病理学课件 第八章 消化系统疾病

消化系统疾病病理学组成肾脏、输尿管、膀胱和尿道。功能排泄、调节水和电解质、维持酸碱平衡，产生EPO、肾素和前列腺素的生物活性物。疾病性质：炎症、肿瘤、代谢性疾病、尿路梗阻、血管疾病和先天性畸形等。部位：肾小球疾病、肾小管/肾间质疾病和肾血管性疾病。复习

消化系统组成与功能消化管：口腔→肛门消化腺：唾液腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体功能：消化、吸收、排泄、解毒（肝脏）和内分泌功能第一节胃炎一、急性胃炎（一）急性胃炎（acutegastritis）的病因和分类病因病机：1暴饮暴食2某些药物3应激反应4毒物腐蚀蚀（自杀喝药）5细菌感染—直接引起胃粘膜急性炎症第一节胃炎病理变化及分类：病理表现粘膜充血、渗出，如感染，饮酒过度等。1.急性卡他性胃炎见于服毒情况，病理表现为粘膜坏死、溃疡或穿孔。2.急性腐蚀性胃炎见于药物刺激，应急或暴饮暴食，

病理反映为粘膜

糜烂出血。3.急性出血性胃炎第一节胃炎二、慢性胃炎(chronicgastritis)是最多见的胃黏膜的一种慢性炎症。1.幽门螺旋菌（Hp）感染2.不良饮食习惯和滥用药物3.患有自身免疫性疾病4.十二指肠液返流（一）常见病因（1984年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出HP,20多年后终于被科学界承认其致病作用。2006年他们获得诺贝尔医学奖。目前证实慢性胃炎患者胃粘膜的Ｈp检测阳性率80-95%,抗菌治疗有效）。急性胃炎反复发作（含有胆酸、磷脂、胰酶及大量碱性物质）第一节胃炎1.慢性表浅性胃炎(chronicsuperficialgastritis)（二）病理变化及类型

胃镜观：以胃窦部多见，散在或弥漫，胃粘膜充血、水肿、点状出血或糜烂。

镜下：炎症局限在胃粘膜的上1/3，主要淋巴细胞，浆细胞浸润。根据炎症累计深度分为三级。慢性表浅性胃炎镜下观第一节胃炎2.慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)病理变化：看胃镜下照片：（1）胃粘膜变薄；（2）颜色红白相间呈花斑状；（3）粘膜下血管清晰可见。正常胃粘膜萎缩性胃炎胃粘膜第一节胃炎2.慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)显微镜下：（1）粘膜变薄胃腺体萎缩；（2）肠上皮化生（出现杯状细胞）；（3）间质慢性炎细胞润。第一节胃炎第二节溃疡病导言：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。由于发病与胃液的消化作用有关，又称消化性溃疡（pepticulcer）。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，约占70%，患者多为青壮年，男多于女。临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。本病呈长期性、反复发作。第二节溃疡病

1.幽门螺旋菌（HP）感染：近年来发现85%的溃疡病人胃内有HP感染，Hp分泌的酶（尿素酶、蛋白酶、磷脂酶等）和炎症介质（白细胞三烯、趋化因子等）等可导致粘膜上皮和血管内皮的损伤，引发炎症。HP还能破坏胃粘膜细胞。两位科学家06年因此获得了诺贝尔医学奖。病因复杂尚未完全清楚，有下述学说：一、病因及发病机第二节溃疡病

2.胃粘膜的保护功能降低和胃液的自家消化作用胃液含高浓度盐酸，但正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃液腐蚀的功能即胃粘膜的屏障作用（复习胃粘膜生理内容）。但是，在饮酒、药物、胆汁反流、胃炎等原因作用下，引起胃液分泌增多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造成胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害胃和十二指肠粘膜而致溃疡形成。第二节溃疡病

3.神经、内分泌功能失调

病人常有精神紧张情绪激动，大脑功能紊乱，可导致植物神经功能紊乱：（如睡眠不好→食欲不振）①迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；②迷走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。第二节溃疡病多见于胃小弯及十二指肠球部，单个，圆形，直径2厘米以内二、病理变化第二节溃疡病

