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文档简介
/热点05免疫的“双刃剑”:调节性T细胞、CAR-T与mRNA疫苗引领的医疗革命内容导航情境解读内容导航情境解读考向破译限时实战热点背景速递情境探究高效科普:情境深入剖析与探寻,提取关键信息热点信息解码链接教材预测考向:建立热点与教材知识的桥梁,精准预测命题方向热点限时训练模拟实战巩固提升:限时完成情境化题目训练,提升信息迁移能力【热点背景】“免疫的双刃剑”是当前生物医学领域的热点,聚焦于如何精确调控免疫系统——既有效清除异常细胞(如癌细胞、病原体),又避免过度反应(如自身免疫病、细胞因子风暴)。以调节性T细胞(Tregs)、CAR-T疗法和mRNA疫苗为代表的新技术,正引领免疫诊疗从“粗放杀伤”迈向“精准调控”的革命。高考以此切入,旨在考查学生对免疫调节基本原理的深入理解、对前沿技术的科学认识,以及运用免疫学知识分析真实医疗问题的能力。2025年诺贝尔生理学或医学奖奖项授予了玛丽·布伦科、弗雷德·拉姆斯德尔(美国)和坂口志文(日本)三位科学家,以表彰他们“在外周免疫耐受方面的发现”。他们的核心贡献正是发现并阐明了调节性T细胞。他们证实,Tregs是免疫系统中关键的“刹车”细胞,负责抑制过度的免疫反应,从而维持对自身组织的耐受、防止自身免疫病的发生,并调控移植排斥等过程。这一基础发现为通过增强或削弱Tregs功能来治疗自身免疫病、移植排斥乃至癌症,提供了根本性的科学依据。调节性T细胞(Tregs)通过分泌抑制性细胞因子(如IL-10、TGF-β)或直接接触,抑制效应T细胞的过度活化,维持自身耐受,防止自身免疫病。基于Tregs的疗法旨在治疗自身免疫病(如I型糖尿病、类风湿关节炎)或抑制器官移植排斥。挑战在于实现对其功能的精准调控——即在有效强化其免疫抑制活性以治疗自身免疫病或诱导移植耐受的同时,需精确把握干预尺度,避免因过度抑制而破坏机体正常的免疫监视与防御功能,从而增加感染风险或潜在肿瘤发生的可能性。CAR-T细胞基因疗法则需要提取患者T细胞,通过基因工程为其装上嵌合抗原受体(CAR),使其能特异性识别并杀伤肿瘤细胞,再回输患者体内。目前已在血液瘤(如白血病、淋巴瘤)治疗中取得显著疗效,是个性化细胞免疫治疗的里程碑。主要挑战集中于三个方面:一是可能引发严重的细胞因子释放综合征(CRS,即“细胞因子风暴”),危及患者安全;二是对实体瘤的渗透与杀伤效果仍较为有限;三是其复杂的个性化制备流程导致治疗成本高昂,限制了临床普及。传统疫苗(如灭活、减毒疫苗)本质是提供抗原本身,刺激免疫应答。而mRNA疫苗可以将编码病原体抗原(如新冠病毒S蛋白)的mRNA导入人体细胞,利用宿主细胞生产抗原,从而激发免疫。其优势在于研发周期短、易于规模化生产、安全性高(不进入细胞核)。mRNA技术平台不仅用于传染病防控,更拓展至肿瘤疫苗(如个性化癌症疫苗)等治疗领域,展现了通用技术平台的潜力。尽管安全性良好,但其长期免疫记忆、对变异株的有效性及冷链运输要求仍是持续优化的方向。备考此热点需从“基础-技术-应用-伦理”四个层次系统推进,既要深入理解免疫调节的基本原理,又要关注前沿技术的科学内涵与社会意义。通过建立“原理清晰、应用明确、评价全面”的认知体系,方能在高考中从容应对各类创新命题。【信息速递】1.技术突破与创新:调节性T细胞疗法推动了对免疫系统的“可编程”抑制,而CAR-T技术则代表了个性化基因工程与细胞重编程的突破,开启了“活体药物”的新时代。同时,mRNA疫苗技术不仅革新了疫苗领域,更构建出一个模块化、快速响应的生物医药平台,可高效适配不同病原体或疾病靶点,大幅缩短研发周期,精准调控技术得以显著发展。这些进展深度融合了基因编辑、合成生物学、纳米递送与人工智能等前沿技术,共同推动生物制造与智能医疗的边界不断拓展。2.医学应用进展:肿瘤治疗正经历范式转变,CAR-T疗法在血液系统恶性肿瘤中实现了深度缓解乃至功能性治愈,推动治疗模式从传统放化疗向精准细胞免疫治疗演进;自身免疫病与移植领域迎来新突破,调节性T细胞疗法为根治多发性硬化等自身免疫病和诱导器官移植耐受提供了全新路径;传染病预防体系实现革新,mRNA疫苗技术通过新冠疫情验证了其高效响应能力,为未来新发突发传染病的快速防控部署奠定了技术基础。