《人体机能》课件-4.5.7 微循环与休克

循环功能与失衡微循环与休克一、微循环定义：微动脉经毛细血管网到微静脉之间的血液循环。组成：由7个部分组成。7个部分，3条通路，3个闸门，2个调节一、微循环7个部分，3条通路，3个闸门，2个调节3条通路血流方向特点功能迂回通路（营养通路）直捷通路动-静脉短路微A→后微A→通毛细血管→微V微A→后微A→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微V交替开放（20%处于开放状态）血液与组织细胞物质交换的场所经常开放使部分血液迅速通过微循环回心微A→动静脉短路→微V一般处于关闭状态参与体温调节(一)微循环的组成与3条通路一、微循环7个部分，3条通路，3个闸门，2个调节（二）微循环的调节（3个闸门，2个调节）①总闸门②分闸门③后闸门a.交感-肾上腺髓质系统调节b.局部体液因素调节（CO2、乳酸、组胺）一、微循环7个部分，3条通路，3个闸门，2个调节（二）微循环的调节（3个闸门，2个调节）肾上腺素、去甲使其收缩局部代谢产物（CO2、乳酸）使其舒张一般安静时，骨骼肌大约只有20%的真毛细血管处于开放状态！血流量减少组织缺氧，舒血管代谢产物堆积平滑肌对缩血管活性物质反应性减退血管舒张血流量增加舒血管代谢产物被稀释或带走平滑肌对缩血管活性物质反应性恢复血管收缩学习小结微循环有7个部分，组成迂回通路、直捷通路和动静脉短路三条通路及其功能；三个闸门：总闸门—微动脉；分闸门—后微动脉和毛细血管前括约肌；后闸门—微静脉。总闸门和后闸门受神经体液调节（交感-肾上腺髓质系统）为主，分闸门受局部体液因素调节为主。二、休克定义：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧，重要器官功能障碍、代谢紊乱以及结构受损的严重病理过程。一、休克的原因和分类1失血或失液性休克2烧伤性休克3创伤性休克4感染性休克5心源性休克6过敏性休克7神经源性休克（一）根据原因一、休克的原因和分类1.失血或失液性休克（一）根据原因大量失血：外伤、肝脾破裂、宫外孕、食管静脉曲张破裂、产后大出血等大量丢失体液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等一、休克的原因和分类2.烧伤性休克（一）根据原因早期：低血容量、疼痛等晚期：继发感染一、休克的原因和分类3.创伤性休克（一）根据原因严重创伤：骨折、挤压伤等一、休克的原因和分类4.感染性休克（一）根据原因细菌、病毒、霉菌等最常见：革兰氏阴性菌一、休克的原因和分类5.心源性休克（一）根据原因心肌梗死、急性心肌炎、严重的心律失常、心包填塞等一、休克的原因和分类6.过敏性休克（一）根据原因药物：青霉素血清制剂：破伤风抗毒素一、休克的原因和分类7.神经源性休克（一）根据原因剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤一、休克的原因和分类（二）根据休克发生的始动环节有效循环血量减少是共同发病环节！②休克始动环节1低血容量性休克3血管源性休克2心源性性休克①足够的血容量②正常的心脏泵功能③正常的血管舒缩功能维持有效循环血量三条件1.高排低阻型暖休克一、休克的原因和分类（三）根据休血液动力学特点休克血容量减少血管床容积增加心脏泵功能障碍有效循环血量减少微循环功能障碍失血、失液、烧伤创伤感染心脏或心包病变3.低排低阻型（休克晚期）2.低排高阻型冷休克过敏脊髓麻醉或损伤休克的分期休克有效灌流量减少微循环缺血期微循环衰竭期微循环淤血期休克早期休克晚期休克中期二、休克的分期1.特点：少灌少流，灌少于流，微循环处于缺血缺氧状态。（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）小血管收缩或痉挛动静脉吻合支开放二、休克的分期2.

微循环变化的机制（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）(1)儿茶酚胺的作用•休克α学说：刺激α受体→微血管收缩•

休克β学说：刺激β受体→微循环动-静脉短路开放(2)其他体液因子的作用血管紧张素、ADH、血栓素A2二、休克的分期3.

