肾衰竭肾功能不全培训课件

FunctionsoftheKidney

排泄功能

调节功能

内分泌功能

renalinsufficiency

renalinsufficiency

内分泌功能RAAS

EPO

1,25-(OH)2VD3

KKPGSPTH、胃泌素产生灭

活概念

当各种原因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍等，该病理过程称肾功能不全。renalinsufficiencyrenalfailure

急性肾功能不全：Acuterenalfailure-Suddenreductioninrenalfunctionresultingin……….

慢性肾功能不全：

Chronicrenalfailure-Progressivereductioninrenalfunctionresultingin…………...分类

第一节

急性肾功能衰竭概念分类和原因发病机制机体功能代谢变化防治原则临床表现：水中毒、氮质血症、高钾血症、代酸acuterenalfailure（

ARF）

指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。一、分类及原因少尿型、非少尿型功能性、器质性急性肾功能衰竭肾前性、肾性、肾后性二、发病机制GFR

↓有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）中心环节肾小球因素

肾小管因素

细胞损伤因素

少尿型ARF发病机制(2)肾血管收缩①交感-肾上腺髓质系统兴奋，CA↑②肾素-血管紧张素系统激活，AngⅡ↑③激肽和前列腺素产生↓④内皮素(ET)↑和NO↓(一)肾小球因素(1)肾灌注压下降:BP<80mmHg1.肾血流减少(3)肾血管阻塞①VEC肿胀②血液流变学改变，血流阻力↑2.肾小球超滤系数(Kf)↓(1)肾小球病变(2)微血栓形成(3)系膜细胞收缩(4)EC与足细胞肿胀

肾小球超滤系数（Kf）

GFR=Kf

PKf=Lp×AKf代表Cap膜通透能力，与肾小球毛细血管壁对水的通透性（Lp）和肾小球毛细血管总面积(A)有关；

脱落的上皮细胞、Hb、Mb受损的上皮细胞小管液1.肾小管阻塞排尿受阻少尿(二)肾小管因素GFR↓囊内压↑肾小管坏死基底膜断裂2.原尿返漏少尿压迫肾小管压迫管周Cap肾间质水肿(三)肾组织细胞损伤1.受损细胞

(1)肾小管细胞：

(2)内皮细胞

(3)系膜细胞：三、功能代谢变化少尿型急性肾衰发病经过可分为：

少尿期

多尿期

恢复期（一）少尿期It'sdangerous!最危险，尿量显著减少伴有严重内环境紊乱

尿量、质的改变

水中毒

代谢性酸中毒

高钾血症

氮质血症（

Azotemia）

尿量、质的改变①尿量：少尿(<400ml/d)

无尿(<100ml/d)②尿液成分改变

功能性ARF器质性ARF尿比重>1.020<1.015尿渗透压>500<400mmol/L尿钠含量<20>40mmol/L尿/血肌酐>40<20尿蛋白(-)或微量(++)尿沉渣镜检基本正常多种管型\细胞甘露醇利尿效果明显效果不明显急性肾衰时，钠水潴留常伴有低钠血症水中毒在少尿期一周内死亡的病例，大多数是由高钾血症引起的。

♠

尿少——K+排除↓

♠

组织分解代谢增强——K+产生↑

♠

代谢性酸中毒——K+出胞↑

♠

低血钠时，GFR↓，远曲小管K+/Na+换↓

♠

输入库血高钾血症——最危险◎尿少——酸性产物排除↓

◎肾小管泌H+、NH3能力↓，HCO3

-重吸收↓

◎分解代谢↑——固定酸产生↑代谢性酸中毒

酸中毒、低钠血症、高钾血症在急性肾衰时形成“死亡三角”，相互作用，特别是加剧高钾血症，引起病人死亡。

氮质血症（Azotemia）

肾功能衰竭时，由于GFR

降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。（二）多尿期尿量>400ml/d时，可达3000~5000ml/d

多尿形成的机制

肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常。

肾小管浓缩功能尚未恢复

肾间质水肿消退，管型被冲走，阻塞解除

渗透性利尿

多尿期中，

Azotemia、hyperkalemia、acidosis等并不能立即得到改善。易发生dehydration、hypokalemia、hyponatremia等。多尿期可持续1-2周（三）恢复期

一般发病1月±进入恢复期，尿量开始减少并渐恢复正常，内环境渐趋向平稳。

特点：无明显少尿(400～1000ml/d)尿比重低，尿钠含量低有氮质血症多无高钾血症机制：肾脏损伤较轻；主要是尿浓缩功能障碍。非少尿型ARF四、防治原则(一)治疗原发病(二)综合治疗1.功能性ARF：充分准确扩容2.器质性ARF(1)少尿期：量出为入,宁少勿多