这些进展共同标志着现代医学正朝着精准化、个体化和预防前移的方向快速发展。。3.农业领域应用:在动物疫病防控方面,mRNA疫苗技术可用于开发高效、安全的动物疫苗,有效防控禽流感、猪瘟等重大疫病,其快速研发特性尤其有助于应对可能源自动物的新发病毒威胁。在作物抗病育种领域,通过借鉴免疫调节原理,运用基因编辑等分子育种技术精准调控植物的“免疫系统”,有望培育出抗病性强且高产稳产的新品种,从而减少对化学农药的依赖。此外,基于免疫原理开发生物农药或植物免疫激活剂,能够系统性增强作物自身抵抗力,推动农业向更加绿色、生态可持续的方向发展。。4.伦理法律热议:基因编辑与细胞治疗的伦理边界问题尤为突出,CAR-T等疗法涉及人体基因的永久性修饰,其长期安全性、潜在可遗传风险以及“设计免疫”的伦理限度引发广泛讨论,其中体细胞与生殖细胞编辑的明确区分成为监管核心。医疗公平与可及性面临现实挑战,CAR-T等尖端疗法动辄数十万美元的高昂成本,加剧了全球与国家内部的医疗资源不平等,如何合理定价、纳入医保并实现普惠可及,成为紧迫的社会政策与法律议题。生物安全与信息隐私风险亟待规范,mRNA等技术平台存在被用于制造新型生物制剂的双重用途风险,需加强两用研究的监管与生物安全管控;同时,个体化治疗依赖海量遗传与健康数据,生物信息的收集权、所有权、使用权与隐私保护均面临法律空白。疫苗全球分配与知识产权矛盾凸显,mRNA疫苗在疫情期间暴露的全球分配不公问题,引发围绕技术专利豁免、知识共享与技术转移的国际辩论,这直接关系到全球公共卫生治理的未来框架构建。这些议题表明,技术创新必须与伦理审视、法律规范和社会治理协同推进。。【知识定位】1.高中生物教材:在高中阶段,该部分内容通常被整合于《稳态与环境》或《免疫调节》专题中,主要作为拓展阅读与前沿科学介绍呈现,旨在引导学生理解免疫学在当代医学中的重要应用,初步建立“免疫平衡”这一核心科学观念。教学侧重于概念性理解,要求学生能够掌握基本要点:调节性T细胞是维持免疫耐受的关键细胞;CAR-T疗法是通过基因工程改造T细胞实现肿瘤靶向治疗的新兴技术;mRNA疫苗与传统疫苗在作用机制上存在本质区别。知识深度主要停留在“是什么”与“为什么”的初步阐释层面。相应的考查目标聚焦于基础认知与应用分析。2.大学相关教材:大学阶段则系统性地分布于《医学免疫学》《分子生物学》《生物技术制药》等核心课程之中,作为重点章节深入展开,并常与《基因工程》《细胞工程》等实验课程紧密结合,以培养学生的“精准免疫干预”专业能力。这一阶段的学习需深入至分子与机制层面:学生需理解调节性T细胞如何通过CTLA-4、TGF-β等关键分子介导其抑制功能的信号通路;掌握CAR-T结构中scFv、共刺激域等元件的设计原理与优化策略;以及熟悉mRNA疫苗中5‘帽结构、UTR优化、核苷修饰等提升稳定性和翻译效率的技术细节。知识体系由此扩展至“如何实现”及“如何优化”的深度。【考向预测】预测1常以自身免疫病(如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮)或器官移植排斥为背景,考察Tregs的免疫抑制功能与维持自身耐受的机制、如何通过调节Tregs功能治疗相关疾病、理解“免疫平衡”概念及其破坏后果;也可能结合PD-1/CTLA-4等免疫检查点,考查Tregs与其他免疫细胞的相互作用预测2以白血病、淋巴瘤等血液肿瘤的治疗案例为载体,考察CAR-T技术的基本原理(基因工程改造、特异性识别)、与传统治疗的比较优势(靶向性、持久性)、可能涉及通用型CAR-T(UCAR-T)等新技术方向。预测3基于新冠疫情防控或其他传染病防治背景,考察mRNA疫苗与传统疫苗作用机制的本质区别(提供抗原信息vs提供抗原本身)、技术优势(研发周期短、安全性高)或与传统疫苗的互补关系(建议用时:70分钟)1.(2025·重庆期中)2025年诺贝尔生理学或医学奖表彰了调节性T细胞(Treg)与外周免疫耐受机制的开创性发现。研究表明Foxp3基因是Treg发育的核心开关,肿瘤微环境中Treg的代谢特征会影响其功能,进而调控免疫平衡。下列关于该过程的细胞代谢的相关叙述,错误的是(