1.肉眼观察：胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤以胃窦部多见，溃疡呈圆形或椭圆形，直径多在2.0cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，黏膜皱襞从溃疡向周围呈放射状排列。溃疡底部平坦，通常穿越黏膜下层。十二指肠溃疡位于球部前、后壁，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内第二节溃疡病2.镜下观察：从表面到深层分四层B.坏死层A.渗出层D.瘢痕层C.肉芽组织层第二节溃疡病（一）愈合三、结局及并发症第二节溃疡病（二）并发症1.溃疡出血最常见（呕血或柏油便）2.穿孔十二指肠更容易发生，引起腹膜炎——急腹症；3.幽门狭窄，梗阻4.癌变小于1%。十二指肠溃疡不癌变。胃溃疡穿孔十二指肠溃疡引起幽门梗阻第二节溃疡病四、临床病理联系⑴胃溃疡—饭后半小时-1小时疼痛（与胃酸分泌有关）；⑵十二指肠溃疡—饭后3-4小时，即空腹或夜间时疼，进食后缓解（与迷走神经兴奋性升高有关）1.节律性上腹部疼痛（反酸或呕吐是由于胃酸刺激引起幽门括约肌痉挛及胃逆蠕动，使胃内容物向上反流，或由于幽门部梗阻所致。）2.反酸呕吐（消化不良，食物发酵产气造成）3.嗳气第二节溃疡病

【病例分析】患者，男，38岁。突然上腹部剧痛，急诊入院。既往史：20多年前开始经常发生上腹部疼痛，以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+），一直采取保守治疗。入院前3小时突然上腹部剧痛，面色苍白，大汗淋漓人院。体格检查：脉搏110次／min。神清，呼吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿孔，拟急诊手术。讨论题：

1．你同意临床诊断吗？为什么？

2．如何解释病人饥饿疼痛、大便隐血、腹壁压痛等症状。第二节溃疡病五、溃疡病的治疗及护理原则包括生活有规律，劳逸结合，饮食易消化食物，避免刺激性食物，戒烟酒等。1．一般措施给与抗胃酸分泌的药物、胃粘膜保护的药物、抗菌药物根治Hp等。2．药物治疗对那些长期发复发病、经常出血、幽门梗阻、甚至穿孔、的病例，建议及早手术治疗。3．手术治疗（一）溃疡病的治疗第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）一、病因及发病机制简介：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏为主要病变的传染病。以消化道症状如食欲不振，消化不良，上腹部不适，肝区疼痛为主要症状。中国是世界上肝炎发病最多的国家，有上亿的肝炎病人。

已知肝炎病毒分为甲、乙、丙、丁、戊、庚

(

A、B、C、D、E、G)

六个类型，其中以乙型肝炎最常见。6型病毒所致肝炎个有些特点——（和同学一起看书简单介绍ABC）第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）

1．甲型肝炎病毒（HAV）引起甲型肝炎，是一种RNA病毒。特点-经消化道感染，可散发或流行。甲型肝炎病毒并不直接损伤细胞，可能通过细胞免疫机制而导致肝细胞损伤。甲型肝炎通常急性起病，大多数可痊愈，极少发生暴发性肝炎。第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）

2．乙型肝炎病毒（HBV）

是一种DNA病毒，在机体缺乏有效的免疫反应的情况下表现为携带者状态。HBV在中国是慢性肝炎的主要致病原，可最终导致暴发性肝炎、肝硬化或肝癌、和无症状携带者状态。HBV主要经血流、血液污染的物品、吸毒或密切接触传播。检验患者血液中的乙型病毒性肝炎表面抗原（HBsAg）及其抗体（HBsAb）、乙型病毒性肝炎e抗原（HBeAg）及其抗体（HBeAb）和乙型病毒性肝炎核心抗体（HBcAb）对诊断乙型病毒性肝炎具有重要意义。（当前有对乙肝病毒携带者的歧视！）第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）

3．丙型肝炎病毒（HCV）是一种单链RNA病毒，其传播途径主要通过注射或输血。HCV病毒可直接破坏肝细胞。丙型肝炎病毒感染者约3/4可演变成慢性肝炎。其中20%可进展为肝硬化，部分可发生肝细胞性肝癌。

