2026年免疫应答及其调节测试题及答案_第1页
2026年免疫应答及其调节测试题及答案_第2页
2026年免疫应答及其调节测试题及答案_第3页
2026年免疫应答及其调节测试题及答案_第4页
2026年免疫应答及其调节测试题及答案_第5页
已阅读5页,还剩2页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2026年免疫应答及其调节测试题及答案

一、单项选择题(每题2分,共20分)1.下列哪类分子是T细胞活化的第二信号最主要提供者A.MHCⅠB.CD80/CD86C.IL-2D.TCR2.抗体亲和力成熟主要发生于淋巴结的A.被膜下窦B.副皮质区C.生发中心D.髓索3.可诱导Th0向Treg分化的关键细胞因子是A.IL-4B.IL-6C.TGF-βD.IFN-γ4.关于NLRP3炎症小体,错误的是A.依赖ASC接头蛋白B.激活caspase-1C.促进IL-1β分泌D.仅识别病毒RNA5.可高表达PD-L1并介导肿瘤免疫逃逸的细胞是A.树突状细胞B.髓源性抑制细胞C.滤泡辅助T细胞D.浆细胞6.经典补体激活途径C3转化酶组成是A.C4b2aB.C3bBbC.C4b2a3bD.C3bBb3b7.新生儿溶血病最常由哪类抗体引起A.IgAB.IgGC.IgED.IgM8.可分泌IL-17并招募中性粒细胞的T细胞亚群是A.Th1B.Th2C.Th17D.Tfh9.下列哪项不是免疫耐受机制A.克隆清除B.克隆无能C.免疫忽视D.抗体亲和力成熟10.卡介苗诱导的免疫优势抗原是A.ESAT-6B.Ag85BC.19kDa脂蛋白D.PPD二、填空题(每空2分,共20分)11.抗原提呈细胞通过________分子与T细胞表面CD28结合,提供第二信号。12.抗体类别转换依赖的分子机制是________重组。13.调节性B细胞主要分泌________以抑制炎症反应。14.干扰素-α/β受体缺陷患者对________病毒易感。15.免疫突触中心聚集的T细胞信号分子是________。16.口服耐受主要诱导________细胞的产生。17.免疫检查点CTLA-4与CD80结合后传递________信号。18.高区带耐受是指给予________剂量抗原诱导的耐受。19.记忆B细胞表面长期表达的免疫球蛋白是________。20.肿瘤微环境中IDO酶通过耗竭________抑制T细胞增殖。三、判断题(每题2分,共20分,正确写“T”,错误写“F”)21.抗体中和作用可阻断病毒与宿主受体结合。22.Th1细胞通过IL-10促进巨噬细胞活化。23.自然调节性T细胞在胸腺内产生并表达Foxp3。24.补体膜攻击复合物可溶解有核细胞但无核细胞耐受。25.免疫受体酪氨酸抑制基序传递负向信号。26.超抗原需经抗原提呈细胞加工方可激活T细胞。27.免疫豁免部位如眼前房缺乏淋巴引流。28.免疫重建炎症综合征与潜伏抗原再激活有关。29.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用依赖NK细胞FcγRⅢ。30.免疫衰老主要表现为TCR多样性增加。四、简答题(每题5分,共20分)31.简述生发中心反应中体细胞高频突变的意义。32.概述PD-1/PD-L1通路在慢性感染中的双重作用。33.说明调节性T细胞维持外周耐受的三种机制。34.比较中枢耐受与外周耐受的主要区别。五、讨论题(每题5分,共20分)35.结合肿瘤微环境,讨论髓源性抑制细胞如何重塑免疫应答并提出两条干预策略。36.自身免疫病中,分子模拟与表位扩展如何协同打破耐受?请举例说明。37.新冠mRNA疫苗诱导的免疫记忆为何能快速控制奥密克戎变异株?从B细胞与T细胞角度分析。38.免疫检查点抑制剂引发免疫相关不良反应的免疫学基础及临床监测要点。答案与解析一、1B2C3C4D5B6A7B8C9D10B二、11CD80/CD8612类别转换或S13IL-1014RNA15Lck/ZAP-7016调节性T17抑制18高19IgG20色氨酸三、21T22F23T24F25T26F27T28T29T30F四、简答题答案31.体细胞高频突变在生发中心暗区发生,使B细胞Ig基因V区突变率提高百万倍,突变后B细胞进入亮区接受滤泡辅助T细胞筛选,仅高亲和力克隆得以存活并分化为浆细胞与记忆B细胞,从而提升抗体亲和力,增强二次应答保护力。32.PD-1/PD-L1通路在慢性感染中一方面抑制过度免疫病理,减少组织损伤;另一方面却造成T细胞耗竭,病毒持续复制。适度阻断该通路可恢复T细胞功能,但完全缺失则导致免疫病理加重,体现其平衡作用。33.Treg通过:①分泌IL-10、TGF-β抑制树突状细胞成熟与效应T细胞增殖;②高表达CTLA-4竞争性结合CD80/86,剥夺效应T细胞第二信号;③颗粒酶B直接杀伤效应T细胞,从而维持外周耐受。34.中枢耐受发生于胸腺/骨髓,依赖克隆清除,清除高亲和力自身反应淋巴细胞;外周耐受发生于组织,机制包括克隆无能、免疫忽视、Treg抑制等,针对低亲和力或组织特异性抗原,两者互补防止自身免疫。五、讨论题答案35.髓源性抑制细胞(MDSC)在肿瘤微环境高表达Arg-1、iNOS、ROS,耗竭精氨酸与半胱氨酸,抑制TCRζ链表达;分泌IL-10、TGF-β诱导Treg扩增;高表达PD-L1直接抑制CD8+T细胞。干预策略:①低剂量吉西他滨选择性清除MDSC;②阻断CXCR2减少MDSC趋化至肿瘤。36.分子模拟如EB病毒EBNA-1与Sm抗原相似,激活交叉反应T细胞;表位扩展使免疫攻击从优势表位蔓延至隐蔽表位,协同打破耐受。例如类风湿关节炎初期识别瓜氨酸化纤维蛋白原,随后扩展至Ⅱ型胶原,导致关节持续炎症。37.mRNA疫苗诱导生发中心持续存在,产生交叉反应广谱中和抗体;记忆B细胞具有体细胞突变储备,可快速亲和力成熟识别奥密克戎RBD突变;同时生成多表位记忆CD4+与CD8+

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论