微循环变化的代偿意义（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）(1)维持心、脑的血液供应

•皮肤、腹腔内脏、肾脏血管：α受体密度高→微血管明显收缩•

冠状动脉：β受体为主

脑血管：α受体密度低→微血管不明显收缩二、休克的分期3.

微循环变化的代偿意义（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）(2)维持正常的动脉血压•休克早期血压下降不明显或者不下降，甚至略微升高。•

机制：①心输出量↑

②自身输血

③自身输液

④Na+、水重吸收↑

可逆阶段，应尽早消除休克的原因！不能以血压下降作为判断休克早期的指标！二、休克的分期4.

临床表现（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）交感-肾上腺髓质系统兴奋其他缩血管物质分泌增加心率↑心肌收缩力↑外周阻力↑皮肤缺血汗腺分泌增加腹腔内脏小血管收缩中枢兴奋脉搏细速脉压减小血压正常或略高脸色苍白四肢湿冷尿量减少肛温下降烦躁不安二、休克的分期1.特点：灌而少流，灌大于流，微循环处于淤血性缺氧状态。（二）微循环淤血期（休克中期，休克进展期，淤血性缺氧期）小血管对儿茶酚胺反应性降低，扩张；微静脉仍收缩毛细血管血液淤滞二、休克的分期2.微循环变化的机制（二）微循环淤血期（休克中期，休克进展期，淤血性缺氧期）酸中毒缺氧→无氧酵解→乳酸堆积→局部酸中毒→微血管由痉挛转向扩张扩血管物质增多组胺、腺苷、缓激肽二、休克的分期3.临床表现（二）微循环淤血期（休克中期，休克进展期，淤血性缺氧期）皮肤粘膜紫绀、花斑微循环淤血脑缺血神志淡漠甚至昏迷少尿无尿回心血量减少心输出量减少肾血流量下降皮肤淤血动脉血压进行性下降脉搏细速二、休克的分期1.特点：不灌不流，微循环处于麻痹状态，有DIC形成（三）微循环衰竭期（休克晚期，难治期、DIC期）微血管麻痹性扩张毛细血管微血栓形成二、休克的分期2.

微循环变化的机制（三）微循环衰竭期（休克晚期，难治期、DIC期）微血管麻痹性扩张DIC形成：血管内皮细胞受损，启动内源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统血液流变学改变，血流黏滞性增高，血小板聚集二、休克的分期3.

临床表现（三）微循环衰竭期（休克晚期，难治期、DIC期）循环衰竭：顽固性低血压，升压药难恢复并发DIC：与休克互为因果重要器官功能障碍：系统器官功能衰竭休克对机体功能的影响二、对机体功能的影响细胞膜：钠泵功能障碍→细胞水肿线粒体：呼吸功能障碍、氧化磷酸化障碍溶酶体：破裂→溶酶体酶→细胞自溶（一）细胞损伤二、对机体功能的影响物质代谢：糖酵解↑→一过性高血糖和糖尿脂肪和蛋白质分解↑→游离脂肪酸和酮体↑→尿氮↑细胞水肿和高钾血症：Na+-K+泵功能障碍酸中毒：糖酵解↑→乳酸生成↑乳酸转变为葡萄糖↓酸性产物排出↓（二）代谢障碍二、对机体功能的影响1.

肾功能改变最早最易受损伤器官早期—休克肾：少尿、无尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒

功能性肾功能衰竭晚期—肾小管坏死，器质性急性肾功能衰竭（三）重要器官功能障碍二、对机体功能的影响2.

呼吸功能改变早期——呼吸加深加快晚期——休克肺：肺水肿、肺出血、肺不张、肺毛细血管内微血栓形成、肺泡壁透明膜形成等病变急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡（三）重要器官功能障碍二、对机体功能的影响3.

心功能改变早期——心泵功能一般不受到显著影响晚期——酸中毒和高钾血症→心力衰竭（三）重要器官功能障碍二、对机体功能的影响4.

脑功能改变早期——无明显脑功能障碍晚期——脑水肿和颅内压↑→神志淡漠，昏迷等（三）重要器