)A.Foxp3基因作为Treg发育的核心开关,其表达不受细胞内代谢物的表观遗传调控B.Treg的代谢状态可能通过影响细胞因子分泌,调控其他免疫细胞的增殖与功能C.肿瘤微环境的低葡萄糖浓度可能促进Treg依赖脂肪酸氧化供能,以维持免疫抑制活性D.针对Treg异常代谢通路的药物研发,可能为解除肿瘤免疫抑制提供新策略【答案】A【详解】A、乙酰辅酶A等代谢物可通过参与组蛋白乙酰化等表观遗传修饰,调控Foxp3基因的表达,进而影响Treg的发育和功能,A错误;B、Treg通过分泌抑制性细胞因子(如IL-10、TGF-β)调控其他免疫细胞的功能,其代谢状态可能影响细胞因子的合成与分泌,B正确;C、肿瘤细胞常大量消耗葡萄糖,导致微环境葡萄糖匮乏,Treg可通过增强脂肪酸氧化获取能量,这与其在肿瘤微环境中维持免疫抑制功能的特性一致,C正确;D、针对Treg异常代谢通路开发药物,可削弱其免疫抑制作用,增强抗肿瘤免疫应答,D正确。故选A。2.(2025·广东月考)调节性T细胞(Treg)是维持免疫稳态的关键,其功能异常与自身免疫病、癌症及感染等多种疾病密切相关。科学家发现肿瘤细胞通过无氧呼吸消耗大量葡萄糖产生乳酸,肿瘤微环境中的乳酸能影响Treg的功能(图2)。图1为Treg细胞的免疫抑制机制。根据信息,下列推理最合理的是()注:Tc细胞即细胞毒性T细胞细胞分裂指数(该指数与细胞增殖的活跃程度呈正相关)A.若使用CD39酶抑制剂,则会增强Treg对Tc细胞的抑制作用,加速肿瘤生长B.系统性红斑狼疮患者体内Treg数量可能显著不足或功能缺陷,使免疫功能过强C.Treg能有效利用乳酸或适应酸性环境,从而抑制肿瘤细胞生长D.使用药物抑制肿瘤细胞膜上的乳酸转运蛋白,可切断其能量供应并导致肿瘤细胞死亡【答案】B【详解】A、图1中CD39参与产生抑制性物质,若用CD39酶抑制剂,会减弱Treg对Tc细胞的抑制作用,而不是增强,A错误;B、Treg是维持免疫稳态的关键,系统性红斑狼疮是自身免疫病(免疫功能过强),这类患者体内Treg数量可能显著不足或功能缺陷,无法有效抑制过度免疫,B正确;C、图2显示乳酸会促进Treg细胞分裂(活性增强),而Treg会抑制抗肿瘤的Tc细胞,反而会促进肿瘤生长,不是抑制,C错误;D、肿瘤细胞主要通过无氧呼吸供能,抑制乳酸转运蛋白只是阻止乳酸排出,不会切断其能量供应(仍可产生ATP),所以不会导致肿瘤细胞死亡,D错误。故选B。3.(2025·广西阶段练习)科学家将CAR蛋白基因导入T细胞形成CAR-T细胞,该细胞在肿瘤治疗领域取得了显著成效。CAR蛋白基因是一种融合基因,其中scFv基因片段具有重要作用,表达出的scFv蛋白能特异性识别和结合癌细胞。为了获得含有scFv肽链的单克隆抗体,科学家进行了如下探索。下列有关说法正确的是()A.驱动细胞与测试细胞中,不含有相同的抗原B.驱动细胞与测试细胞,仅触发了小鼠的体液免疫C.此实验适合用来筛选肝癌细胞区别于正常肝脏细胞抗原的抗体D.本实验在杂交瘤细胞的制作过程中,只需进行多次抗体阳性筛查即可【答案】C【详解】A、驱动细胞(如正常细胞)和测试细胞(如癌细胞)都含有相同的抗原。驱动细胞用于刺激小鼠产生抗体,而测试细胞用于筛选能特异性识别驱动细胞(而非测试细胞)的抗体,从而确保单克隆抗体仅结合目标抗原(如肿瘤特异性抗原),避免交叉反应。两者抗原既有相同,又有差异,A错误。B、将驱动细胞注入小鼠,不仅会触发体液免疫(产生抗体),还会触发细胞免疫(T细胞应答),B错误。C、单克隆抗体可识别不同的抗原,肝癌细胞与正常肝脏细胞可能共享许多相同抗原(如表面蛋白),同时两者也有一些不同抗原,因此该方法适合,C正确。D、杂交瘤细胞制备过程中,需多次筛选:第一次筛选:用HAT培养基选择融合的杂交瘤细胞(未融合的B细胞和骨髓瘤细胞死亡);第二次筛选:进行抗体阳性筛查(用驱动细胞抗原检测杂交瘤细胞分泌抗体的特异性),并多次克隆化以确保单克隆性,D错误。故选C。4.(2025·广州阶段练习)CAR-T细胞疗法被《自然》期刊评为2025年值得关注的七大突破性技术。该技术是基于T细胞的基因工程疗法,首先从患者体内收集T细胞,对其进行基因工程改造,使之表达嵌合抗原受体(CAR),再将转基因T细胞体外扩增后重新输回患者体内,使其特异性识别并裂解靶细胞。目前CAR-T疗法在临床上对系统性红斑狼疮和血液恶性肿瘤的治疗均取得了较好的效果,下列叙述错误的是(
