癫痫症状相关影像学及人工智能辅助诊疗研究进展

癫痫症状相关影像学及人工智能辅助诊疗研究进展【摘要】近年来，以MRI为代表的神经影像学技术已发展为揭示癫痫病灶局部特征和网络性质的强大工具，尤其是最近出现的“病灶-症状映射”理论成为研究热点。本文在概述癫痫症状与发病机制的基础上，系统综述了癫痫症状相关影像学与人工智能辅助诊疗的研究进展，以期为癫痫的精准诊疗提供新见解。【关键词】癫痫；神经影像学；病灶-症状映射；多模态数据；人工智能癫痫是一种由脑内神经元异常放电引发的慢性神经系统疾病，临床特征为反复、发作性和短暂性的中枢神经系统功能异常。临床上对病变定位诊断的基本原则是“识别与特定症状对应的病变部位”[1]。症状学不仅是诊断癫痫的基本要素，更是对其进行定位诊断的关键依据，这使得“病灶-症状映射”尤为重要。癫痫的症状学特征远较其他神经系统疾病复杂，其可以分为两个维度：一是反映意识状态的基本发作类型，普遍认为发作类型与丘脑/中脑网状结构的受累程度有关；二是特异的神经症状，具体表现与皮层致痫灶的位置密切相关[2-3]。因此，癫痫的症状能够为致痫灶的定位提供重要证据信息。同时，癫痫电活动沿特定通路传播形成异常网络，这一机制已成为癫痫症状分类的病理生理基础[2]。在癫痫的临床诊断中，以MRI为代表的神经影像学技术，已发展成为与电生理和临床症状学同等重要的组成部分[4]。然而，MRI数据具有跨模态异构性的特点，传统人工阅片有时难以实现对致痫灶及相关症状的精准判读。近年来，人工智能（AI）作为一种新兴的高效辅助工具，为癫痫的影像学研究提供了突破口。其能够从MRI数据中提取海量特征，将复杂的影像信号转化为可指导临床决策的定量信息，协助临床医生诊疗。本文在概述癫痫症状与发病机制的基础上，围绕癫痫症状相关影像学与AI辅助诊疗的研究进展进行综述，以期为癫痫的精准诊疗提供新见解。一、癫痫的症状、发病机制及影像学检测技术（一）癫痫的症状及发病机制癫痫是由多种病理原因下局部神经元异常电活动导致的脑功能异常。神经元异常电活动产生后，向周围脑组织不同程度扩展，并沿特定的传播通路向远距离脑区甚至全脑扩散，因此癫痫发作不但会引起致痫灶局部脑区对应的症状，还会出现其传播网络内相关脑区对应的症状甚至是全身症状和体征，引起记忆、情感障碍以及高级社会认知能力下降等慢性症状[5]。传统分类中根据意识状态将癫痫发作分为全面性发作和部分性发作，全面性发作时患者的意识水平完全丧失，部分性发作时患者的意识水平尚有不同程度的保留。国际抗癫痫联盟（ILAE）在2017年的分类标准中做出了重要修订，依据癫痫活动起源的神经机制，将其划分为局灶性、全面性及未知起源[6]。局灶性发作定义为发作起源局限于一侧半球的神经网络，全面性发作定义为发作起源于双侧半球的神经网络[7]。癫痫的症状可以概括为从局灶性起源扩散至全脑的急性发作症状和癫痫网络传播引起的慢性症状。急性发作时，致痫灶的局部激活直接导致意识障碍与特异性神经症状。局部神经元异常电活动循传播通路形成特异的癫痫网络，并对其他脑区造成进行性损害，最终导致癫痫慢性症状的产生，即多方面脑认知功能损害症状。（二）癫痫相关影像学检测技术在癫痫的发生发展理论模型中，癫痫累及脑区从内到外可分为三层：最中心的是与病因相关的致痫灶，可采用结构MRI进行检测。围绕致痫灶的是与电活动发放相关的致痫区和刺激区，可采用神经受体正电子发射计算机断层显像（positronemissiontomography，PET）、发作期单光子发射计算机断层扫描（singlephotonemissioncomputedtomography，SPECT）显像、同步脑电图（electroencephalogram，EEG）-功能磁共振成像（functionalmagneticresonanceimaging，fMRI）技术进行定位。位于更外围甚至是更远的癫痫网络区域，是和临床表现相关的症状区与功能损伤区。一般来说，除了无抽搐性的失神性癫痫发作外，很难在发作期用影像学技术对症状起源脑区进行直接观察。而功能损伤脑区却可用多种影像学技术对其进行观察。发作期与发作间期的异常电活动均可导致癫痫网络内脑区的功能损伤，长期累积可能引发结构性萎缩，这可通过结构MRI、分子MRI及fMRI等加以评估。1.EEG-fMRI技术：头皮EEG在癫痫的临床诊疗中发挥着重要作用，具体包括疾病诊断、癫痫综合征分类、治疗方案制定及癫痫活动源评估等。癫痫患者会表现出特征性脑电模式，其典型表现为发作间期癫痫样放电（interictalepileptiformdischarges，IEDs）。