促进作用—，注

射阿托品后心率的变化幅度明显—注射心得安后心率的变化幅度，这说明副交感神经对心跳的抑制作用

—交感神经对心跳的促进作用。

⑵研究表明，神经末梢中的递质“多巴胺”缺乏是帕金森氏病的病因，并找到了“多巴”作为缓解该病的有效

药物，现在已知“多巴”可以在人体内转化成“多巴胺”；而一种名为“利血平''的药物可耗竭神经末梢中的多

巴胺。为了验证“多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因”，请依据所给的材料和用品来补充和完善实验设计的

方法步骤，并预测实验现象和得出结论。

①主要实验材料和用品:小鼠、生理盐水、用生理盐水配制的一定浓度的利血平溶液，用生理盐水配制的一

定浓度的多巴溶液等。②实验步骤

第一步:把的健度小鼠随机均分为A、B两组。

第二步:给，随后将它们放在相同且适宜的条件下饲养一段时间，预测小鼠将出现的运动

状况是o

第三步:继续实验，给，然后将它们仍放在相同且适宜的条件下饲养一段时间，

预则小鼠将出现的运动状况是。

③实验结论:0

阿尔兹海默症(AD)

1.我国是世界上人口老龄化程度较高的国家之一，截至2022年底，全国60岁及以上人口约2.8亿，占全

国人口的19.8%。阿尔兹海默症(AD)是老年人常见的一种疾病，它的特征性病理变化是：p淀粉样蛋白

(Ap)“漏出”神经细胞，异常沉积，引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤。

⑴由题意可知，AB可通过_____________方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆

碱的(一种兴奋性神经递质)释放量_____________(减少、不变、增多)，导致患者认知功能减退。

(2)AD病患者脑中的受损相对严重，从而表现出记忆障碍。人脑长期记忆可能与

____________的建立有关。

(3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这

是(填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果，体现了免疫系

统的功能。

(4)向患者体内注射抗A|3的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一。请结合所学知识和题干分析其原因

2.科学家发现牙龈吓咻细菌不仅是引起牙周炎的主要病原体，还易侵入大脑，分泌牙龈蛋白酶等有害物

质，诱发阿尔茨海默病，P—淀粉样蛋白在大脑中沉积是该病的典型特征之一。请回答下列问题：

(1)牙龈蛋白酶的化学本质是_______，其基本组成单位的结构通式为。

(2)研究人员将牙龈吓咻细菌的牙垠蛋白酶基因敲除，利用健康小鼠进行实验，以验证牙龈蛋白酶是引起阿

尔茨海默病的主要物质，请完成以下实验步骤设计：

①将若干只的小鼠随机均分为两组，编号为甲、乙；

②将牙龈吓咻细菌去感奥甲组小鼠口腔，将牙龈吓咻细菌去

感染乙组小鼠口腔

③将两组小鼠置于的环境中培养一段时间后，检验两组小鼠大脑中是否有

(3)根据上述材料，试提出治疗阿尔茨海默病的一条建议：o

3.阿尔茨海默病即老年痴呆病，神经元死亡是其主要发病机制之一。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和II

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型糖尿病。近年来大量的研究发现阿尔茨海默病与n型糖尿病有着密切的病理学联系，回答下列问题；

（i）研究发现，阿尔茨海默病患者体内的乙酰胆碱酯酶活性过高，该病患者体内乙酰胆碱含量比正常人—

（填"高''或"低"），兴奋的传递效率下降，据此提出一种治疗阿尔茨海默病的措施o

（2）胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进组织细胞葡萄糖的效率下降，引起代谢紊乱，患者脂

肪细胞的脂肪分解将（“增多”或“减少

（3）人体内血糖的含量会影响大脑某些神经元的生理功能，调杳发现，n型糖尿病患者中，阿尔茨海默病的

患者较多，据题意推测，可能原因是____________________________________________________________。

4.今年世界阿尔茨海默病日的主题是“知彼知己，早防早智一携手向未来“。阿尔茨海默病（AD）是老年

人群中常见的一种疾病，该病患者主要表现为逐渐丧失记忆和语言功能、计算和推理等思维能力受损（如

迷路）、情绪不稳定等。关于阿尔茨海默病的发病机制，现在最流行的是B淀粉样蛋白（AQ假说。该假

说认为由于Ap“漏出”神经细胞，Ap沉枳会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。请

回答下列问题。

（1）A0是由淀粉样前体蛋白（APP）经水解作用而产生的多肽。APP是在细胞的中合成，经

加工包装修饰后，转移至其常驻位点，然后在____________酶的作用下降解产生的。Ap以

的方式“漏出”神经细胞，破坏神经细胞，使AD病患者表现出记忆障碍。该病有些患者看不懂文字、不能

讲话，说明大脑皮层___________区受损。

（2）神经递质乙酰胆碱与位于上的相应受体结合并发挥作用后，会立即被乙酰胆碱酯酶

。AD患者乙酰胆碱释放量减少，导致兴奋在神经元之间的传递速率减慢，患者记忆力下降。

请从细胞结构角度分析，导致AD患者乙酰胆碱释放量减少的原因可能是____________o

（3）向患者体内注射抗Ap的抗体是治疗AD的方法之一，其原理是_________________________。

癫痫

1.癫痫是一种神经系统疾病，与谷氨酸（脑中主要的兴奋性递质）代谢异常有关。癫痫发病忖，患者脑

内谷氨酸浓度升高且在发作后长时间内保持高水平。谷氨酸在脑内的代谢过程如图。下列叙述错误的是（）

A.突触前神经元兴奋引发突触小体通过胞吐释放谷氨酸

B.谷氨酸与受体结合使突触后神经元Na+通过通道蛋白大量外流

C.突触前神经元和胶质细胞均可回收谷氨酸

D.EAAT功能异常可能导致癫痫

2.痛觉的形成与图中神经元A、B有关，神经元C能释放一种抑制疼痛

的神经递质内啡肽。机体疼痛发生时会导致糖皮质激素