)A.将插入了CAR基因的重组质粒导入T细胞,可得到CAR-T细胞B.CAR-T细胞表面的CAR可呈递抗原给B细胞,促进其分裂分化为浆细胞C.CAR-T细胞识别肿瘤细胞并使其裂解死亡,体现了免疫系统的监视功能D.系统性红斑狼疮是免疫系统将自身成分当作外来异物进行攻击而引起的自身免疫病【答案】B【详解】A、CAR-T细胞的制备需要将CAR基因通过基因工程导入T细胞,重组质粒作为载体被导入后,T细胞可表达CAR,此过程正确,A正确;B、CAR-T细胞表面的CAR用于直接识别靶细胞抗原,而非呈递抗原给B细胞,B细胞的活化需要抗原呈递细胞的呈递及T细胞的辅助,CAR-T不参与此过程,B错误;C、免疫监视功能指识别并清除异常细胞(如肿瘤细胞),CAR-T裂解肿瘤细胞体现了此功能,C正确;D、系统性红斑狼疮是因免疫系统攻击自身成分导致的自身免疫病,D正确。故选B。5.(2025·河南模拟预测)嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法可用于肿瘤免疫治疗。为提升T细胞识别和杀伤肿瘤细胞的能力,研究人员在体外对病人自身的T细胞进行改造,包括在细胞表面引入单克隆抗体和在细胞内表达细胞因子。下列叙述错误的是(
)A.CAR-T除了具有杀伤肿瘤细胞的能力外,还可以呈递激活B细胞的第二信号B.CAR-T表面的组织相容性抗原可被机体识别但不会引起自身的免疫排斥反应C.利用单克隆抗体与抗原特异性结合的特点可提升T细胞识别肿瘤细胞的能力D.利用细胞因子加速T细胞分裂分化的特点可提升T细胞杀伤肿瘤细胞的能力【答案】A【分析】免疫细胞有淋巴细胞和吞噬细胞,淋巴细胞包含有B细胞和T细胞,淋巴细胞起源于骨髓造血干细胞,B细胞在骨髓成熟,T细胞转移到胸腺成熟。【详解】A、CAR-T疗法就是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法,是把一个含有能识别肿瘤细胞且激活T细胞的嵌合抗原受体的病毒载体转入T细胞,即把T细胞改造成CAR-T细胞这是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法,但CAR-T不具备呈递激活B细胞的第二信号的功能,A错误;B、CAR-T细胞来自患者自身的T细胞改造的,该细胞在体外进行扩增后,回输到体内,可精准高效地杀伤肿瘤细胞,一般不会引起机体的免疫排斥反应,所以CAR-T表面的组织相容性抗原可被机体识别,但不会引起自身的免疫排斥反应,B正确;C、利用单克隆抗体能与特定抗原特异性结合的特点,将具有生物活性的小分子药物连接到能特异性识别肿瘤细胞的T细胞上,可提升T细胞杀伤肿瘤细胞的能力和T细胞识别肿瘤细胞的能力,C正确;D、辅助性T细胞接受抗原刺激后增殖、分化形成记忆细胞和细胞毒性T细胞,同时辅助性T细胞能合成并分泌细胞因子,增强免疫功能,提升T细胞杀伤肿瘤细胞的能力,D正确。故选A。6.(2025·江西开学考试)多款癌症mRNA-LNP疫苗已进入临床试验阶段,下图为其作用机制示意图。其中mRNA分子起决定性作用,但裸露的mRNA分子在体内并不稳定,易被核糖核酸酶降解,并且难以进入宿主细胞。LNP是由磷脂分子等组成的脂质纳米颗粒,用于包裹mRNA。以下说法错误的是(