然而头皮EEG空间分辨率有限，其所记录的IEDs仅能界定刺激区范围，并不能准确定位致痫灶[8]。fMRI无创且兼具优异的空间分辨率优势，对大脑浅层与深层结构信号具有同等敏感性。当神经活动水平发生变化时，血液中氧合血红蛋白与脱氧血红蛋白的比例会随之改变，这种改变可通过血氧水平依赖（bloodoxygenationleveldependent，BOLD）信号进行检测。因此，将EEG与fMRI结合可以直接观察发作期和发作间期癫痫活动导致的脑功能改变。早期研究表明，EEG-fMRI技术能检测到颅内致痫灶附近的IEDs相关BOLD信号增强，这些信号可能对应癫痫活动的传播路径、癫痫网络或异常生理活动[9]。因此，EEG-fMRI技术有助于深入理解癫痫活动时涉及的差异脑区及其功能意义[10]。2.基于静息态fMRI的局域性指标分析：近年来，基于BOLD信号的静息态fMRI技术飞速发展，其衍生的局域性指标已成为定位致痫灶及其周边脑区异常活动的重要工具。局域性指标起源于早期静息态fMRI的自发低频振荡研究，如低频振幅（ALFF）的概念在Biswal等[11]提出脑低频波动后得以量化。近年来在癫痫领域，局域性指标的角色已从传统的定位工具，逐步发展为评估癫痫网络功能状态的定量化生物标志物。常用的局域性指标包括ALFF、分数低频振幅（fALFF）、局部一致性（ReHo）、功能连接密度（FCD）、格兰杰因果连接密度、Hurst指数等。这些指标的基本原理是静息状态下BOLD信号在低频段反映脑区代谢与神经生理活动的动态波动。当致痫灶及其相关脑区发生结构或功能异常时，这种波动往往发生偏离，从而引起上述指标的定量变化。局域性指标反映了致痫灶及相关脑区在结构或功能上的异常状态[12]。例如，当存在海马硬化（HS）或皮质发育畸形等致痫灶时，该区可能表现出ALFF、fALFF的增高，提示自发放电或神经元兴奋性增加。ReHo则反映病灶区或其邻近皮质的神经同步化程度，同步化过高可能代表病灶放电传播潜能增强。局部FCD值升高可能标志该脑区成为功能枢纽、通路密集点。Hurst指数能够量化BOLD信号的长程依赖性，其变化提示兴奋/抑制（E/I）失衡等机制改变[13]。3.基于多模态影像的网络性指标分析：早期癫痫研究主要聚焦于致痫灶定位、结构变化等。近年来，越来越多的证据表明癫痫不仅是局部脑区异常，而且是典型的脑网络疾病[3-5]。因此，影像学技术逐渐从单一区域分析转向脑整体结构及功能网络的探究。随着高场强MRI、多模态融合与图论分析等方法的发展，网络性指标在癫痫研究中被广泛应用[14]。常用的网络性指标包括：各向异性分数（FA）、相对FA、平均扩散系数（MD）、功能连接强度、动态功能连接强度、节点度、节点中心性、网络强度、全局/局部效率、模块化度等。这些指标不仅能揭示某一区域自身的活跃程度，还能揭示大脑如何通过结构和功能连接进行信息处理、协调和整合。这些网络指标的计算是基于弥散张量成像（DTI）与fMRI获得的数据，DTI利用水分子在白质纤维束内的受限扩散特性，量化白质微结构的完整性，进而在白质结构网络中定义“边”；fMRI通过BOLD信号时间序列的同步、延迟或因果关系，估算脑区（节点）之间的功能连接。图论分析则是将大脑连接组简化为节点与边并通过拓扑指标来量化网络性改变的方法[15]。脑结构网络改变常表现为某些纤维束的FA下降、MD升高，提示轴突受损或髓鞘变性；功能网络连接及其动态变化则可能体现为默认模式网络（DMN）、注意网络等关键网络中节点之间的同步或重组[14]。图论分析能够检测到癫痫患者的网络效率下降、节点中心性重构、网络模块化等特征，这反映癫痫在网络层面的枢纽区域失衡与传播路径重组现象[16]。与局域性指标相比，网络性指标存在一定优势及局限性（表1）。4.标准空间分析策略：癫痫的发作性症状表现丰富，是症状相关影像学研究的良好模型。基于此，起源于脑外科立体定向手术系统的标准空间分析策略被应用于癫痫症状相关影像学研究领域[17-18]。标准空间分析策略将所有患者影像学数据配准到标准坐标化空间，在全脑范围进行基于体素或连接组的“病灶-症状映射”，为研究病灶、网络改变、临床表现之间的关系提供了系统且可量化的途径。其主要方法包括两类：基于体素的病变症状映射分析（voxel-basedlesion-symptommapping，VLSM）与基于结构和功能连接组的病变症状映射分析（connectome-basedlesion-symptommapping，CLSM）。VLSM是最早被广泛采用的方法，其核心在于将所有患者的病灶在标准坐标空间中逐体素对齐，进而统计每个体素的受损状态与临床症状评分之间的相关性[19]。