……(2)多尿期：维持水电解质平衡……(3)恢复期(三)透析疗法血液透析33

第三节

慢性肾功能衰竭原因发展过程发病机制机体功能代谢变化防治原则Chronicrenalfailure(CRF)

各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性破坏，使残存肾单位不足以充分排出代谢废物及维持内环境稳定，致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程为CRF。一、病因

肾脏疾患

慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、

多囊肾、肾结核、肾肿瘤、全身性红斑狼疮

肾血管疾患

高血压性肾小动脉硬化、糖尿病性肾小动脉硬化、结节

性动脉周围炎尿路慢性阻塞

尿路结石、肿瘤、前列腺肥大

内生肌酐清除率氮质血症临床表现肾储备功能降低期>30%无内环境基本稳定,无CRI症状肾功能不全期25~30%轻度多尿，夜尿，代谢性酸中毒，轻度贫血与乏力肾功能衰竭期20~25%较重严重代酸、贫血、高磷低钙，尿毒症部分中毒症状尿毒症期<20%严重严重的全身性中毒症状，明显水、电解质和酸碱平衡紊乱，多个系统受累失代偿期代偿期二、发病过程尿毒症肾储备功能降低肾功能不全肾功能衰竭无症状期肾功能衰竭期的临床表现内生肌酐清除率占正常的%255075100三、发病机制1、健存肾单位学说2、矫枉失衡学说3、肾小球过度滤过学说4、肾小管-间质学说1、健存肾单位学说肾单位持续破坏健存肾单位代偿性肥大代偿期失代偿期肾单位进行性减少早晚2、矫枉失衡学说肾单位

↓

GFR↓磷滤过↓血磷↑血钙↓PTH↑磷重吸收↓尿磷↑血磷不升高溶骨骨磷释放骨钙释放肾性骨营养不良矫正失衡3.肾小球过度滤过学说内皮损伤基膜通透性蛋白质滤出增加肾小管沉积生长因子肾小球硬化肾脏病变肾单位破坏

健存肾单位血流增加

肾小球毛细血管血压内皮损伤血小板聚集，微血栓形成4.肾小管–间质损害

尿蛋白炎症介质细胞因子补体血管活性物质趋化因子生长因子细胞因子肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化肾小管管腔堵塞四、慢性肾衰时的机能代谢变化早:多尿\夜尿\低渗尿晚:少尿\等渗尿(一)泌尿功能障碍1.尿量的变化

（1）夜尿（nocturia）（2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天

（3)少尿尿量低于400ml/天。2.尿渗透压的变化

（2）等渗尿：固定在1.008～1.012（1）低渗尿：只能达到1.020(正常尿相对密度为1.001～1.035)3.尿成分的改变

（1）蛋白尿（proteinuria）（2）血尿和脓尿

血尿：镜下血尿新鲜尿沉渣光镜下3个

RBC/HP或＞10万/小时尿肉眼血尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。（二）氮质血症尿肌酐浓度内生肌酐清除率×每分钟尿量血肌酐浓度=常用指标：血尿素氮(BUN)，血肌酐内生肌酐清除率:反映GFR的指标

（三）水、电解质、酸碱紊乱水代谢障碍钠代谢障碍钾代谢障碍钙磷代谢障碍代谢性酸中毒1、水代谢障碍

摄入过多时

水潴留

限制过分时

脱水2、钠代谢障碍

限制性钠盐摄入

+尿钠排出↑

低钠血症

过多钠盐摄入

+超过健存肾单位承受能力

钠水潴留

“失盐性肾”

严重低钠危及患者生命,而补钠易加重肾性高血压,故存在治疗矛盾3、K+代谢障

(1)血钾正常：尿量不减少

(2)低钾血症(不多见)(3)高钾血症(晚期)：4、钙磷代谢障碍(高磷低钙血症)(1)血磷升高

GFR↓→肾排磷↓

(2)血钙降低①血磷↑[Ca]×[P]=K

②肠分泌磷酸根↑③1,25-(OH)-D3生成↓④毒素损伤肠黏膜肠钙吸收↓5、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）原因:

早期

1.HPO42-,SO42-等尚不发生滁留

2.肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减少，同时伴有NaCl滞留，引起高氯性代酸。

晚期固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。（四）肾性骨营养不良

(renalosteodystrophy)

CRF时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进，VD3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。

儿童：肾性佝偻病

成人：骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）

动脉钙化

肺组织钙化

肾性骨营养不良肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成

肾性骨病酸中毒骨质脱钙肾脏疾病GFR降低肾排磷减少高磷血症PTH分泌骨盐溶解肾性骨营养不良低钙血症肠吸收钙减少1.