)A.LNP有助于mRNA进入宿主细胞并对mRNA起到一定的保护作用B.mRNA疫苗在树突状细胞内产生的抗原,经不同的MHC呈递给T细胞C.B细胞增殖分化需要接受抗原和来自辅助性T细胞的信号刺激以及细胞因子的作用D.mRNA-LNP疫苗能预防癌症的原因是使机体产生了特异性抗体和相应的记忆B细胞【答案】D【分析】疫苗通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品。接种疫苗后,人体内可产生相应的抗体,从而对特定传染病具有抵抗力。当给机体输入外源抗原时,免疫系统能够产生反应,而且这种反应具有特异性。mRNA疫苗通过疫苗中的mRNA进入人体细胞后表达出病原体的某种抗原蛋白,从而使机体产生产生强烈的免疫应答。【详解】A、LNP用于包裹mRNA,因此可以对mRNA起到保护作用。另外,LNP由磷脂分子构成,会与细胞膜融合,因此有助于mRNA进入宿主细胞,A正确;B、由图可知,细胞①、细胞②分别是辅助性T细胞和细胞毒性T细胞,树突状细胞产生的抗原经MHCⅠ和MHCⅡ分别呈递给细胞毒性T细胞和辅助性T细胞,B正确;C、B细胞需要接受抗原刺激和来自辅助性T细胞两个信号开始分裂、分化,同时细胞因子能促进B细胞分裂、分化,C正确;D、mRNA-LNP疫苗能达到预防癌症的原因不仅是使机体产生了特异性抗体和相应的记忆B细胞,还会因为细胞免疫产生记忆T细胞来预防癌症,D错误。故选D。7.(2025·广西玉林阶段练习)CAR-T疗法(嵌合抗原受体T细胞免疫疗法)是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法,是指在体外将一个含有能识别肿瘤细胞且激活T细胞的嵌合抗原受体(CAR)的病毒载体转入T细胞。该嵌合细胞利用定位导航装置CAR,专门识别体内肿瘤细胞,从而实现精准杀伤恶性肿瘤。CAR-T疗法原理如图所示,下列说法错误的是(
)A.在构建嵌合体时,选取的T细胞主要是细胞毒性T细胞B.CAR-T嵌合细胞在人体内主要发挥免疫监视功能C.构建CAR-T嵌合细胞时,选取的T细胞一般是提取患者自身的T细胞D.CAR-T疗法具有持久性是因为基因工程技术改造后的CAR-T细胞寿命更久【答案】D【分析】CAR-T疗法就是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法,是把一个含有能识别肿瘤细胞且激活T细胞的嵌合抗原受体的病毒载体转入T细胞,即把T细胞改造成CAR-T细胞这是一种治疗肿瘤的新型精准靶向疗法。近几年通过优化改良在临床肿瘤治疗上取得很好的效果,是一种非常有前景的,能够精准、快速、高效,且有可能治愈癌症的新型肿瘤免疫治疗方法。【详解】A、细胞免疫的中心细胞是细胞毒性T细胞,据此可推测,在构建嵌合体时,选取的T细胞主要是细胞毒性T细胞,A正确;B、CAR-T嵌合细胞进入人体后攻击的是体内的肿瘤细胞,可见,在人体内主要发挥免疫监视功能,B正确;C、为避免排斥反应,构建CAR-T嵌合细胞时,选取的T细胞一般是提取患者自身的T细胞,C正确;D、据图可知,CAR-T疗法具有持久性是因此CAR-T嵌合细胞能够激活记忆细胞分裂分化为新的细胞毒性T细胞来发挥作用,而不是基因工程技术改造后的CAR-T细胞寿命更久,D错误。故选D。8.(2025·安徽合肥模拟预测)食物过敏是由于机体对食物抗原的免疫耐受失衡导致的异常免疫应答。研究表明,调节性T细胞(Treg)通过分泌IL-10和TGF-β等细胞因子抑制效应T细胞(Teff)的活化,从而维持口服免疫耐受(机体口服特定抗原性物质之后不产生免疫反应的状态)。肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸(SCFAs)可促进Treg的分化,而某些益生菌(如双歧杆菌)能通过调节SCFAs水平来改善过敏症状。某实验发现,过敏小鼠的肠道菌群中双歧杆菌数量显著减少,且结肠组织中Treg比例下降。研究人员给过敏小鼠补充双歧杆菌后,检测到SCFAs含量升高,Treg数量恢复,过敏症状缓解。下列叙述错误的是(