通过该方法可以获得某些体素与某种临床表现映射最为密切的统计图谱，从而推断关键结构与症状之间的关联[20]。VLSM的显著优势在于不需要研究者事先定义解剖学感兴趣区，而是在标准空间内对全脑进行逐体素检验，观察受损体素与症状的统计关联，因此适用于复杂、多灶、不规则病灶的分析[21]。但值得注意的是，在VLSM中，损伤通常由结构影像上的可见病灶掩模来表征，因而主要反映局灶组织破坏与症状的关系。对于以白质纤维束断裂或网络断连为主而灰质表面看似完整的情况，VLSM的敏感性可能不足。相应地，CLSM弥补了上述不足。CLSM的基本原理是不仅将病灶视为结构损伤，更将其视作网络中的断裂[22]。其方法是基于标准连接组图谱，将患者的病灶或损伤体素映射到图谱，再评估该损伤对整个网络中各条连接的影响，最后将这些连接断裂或减弱的统计指标与患者的临床表现进行关联，以识别与某些症状高度相关的关键网络连接。因此，CLSM尤其适用于解释不同病变位置出现相同临床症状，以及相似病变涉及不同连接而导致不同临床症状的现象[23]。特别是在癫痫这种跨区域同步传播疾病中，当致痫灶本身灰质结构正常或十分微小难以检测时，其可能通过结构或功能连接传播到远端区域，从而产生症状。此时，CLSM便能揭示这种结构或功能连接异常引起临床症状的机制。总之，将VLSM与CLSM结合，构建“病灶-连接-症状映射”框架，是癫痫症状相关影像学研究领域不可或缺的重要策略。二、癫痫症状相关的影像学研究（一）意识障碍相关影像学研究全面性癫痫发作分为失神癫痫发作和运动性癫痫发作。近年来，关于失神发作意识障碍的影像学研究持续深入，取得了显著进展。早期多项同步EEGfMRI研究结果显示，失神发作期间的BOLD信号正激活主要出现于双侧丘脑；而皮层尤其是DMN区域，如楔前叶、内侧额叶、外侧顶叶等区域则表现为BOLD信号降低[24-27]。近来，一项针对失神癫痫患儿的大规模静息态fMRI指标比较研究显示，当同时计算ALFF、fALFF、ReHo等12种静息态fMRI指标时，全面性棘慢波放电（generalizedspikewavedischarges，GSWD）相关的激活图与这些静息态指标检测到的异常区域高度重叠，具体表现为丘脑正激活、DMN区域负激活[12]。此外，有动物模型研究支持上述研究发现。最近一项基于大鼠模型的研究通过fMRI描绘到遗传性失神癫痫大鼠皮层BOLD信号降低与丘脑BOLD信号增高的模式[28]。这与人类失神发作fMRI研究结果高度一致[12，24-27]。这些研究共同支持了一个与失神发作相关的机制模型，即在失神癫痫中，GSWD所反映的不仅是皮层-丘脑环路的异常同步，而是伴随着整个脑网络的结构与功能改变。丘脑活动增强，而皮层活动降低，这也解释了发作时患者对高阶任务的反应缺失，但简单自动行为得以保留这一现象[24]。然而，全面性癫痫发作中的运动性癫痫因发作时会诱发明显的运动伪影，所以fMRI在发作期的扫描难度较高[29]。既往研究利用SPECT测量脑血流量（CBF）来研究全面性强直阵挛发作（GTCS）的起始和传播。例如，Enev等[30]研究发现电休克治疗诱发GTCS的患者双颞刺激电极附近区域及部分丘脑和基底节区的CBF增加，双侧扣带回和左侧背外侧额叶皮层的CBF减少。Blumenfeld等[31]基于继发性GTCS患者，发现内侧小脑、丘脑和基底节区CBF增加，而额顶叶联结皮层、前枕叶和扣带回CBF减少，与DMN区域类似。尽管结果在某些脑区有所差异，但均强调了丘脑、基底节等区域在发作期间的作用，不同的皮层区域变化可能与不同受试者群体有关。综上所述，全面性癫痫发作意识障碍相关神经网络机制主要以DMN、皮层-丘脑通路以及皮层下结构为核心。（二）特异神经症状相关影像学研究一般来说，除了无抽搐性的失神性癫痫发作外，很难在发作期用影像技术对症状脑区进行直接观察，因此癫痫发作症状中特异神经症状相关影像学研究相对较少。近年来，越来越多研究证明癫痫是一种网络疾病，其发作并非仅受病灶本身影响，这为理解癫痫患者为何在发作之外，常出现语言、记忆、认知、情绪等多样特异神经症状提供了依据。然而，目前尚缺乏基于大样本标准空间分析，并将发作时具体神经症状与某一脑区或网络精确对应的直接定位证据。Alim-Marvasti等[32]通过系统回顾和整合已有的癫痫症状相关文献，量化了不同癫痫症状与脑区之间的关联：上腹部先兆症状提示癫痫发作多起源于颞叶（83%）；自主神经先兆症状提示癫痫发作可能起源于近中颞叶（58%）、额叶（13%）、下丘脑（15%）；嗅觉先兆特异性较低，提示癫痫发作可能起源于颞叶（40%）、顶叶（28%）、额叶（21%）。