4．丁型肝炎病毒（HDV）为一复制缺陷型RNA病毒。约90%患者可恢复，仅少数演变成慢性HBV/HDV复合性慢性肝炎，少数发生暴发性肝炎。第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）

5．戊型肝炎病毒（HEV）

是一种单链RNA病毒，戊型肝炎主要是通过消化道传播，易在雨季和洪水过后爆发流行，多见于秋冬季（10-11月）。大多数病例预后良好。

6．庚型肝炎病毒（HGV）

是一种单链RNA病毒，主要发生在透析的病人，主要通过污染的血液或血制品传播，也可能经性传播，部分病人可变成慢性。第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）二、基本病理变化

各型肝炎的病理变化基本相同，以肝细胞变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。（一）肝细胞变性、坏死（1）细胞水肿为常见的变性病变。（2）肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体多为单个细胞，属于凋亡。第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）（1）肝细胞气球样变性第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）（2）嗜酸性变和嗜酸性坏死第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）2.肝细胞坏死①点状坏死（nextslide）②碎片状坏死③桥接坏死第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）肝细胞点状坏死灶第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）肝细胞碎片状坏死和桥接坏死第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）3.炎细胞浸润：汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。4.间质增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞、纤维母细胞增生（3）肝细胞再生(4)细小胆管增生第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍三、肝炎的临床病理类型急性黄疸急性普通型急性无黄疸

慢性：轻、中、重肝炎急性重型重型亚急性重型第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍（一）急性病毒性肝炎分黄疸型（多为甲型））和无黄疸型。我国无黄疸型多见，主为乙肝及丙肝。（1）肝细胞广泛水变性（气球样变）（2）点状坏死（3）炎细胞侵润。（nextslideshow）1.病理变化：●肝大、●肝痛，●黄疸，●转氨酶升高（谷丙转氨酶等）。2.病理临床联系第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍急性病毒性肝炎的气球样变和点状坏死第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍皮肤巩膜黄疸第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍（二）慢性病毒性肝炎（chronichepatitis）肝炎病程持续在半年以上者，即为慢性肝炎。1乙肝占绝大多数，占80%。2分类与病变特点较为繁杂（轻、中、中三型）。3第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍

1.病理变化：②间质的纤维化①肝C变性坏死及炎细胞浸润包括点状、碎片状和桥接坏死，这是判断慢性肝炎的活动期和预后的重要形态指标。指的是针对坏死而进行的纤维增生和汇管区周围组织增生。增生的纤维组织可以连接起来将正常肝组织改建——早期肝硬化的病变趋势。第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍点状坏死；第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍碎片坏死及桥接坏死第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍大片的碎片坏死，纤维组织分割肝组织逐渐形成假小叶—肝硬化第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍

2.临床病理联系②肝功能异常①肝大、肝疼肝区叩疼。是肿大的肝脏压迫被膜神经所致。血清中谷丙转氨酶升高，谷草转氨酶升高，血浆白蛋白减少，球蛋白增高，比值倒反。③黄疸眼睛巩膜，皮肤黄染（由于胆红素代谢障碍，即排泄能力下降；毛细胆管受压破裂，胆红素入血——血清中黄疸指数↑第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍（三）重型病毒性肝炎（暴发型肝炎、电击型肝炎、恶性肝炎）

1.急性重型肝炎

少见。病变特点是肝细胞大面积坏死。死亡率极高。（1）病理变化肉眼观察：肝脏缩小、重量减轻，包膜皱缩、质地柔软，切面黄红色，故称急性黄色肝萎缩。第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍

显微镜下观察：肝细胞广泛大面积坏死，溶解消失，肝窦扩张充血，仅小叶周边残存少量变性肝细胞。第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍（2）临床病理联系：①黄疸②出血倾向③肝功能衰竭④肝肾综合症

⑤DIC（凝血因子被激活，先凝血-后出血）

（3）结局：多数病人死亡,若能度过急性期，则转为亚急性重症肝炎。第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍

2.亚急性重型肝炎

少见。病变特点是肝细胞大面积坏死。死亡率极高。（1）病理变化肉眼观察：肝脏缩小、重量减轻，包膜皱缩、质地柔软，切面黄红色，故称急性黄色肝萎缩。第四节肝硬化livercirrhosis概念：由多种原因引起的肝细胞变性坏死、继而纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者病变反复交替进行，导致肝小叶结构改建和血液循环紊乱，最终致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。临床上早期无症状，中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。第四节肝硬化livercirrhosisWTO1977肝硬变分类按病因分病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性按形态分小结节、大结节、混合型及分割不全型国内分类门脉性、坏死后性、胆汁性,淤血性、寄生虫性等。门脉性最常见，其次为坏死后性。第四节肝硬化livercirrhosis一、门脉性肝硬变病毒性肝炎1慢性酒精中毒2营养缺乏3毒物中毒4乙肝、丙肝(我国发病的主要原因）（欧美人，占60-70%，举例）胆碱、蛋氨酸缺乏脂肪变性—脂肪肝—肝硬化血容量急剧减少50%以上（一）休克程度的判断第四节肝硬化livercirrhosis（二）病理变化

1.肉眼观察

晚期肝体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面和切面,布满结节，0.1-0.5厘米，结节周围是增生的纤维组织。切面观察——第四节肝硬化livercirrhosis门脉性肝硬化的肝切面第四节肝硬化livercirrhosis复习正常肝小叶猪肝人肝第四节肝硬化livercirrhosis

2.镜下观察：（1）正常肝小叶结构消失，纤维组织分割包绕一些肝细胞团，形成假小叶，其特点：①肝细胞索紊乱；②中央静脉缺如、偏位或；③再生肝细胞增大，双核、深染；④假小叶周围是纤维组织，各类炎细胞侵润和小胆管於胆。正常肝HE切片肝硬化HE切片第四节肝硬化livercirrhosis（三）临床病理联系

1.门脉高压

复习肝内正常血液循环门V→左、右支→小叶间V→终末门微V→小叶内肝窦

1.门V（功能血管）肝A→左、右支→小叶间A→终末肝微A→小叶内肝窦（与门V血混合）→中央V→小叶下V→肝V→下腔V2.肝A（营养血管）第四节肝硬化livercirrhosis肝总动脉胆囊动脉脾动脉肝固有动脉胃十二指肠动脉胰十二指肠上动脉胃左动脉第四节肝硬化livercirrhosis

肝内血液循环紊乱，Why？由于假小叶形成，肝内血管重建——门脉高压，形成原因：①窦性阻塞：由于肝内纤维组织增生→肝窦闭塞，血管网减少，门静脉血流入减少②窦后性阻塞：增生的纤维组织压迫小叶下静脉使之扭曲狭窄影响小叶中央静脉流出而肝窦淤血③窦前性阻塞：肝A和肝V之间的吻合支开放，压力高的肝动脉血流入门静脉→

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门静脉高压第四节肝硬化livercirrhosis门静脉高压的后果⑴脾肿大，脾功能亢进→白细胞红细胞血小板↓→贫血，出血。⑵胃肠道淤血→食欲不振，消化不良。第四节肝硬化livercirrhosis（3）腹水原因：①门静脉系统淤血，流体静压↑血管通透性升高血浆漏出；②肝蛋白合成少→血浆胶体渗透压→液体外流；③肝灭活功能↓（血中醛固酮抗利尿激素浓度↑→钠水潴留

第四节肝硬化livercirrhosis（3）侧枝循环建立第四节肝硬化livercirrhosis①胃冠状V→食管下段V丛→奇V→上腔V。（可以产生食道下静脉破裂大呕血死亡）第四节肝硬化livercirrhosis②肛门痔静脉曲张，形成痔核，或破裂出血。第四节肝硬化livercirrhosis③脐周V网曲张，脐V→脐旁V→腹壁上、下V→上下腔V。脐周静脉曲张表现为“海蛇头”第四节肝硬化livercirrhosis

2.肝功能不全

（1）血浆白蛋白减少，白球倒置；

（2）内分泌紊乱主因肝功能障碍对雌激素的灭活减少→体内雌激素增多，表现为：①蜘蛛痣，肝掌等②男性乳腺发育，睾丸萎缩

③女性月经不调第四节肝硬化livercirrhosis