)A.Treg和Teff功能的不同是基因选择性表达的结果B.过敏小鼠的肠道菌群中双歧杆菌数量不影响Teff的活化C.若给过敏小鼠注射抗IL-10抗体,可能会加重过敏症状D.健康个体的肠道菌群失调可能导致食物过敏的发生【答案】B【分析】过敏反应:指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。引起过敏反应的物质叫做过敏原。如花粉、油漆、鱼虾等海鲜、青霉素、磺胺类药物等(因人而异)。过敏反应是由于第一次接触过敏原时体内抗体分布与正常机体中的抗体分布差异,而第二次再接触过敏原时导致组织细胞大量分泌组织胺而引起的毛细血管通透性增加的现象。【详解】A、Treg和Teff功能的不同是因为细胞分化导致,是基因选择性表达的结果,A正确;B、过敏小鼠的肠道菌群中双歧杆菌数量显著减少,代谢产生的短链脂肪酸(SCFAs)减少,影响Treg的分化,Treg通过分泌IL-10和TGF-β等细胞因子抑制效应T细胞(Teff)的活化,因此过敏小鼠的肠道菌群中双歧杆菌数量会影响Teff的活化,B错误;C、IL-10是Treg分泌的抑制性细胞因子,若用抗体中和IL-10,会解除对Teff的抑制,可能加重过敏,C正确;D、题目中双歧杆菌减少导致过敏,说明菌群失调可能引发过敏,D正确。故选B。9.(2025·云南玉溪期末)人体的免疫细胞会参与破坏移植的细胞和器官,影响移植器官的存活,但自然调节性T细胞(TReg)可以通过分泌白细胞介素-10(IL-10),调节抗原呈递细胞的功能及T细胞的活性,从而提高机体对同种异体移植物的耐受。研究还发现IL-10在多种肿瘤细胞中表达,从而导致机体IL-10水平较高。以下说法错误的是(
)A.异体器官移植容易失败的原因之一是供体和受体的HLA存在差异B.抑制TReg的功能会导致机体免疫功能失调,可能产生自身免疫病C.IL-10通过提高免疫细胞的活性和功能来提高免疫力D.肿瘤中IL-10的异常升高,可导致机体出现细胞增殖失控和免疫逃逸【答案】C【分析】免疫系统三大功能是免疫防御(针对外来抗原性异物,如各种病原体)、免疫自稳(清除衰老或损伤的细胞)和免疫监视(识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生)。【详解】A、每个人的细胞表面都带有一组与别人不同的蛋白质—组织相容性抗原,也叫人类白细胞抗原,简称HLA。进行器官移植手术后,免疫系统会通过识别HLA把来自其他人的器官当作“非己”成分进行攻击,这就是器官移植容易失败的原因。因此,器官移植的成败,主要取决于供者与受者的HLA是否一致或相近,A正确;B、抑制TReg的功能可能会导致细胞因子IL-10分泌减少,机体免疫功能失调,免疫功能过强而引起产生自身免疫病,B正确;C、器官移植发生的免疫排斥主要与细胞免疫有关,依题意,TReg分泌的细胞因子IL-10能够调节抗原呈递细胞的功能以及T细胞的活性,从而提高机体对同种异体移植物的耐受,说明细胞因子IL-10通过抑制免疫细胞的活性和功能来降低细胞免疫,从而降低免疫能力,C错误;D、依题意,机体IL-10水平较高时,机体对同种异体移植物的耐受力提高,说明细胞因子IL-10含量高,降低免疫系统免疫功能,可导致机体出现细胞增殖失控和免疫逃逸,D正确。故选C。10.(2024·湖北期末)不同于传统的减毒或灭活疫苗,mRNA疫苗备受关注。纳米脂质颗粒(LNP)包裹的mRNA疫苗靶向递送到胞内后发挥作用的机理如图所示。下列叙述错误的是(
)A.包裹mRNA疫苗的LNP通过胞吞进入细胞与细胞膜的流动性有关B.未从内体小泡内逃逸的mRNA会被TLR7/8、TLR3识别而被降解C.所有从内体小泡逃逸mRNA都能与核糖体结合并合成抗原蛋白D.mRNA疫苗的临床应用仍受到限制,原因之一是mRNA疫苗在体内会被降解。【答案】C【分析】分析题图可知,封装在LNP中的编码新冠病毒抗原蛋白的mRNA疫苗以胞吐的方式进入靶细胞,形成内体小泡,之后从内体小泡逃逸,利用宿主细胞的核糖体进行翻译,产生的抗原蛋白分泌到细胞外激活宿主的免疫应答,产生相应的抗体和记忆细胞,从而对病原体产生免疫。【详解】A、包裹mRNA疫苗的LNP通过胞吞进入细胞,形成内体小泡,这一过程与细胞膜的流动性有关,需要消耗能量,A正确;BC、根据图示可知,若内体小泡内的mRNA未实现逃逸,则会被TLR7/8、TLR3识别而遭到降解,若逃逸成功,也并非mRNA都能与核糖体结合并合成抗原蛋白,因为逃逸成功的部分mRNA也会被NLRs识别后被降解,B正确;C错误;D、mRNA疫苗在体内会被相关酶降解,所以mRNA疫苗的临床应用仍受到限制,D正确。故选C。11.(2025·山西临汾二模)mRNA疫苗技术于2023年获诺贝尔生理学或医学奖,下图为mRNA疫苗在树突状细胞中发挥作用的示意图。