这反映了不同癫痫症状的定位价值，为进一步探索癫痫发作症状与脑区定位之间的关联奠定了基础。（三）癫痫慢性症状相关影像学研究癫痫慢性症状指癫痫活动沿癫痫网络传播可对其他脑区造成长期损害，从而导致认知功能损害症状，如记忆、情感障碍以及高级的社会认知能力下降等[33]。近年来，关于颞叶癫痫（TLE）患者慢性症状的影像学研究取得了较大进展。首先，在结构与微结构层面，以DTI为代表的方法揭示了广泛白质纤维束的微结构异常。既往多项研究指出，TLE患者记忆、语言或执行功能缺损与多条白质通路FA降低或MD增加相关[34-38]。其次，在功能方面，Fajardo-Valdez等[39]研究发现TLE患者广泛的功能连接异常不仅限于颞叶，同时包括DMN与任务正相关网络的破坏；在工作记忆任务中，还观察到前额顶叶区域活动异常，这些功能连接改变与认知功能下降相关。Jensen等[40]研究发现TLE患者在抽象词处理过程中不同于正常对照者，表现出额叶区域的激活。最后，在网络层面，有研究使用图论构建TLE患者的结构共变网络，观察其大脑网络的拓扑特征。Chen等[41]研究发现TLE患者的结构共变网络具有小世界网络特征，但同时也表现出局部结构重组。局部增强的连接性可能有助于信息处理，但也可能妨碍全局信息的整合。笔者认为，这种大脑网络拓扑结构的紊乱可能是认知神经功能障碍的结构基础。上述研究反映了癫痫慢性症状相关结构、功能及网络改变，但不同研究对受累脑区的具体描述存在一定偏差，这可能与样本异质性和方法学差异等有关。此外，Phuong等[42]基于312例成人耐药TLE患者评估致痫灶类型、侧别与定位对神经心理表现的影响，结果显示，HS患者的认知表现明显劣于非HS患者；左侧致痫灶与言语记忆缺损相关；内侧TLE与记忆障碍相关。Qin等[43]基于16例TLE患者的fMRI，在随访期间发现其静息态功能连接呈现出显著改变，如右侧背外侧前额皮质与上额顶叶皮质连接强度减弱，且这些连接性减弱与注意、执行功能的下降有关，提示认知损害可能随病程进展。这些研究强调，不同病灶类型、侧别、定位及病程对长期认知损害均存在重要影响，反映了癫痫慢性功能损害并非单一机制，而是多因素共同作用结果。综上所述，目前对于癫痫患者慢性症状发作机制已有较为清晰的认知，即癫痫反复发作导致大脑结构、功能与网络异常，从而引起认知、语言、执行、记忆等功能障碍，进一步印证了癫痫是一种网络性、系统性疾病。同时，病灶类型、侧别、定位及病程等因素也对慢性功能损害起着关键作用。三、AI辅助癫痫诊疗相关研究近年来，AI技术在局灶性癫痫的诊疗中取得了显著进展。目前AI已被广泛应用于癫痫发作的检测、分类、局灶性致痫灶定位以及术前评估等多个方面。随着多模态数据的整合，AI正在为癫痫的个性化精确诊疗提供新的辅助工具。（一）视频分析与发作症状学解读近年来，视频脑电图（VEEG）结合深度学习（deeplearning，DL）的研究在癫痫发作症状学分析方面取得了重要突破。视频分析结合DL能够识别传统EEG难以捕捉的癫痫发作行为，尤其在非典型癫痫发作中表现出极大潜力。DL驱动的视频分析能够作为传统EEG的补充，尤其适用于EEG未能完全覆盖的发作[44]。（二）EEG信号的自动检测与分类在癫痫发作检测方面，AI尤其在EEG信号的自动分析中取得了显著进展。一种结合一维卷积神经网络与双向长短期记忆网络/门控循环单元的方法，在公开数据集上实现了高达99%~100%的癫痫发作波形与正常波形的二分类准确率；在多类别分类中，其准确率也高达96%~98%[45]。这证明了DL在EEG信号的检测和分类中具有强大的能力，尤其适用于传统方法难以捕捉的复杂发作类型。（三）DL辅助影像学定位在影像学领域，DL在局灶性癫痫的术前评估中发挥了重要作用。通过结合高分辨率MRI和DL，AI可以自动识别传统影像分析可能遗漏的病灶[46]。例如，一种新开发的名为MELDGraph的AI工具能够识别64%的放射科医生难以发现的局灶性皮质发育不良病灶[47]。这为影像学定位与临床术前评估和决策提供了重要的辅助支持。（四）自然语言处理分析临床文本近年来，自然语言处理也逐渐应用于癫痫的诊疗中。AI通过分析患者的病史记录、发作症状学描述、EEG或影像报告，从文本中提取关键信息，为癫痫的诊断和致痫灶定位提供支持。例如，一项最新研究系统评估了ChatGPT-4在解读局灶性癫痫发作症状学以定位致痫灶中的临床价值，结果显示其在额叶和颞叶等常见致痫区的区域敏感性和加权敏感性均显著优于癫痫专家，这为辅助致痫灶定位提供了新思路[48]。