下列相关描述错误的是()A.传统灭活疫苗仅能诱导体液免疫,而mRNA疫苗能同时诱导体液免疫和细胞免疫B.mRNA疫苗在细胞中形成抗原蛋白的过程中只有核糖体这一种细胞器参与C.MHC-Ⅱ类肽呈递至细胞表面过程体现了细胞膜的流动性,MHC-Ⅱ类肽可间接为B细胞的激活提供信号D.树突状细胞对mRNA疫苗的识别为非特异性识别,细胞毒性T细胞对MHC-I类肽的识别为特异性识别【答案】B【分析】疫苗通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品。接种疫苗后,人体内可产生相应的抗体,从而对特定传染病具有抵抗力。当给机体输入外源抗原时,免疫系统能够产生反应,而且这种反应具有特异性。mRNA疫苗通过疫苗中的mRNA进入人体细胞后表达出病原体的某种抗原蛋白,从而使机体产生产生强烈的免疫应答。【详解】A、观察图中信息可知,mRNA疫苗通过疫苗中的mRNA进入人体细胞后表达出病原体的某种抗原蛋白,能够同时诱导体液免疫和细胞免疫,A正确;B、观察图中信息可知,mRNA疫苗在细胞中形成抗原蛋白的过程中需要细胞器核糖体、内质网和高尔基体的参与,基因表达的过程还需要线粒体供能,B错误;C、观察图中信息可知,MHC-Ⅱ类肽呈递至细胞表面过程是胞吞抗原蛋白形成的囊泡与来自高尔基体的物质作用后,囊泡移动到细胞膜将囊泡内的物质呈递到细胞膜上,该过程体现了细胞膜的流动性,MHC-Ⅱ类肽呈递至细胞表面后可以与辅助性T细胞作用,激活辅助性T细胞进而为B细胞的激活提供信号,C正确;D、机体免疫过程中,树突状细胞等吞噬细胞对病原体不具有特异性识别,特异性免疫中的细胞毒性T细胞、B细胞等细胞对病原体有特异性识别,D正确。故选B。12.(2024·新疆乌鲁木齐二模)下图为mRNA疫苗发挥作用的部分过程,下列叙述错误的是(
)A.疫苗中的mRNA可作为模板在核糖体上合成相应的免疫球蛋白B.mRNA疫苗在细胞中的表达产物可作为抗原被APC细胞识别C.图中B细胞、辅助性T细胞和细胞毒性T细胞均能产生记忆细胞D.该疫苗能诱导机体产生体液免疫和细胞免疫,并维持较长时间的免疫力【答案】A【分析】1、体液免疫过程:①一些病原体可以和B细胞接触,为激活B细胞提供第一个信号;②树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取病原体,而后对抗原进行处理,呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞;③辅助性T细胞表面特定分子发生变化并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号;辅助性T细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子;④B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化,大部分分化为浆细胞,小部分分化为记忆B细胞。细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。⑤浆细胞产生和分泌大量抗体,抗体可以随体液在全身循环并与病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附;2、细胞免疫过程:①被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性T细胞识别变化的信号。②细胞毒性T细胞分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。细胞因子能加速这一过程。③新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环,它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。④靶细胞裂解、死亡后,病原体暴露出来,抗体可以与之结合;或被其他细胞吞噬掉。