（五）多模态数据整合多模态数据整合，如EEG、影像学、发作症状学及病历记录的结合，正在成为未来局灶性癫痫诊疗的重要方向。多模态数据的整合能够为致痫灶的精确定位提供更全面的信息，大幅提高致痫灶定位的准确性和稳定性[49]。目前这一方向被认为是未来将AI技术转化为临床实践的关键。四、总结与展望癫痫症状相关影像学是目前脑影像学研究的热点。近年来，癫痫症状相关的影像学研究在致痫灶定位及神经网络解析方面取得了显著进展。随着AI和多模态影像大数据的深度融合，癫痫症状相关影像学研究将从单纯的结构-功能描述转向机制驱动、治疗导向的多维整合模式。AI不仅显著提升了对常规影像难以发现的微小病灶的识别精度，更能通过整合EEG、多模态影像、发作症状学及临床表现等多方面信息，实现更精准的致痫灶定位。未来研究应致力于增加癫痫发作期影像数据采集，结合DTI、fMRI及代谢灌注成像等技术，通过技术创新与学科交叉，最终实现癫痫的精准诊断、动态监测及个体化治疗，为患者带来更优的临床结局。参考文献[1]MahYH,HusainM,ReesG,etal.Humanbrainlesion-deficitinferenceremapped[J].Brain,2014,137(Pt9):2522-2531.DOI:10.1093/brain/awu164.[2]FisherRS,CrossJH,FrenchJA,etal.OperationalclassificationofseizuretypesbytheInternationalLeagueAgainstEpilepsy:positionpaperoftheILAEcommissionforclassificationandterminology[J].Epilepsia,2017,58(4):522-530.DOI:10.1111/epi.13670.[3]BlumenfeldH.Impairedconsciousnessinepilepsy[J].LancetNeurol,2012,11(9):814-826.DOI:10.1016/S1474-4422(12)70188-6.[4]ZhangZ,LiaoW,ChenH,etal.Alteredfunctional-structuralcouplingoflarge-scalebrainnetworksinidiopathicgeneralizedepilepsy[J].Brain,2011,134(Pt10):2912-2928.DOI:10.1093/brain/awr223.[5]McGonigalA,BartolomeiF,ChauvelP.Onseizuresemiology[J].Epilepsia,2021,62(9):2019-2035.DOI:10.1111/epi.16994.[6]SchefferIE,BerkovicS,CapovillaG,etal.ILAEclassificationoftheepilepsies:positionpaperoftheILAEcommissionforclassificationandterminology[J].Epilepsia,2017,58(4):512-521.DOI:10.1111/epi.13709.[7]FisherRS,CrossJH,D'SouzaC,etal.InstructionmanualfortheILAE2017operationalclassificationofseizuretypes[J].Epilepsia,2017,58(4):531-542.DOI:10.1111/epi.13671.[8]KaiboriboonK,LüdersHO,HamanehM,etal.EEGsourceimaginginepilepsy--practicalitiesandpitfalls[J].NatRevNeurol,2012,8(9):498-507.DOI:10.1038/nrneurol.2012.150.[9]ThorntonR,LaufsH,RodionovR,etal.EEGcorrelatedfunctionalMRIandpostoperativeoutcomeinfocalepilepsy[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2010,81(8):922-927.DOI:10.1136/jnnp.2009.196253.[10]IkemotoS,vonEllenriederN,GotmanJ.Electroencephalography-functionalmagneticresonanceimagingofepileptiformdischarges:Noninvasiveinvestigationofthewholebrain[J].Epilepsia,2022,63(11):2725-2744.DOI:10.1111/epi.17364.[11]BiswalB,YetkinFZ,HaughtonVM,etal.Functionalconnectivityinthemotorcortexofrestinghumanbrainusingecho-planarMRI[J].MagnResonMed,1995,34(4):537-541.DOI:10.1002/mrm.1910340409.[12]余倩倩，刘高平，许强,等.儿童失神性癫痫的静息态fMRI指标一致性分析[J].中国临床新医学,2023,16(4):322-329.DOI:10.3969/j.issn.1674-3806.2023.04.04.YuQQ,LiuGP,XuQ,etal.Concordanceamongresting-statefMRIindicesinchildhoodabsenceepilepsy[J].ChinJNewClinMed,2023,16(4):322-329.DOI:10.3969/j.issn.1674-3806.2023.04.04.[13]XieK,RoyerJ,Rodriguez-CrucesR,etal.Temporallobeepilepsyperturbsthebrain-wideexcitation-inhibitionbalance:associationswithmicrocircuitorganization,clinicalparameters,andcognitivedysfunction[J].AdvSci(Weinh),2025,12(9):e2406835.DOI:10.1002/advs.202406835.[14]BaconEJ,JinC,HeD,etal.Functionalandeffectiveconnectivityanalysisofdrug-resistantepilepsy:aresting-statefMRIanalysis[J].FrontNeurosci,2023,17:1163111.DOI:10.3389/fnins.2023.1163111.[15]SpornsO,TononiG,KötterR.Thehumanconnectome:astructuraldescriptionofthehumanbrain[J].PLoSComputBiol,2005,1(4):e42.DOI:10.1371/journal.pcbi.0010042.[16]LuM,GuoZ,GaoZ.Effectofintracranialelectricalstimulationondynamicfunctionalconnectivityinmedicallyrefractoryepilepsy[J].FrontHumNeurosci,2023,17:1295326.DOI:10.3389/fnhum.2023.1295326.[17]DasguptaD,MiserocchiA,McEvoyAW,etal.Previous,current,andfuturestereotacticEEGtechniquesforlocalisingepilepticfoci[J].ExpertRevMedDevices,2022,19(7):571-580.DOI:10.1080/17434440.2022.2114830.[18]SchaperF,NordbergJ,CohenAL,etal.Mappinglesion-relatedepilepsytoahumanbrainnetwork[J].JAMANeurol,2023,80(9):891-902.DOI:10.1001/jamaneurol.2023.1988.[19]KarnathHO,SperberC,RordenC.Reprintof:mappinghumanbrainlesionsandtheirfunctionalconsequences[J].Neuroimage,2019,190:4-13.DOI:10.1016/j.neuroimage.2019.01.044.[20]deHaanB,KarnathHO.Ahitchhiker'sguidetolesion-behaviourmapping[J].Neuropsychologia,2018,115:5-16.DOI:10.1016/j.neuropsychologia.2017.10.021.[21]FoxMD.Mappingsymptomstobrainnetworkswiththehumanconnectome[J].NEnglJMed,2018,379(23):2237-2245.DOI:10.1056/NEJMra1706158.[22]GleichgerrchtE,FridrikssonJ,RordenC,etal.Connectome-basedlesion-symptommapping(CLSM):anovelapproachtomapneurologicalfunction[J].NeuroimageClin,2017,16:461-467.DOI:10.1016/j.nicl.2017.08.018.[23]GleichgerrchtE,FridrikssonJ,RordenC,etal.Separateneuralsystemssupportrepresentationsforactionsandobjectsduringnarrativespeechinpost-strokeaphasia[J].NeuroimageClin,2016,10:140-145.DOI:10.1016/j.nicl.2015.11.013.[24]BermanR,NegishiM,VestalM,etal.SimultaneousEEG,fMRI,andbehaviorintypicalchildhoodabsenceseizures[J].Epilepsia,2010,51(10):2011-2022.DOI:10.1111/j.1528-1167.2010.02652.x.[25]ArcherJS,AbbottDF,WaitesAB,etal.fMRI"deactivation"oftheposteriorcingulateduringgeneralizedspikeandwave[J].Neuroimage,2003,20(4):1915-1922.DOI:10.1016/s1053-8119(03)00294-5.[26]DanielsonNB,GuoJN,BlumenfeldH.Thedefaultmodenetworkandalteredconsciousnessinepilepsy[J].BehavNeurol,2011,24(1):55-65.DOI:10.3233/BEN-2011-0310.[27]GotmanJ,GrovaC,BagshawA,etal.Generalizedepilepticdischargesshowthalamocorticalactivationandsuspensionofthedefaultstateofthebrain[J].ProcNatlAcadSciUSA,2005,102(42):15236-15240.DOI:10.1073/pnas.0504935102.[28]McCaffertyC,GruenbaumBF,TungR,etal.Decreasedbutdiverseactivityofcorticalandthalamicneuronsinconsciousness-impairingrodentabsenceseizures[J].NatCommun,2023,14(1):117.DOI:10.1038/s41467-022-35535-4.[29]BlumenfeldH.Epilepsyandtheconsciousnesssystem:transientvegetativestate?[J].NeurolClin,2011,29(4):801-823.DOI:10.1016/j.ncl.2011.07.014.[30]EnevM,McNallyKA,VargheseG,etal.ImagingonsetandpropagationofECT-inducedseizures[J].Epilepsia,2007,48(2):238-244.DOI:10.1111/j.1528-1167.2007.00919.x.[31]BlumenfeldH,VargheseGI,PurcaroMJ,etal.Corticalandsubcorticalnetworksinhumansecondarilygeneralizedtonic-clonicseizures[J].Brain,2009,132(Pt4):999-1012.DOI:10.1093/brain/awp028.[32]Alim-MarvastiA,RomagnoliG,DaheleK,etal.Probabilisticlandscapeofseizuresemiologylocalizingvalues[J].BrainCommun,2022,4(3):fcac130.DOI:10.1093/braincomms/fcac130.[33]Ives-DeliperiV,ButlerJT.Mechanismsofcognitiveimpairmentintemporallobeepilepsy:asystematicreviewofresting-statefunctionalconnectivitystudies[J].EpilepsyBehav,2021,115:107686.DOI:10.1016/j.yebeh.2020.107686.[34]RileyJD,FranklinDL,ChoiV,etal.Alteredwhitematterintegrityintemporallobeepilepsy:associationwithcognitiveandclinicalprofiles[J].Epilepsia,2010,51(4):536-545.DOI:10.1111/j.1528-1167.2009.02508.x.[35]NarenmandulaB,ZhouX,LiY,etal.Effectsofwhitemattermicrostructurelesionsonlanguageandmemoryfunctioninmagneticresonanceimaging-negativetemporallobeepilepsydeterminedbydiffusiontensorimaging[J].NeurolIndia,2016,64(6):1233-1242.DOI:10.4103/0028-3886.193839.[36]WinstonGP,StrettonJ,SidhuMK,etal.Structuralcorrelatesofimpairedworkingmemoryinhippocampalsclerosis[J].Epilepsia,2013,54(7):1143-1153.DOI:10.1111/epi.12193.[37]KimCH,ChungCK,KooBB,etal.Changesinlanguagepathwaysinpatientswithtemporallobeepilepsy:diffusiontensorimaginganalysisoftheuncinateandarcuatefasciculi[J].WorldNeurosurg,2011,75(3-4):509-516.DOI:10.1016/j.wneu.2010.11.006.[38]WangXQ,LangSY,HongLU,etal.Changesinextratemporalintegrityandcognitionintemporallobeepilepsy:adiffusiontensorimagingstudy[J].NeurolIndia,2010,58(6):891-899.DOI:10.4103/0028-3886.73739.[39]Fajardo-ValdezA,Camacho-TéllezV,Rodríguez-CrucesR,etal.Functionalcorrelatesofcognitiveperformanceandworkingmemoryintemporallobeepilepsy:insightsfromtask-basedandresting-statefMRI[J].PLoSOne,2024,19(3):e0295142.DOI:10.1371/journal.pone.0295142.[40]JensenEJ,HargreavesIS,PexmanPM,etal.Abnormalitiesoflexicalandsemanticprocessinginlefttemporallobeepilepsy:anfMRIstudy[J].Epilepsia,2011,52(11):2013-2021.DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03258.x.[41]ChenY,SunL,