【详解】A、mRNA疫苗进入细胞后,疫苗中的mRNA可作为模板在核糖体上合成相应的某蛋白质,该蛋白质可作为抗原刺激B细胞,促进B细胞增殖分化形成浆细胞,产生抗体(免疫球蛋白),A错误;B、由图可知,mRNA疫苗在细胞中的表达产物某蛋白质可作为抗原被APC细胞识别,B正确;C、B细胞、辅助性T细胞和细胞毒性T细胞均能接受相应抗原的刺激,增殖分化产生记忆细胞,C正确;D、该疫苗能诱导机体产生体液免疫和细胞免疫,产生相应的记忆细胞,从而维持较长时间的免疫力,D正确。故选A。13.(2025·湖南期中)(多选)CAR-T细胞免疫疗法是当前治疗肿瘤的热门疗法之一,大致流程为:取患者T细胞插入嵌合抗原受体(CAR)基因获得CAR-T细胞,体外检测并大量培养CAR-T细胞,再注入患者血液,CAR-T细胞能识别并杀死癌细胞。研究表明,也可借助靶向脂质纳米颗粒直接将编码CAR的mRNA注入T细胞,即瞬时CAR-T细胞免疫疗法。下列叙述正确的是()A.CAR-T细胞能识别并杀死癌细胞,其是由细胞毒性T细胞改造而来的B.CAR-T细胞杀死癌细胞属于细胞免疫,体现了免疫系统的免疫防御功能C.通过改变CAR-T细胞的CAR结构,可能使其能识别相应的自身异常的B细胞D.因mRNA在体内存在时间有限,瞬时CAR-T细胞免疫疗法不会持续作用于靶细胞【答案】ACD【详解】A、细胞毒性T细胞的功能是识别并裂解被病原体感染的细胞或异常细胞(如癌细胞)。CAR-T细胞需保留杀伤异常细胞的核心功能,因此改造的原始细胞是细胞毒性T细胞,通过插入CAR基因增强其对癌细胞的特异性识别能力,A正确;B、CAR-T细胞杀死癌细胞的过程的是细胞免疫,这一过程针对的是自身异常的癌细胞。免疫系统的免疫防御功能是抵御外来病原体,而识别清除自身异常细胞属于免疫监视功能,B错误;C、CAR的作用是特异性识别靶细胞表面的抗原,其识别特异性由CAR的结构决定,若改变CAR的结构,可使其识别不同靶细胞的抗原,因此可能识别自身异常的B细胞(如淋巴瘤中的异常B细胞),C正确;D、mRNA进入细胞后会被快速降解,无法长期稳定存在,其编码的CAR蛋白也会随mRNA的降解而逐渐消失。因此瞬时CAR-T细胞的杀伤功能仅在mRNA存在的短时间内发挥作用,不会持续作用于靶细胞,D正确。故选ACD。14.(2025·河北衡水期中)目前,针对多种血液肿瘤细胞的CAR-T细胞免疫疗法已获成功,应用前景广阔。CAR-T细胞免疫疗法是指将嵌合抗原受体(CAR)导入细胞毒性T细胞中,从而产生特异性识别肿瘤的T细胞,以激发人体免疫系统来消灭肿瘤。回答下列问题:(1)改造前的T细胞的成熟场所是(填免疫器官名),改造前的T细胞(填“具有”或“不具有”)识别肿瘤细胞的能力;改造后的T细胞能够特异性识别肿瘤细胞,这体现了细胞膜具有功能,CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞的机理是。(2)与传统器官移植相比,CAR-T疗法使用患者自身细胞进行改造的优势是。(3)尽管CAR-T疗法在血液肿瘤中疗效显著,但仍面临诸多挑战,如细胞因子释放综合征(CRS):过度激活的免疫系统释放大量炎症因子,引发高烧、器官衰竭;CRS的发生反映改造后的T细胞过度激活,从免疫调节角度分析,该现象与机体(填“正反馈”或“负反馈”)调节失衡直接相关。为降低CRS风险,科学家尝试在CAR基因中加入“自杀开关”(如截短的caspase9蛋白),请解释该设计的生物学原理:。(4)研究发现,T细胞表面的CTLA-4蛋白可抑制T细胞过度活化,维持免疫稳态。去除CTLA-4基因的小鼠免疫系统就会变得过度活跃,导致多器官炎症损伤,该小鼠器官损伤在免疫学中属于病。基于此原理,科学家开发CTLA-4抑制剂(如伊匹木单抗)用于肿瘤治疗。使用CTLA-4抑制剂治疗肿瘤的生物学原理是:解除T细胞的,增强其对细胞的攻击能力。为证明CTLA-4蛋白的作用,研究者将两组患黑色素瘤的小鼠分别不同处理:甲组注射,乙组注射;实验结果:乙组肿瘤体积显著减小。实验结论:说明CTLA-4具有抑制免疫应答作用。某患者接受CTLA-4抑制剂后出现严重皮疹与肠炎,从免疫学角度解释该副作用:(提示:结合免疫功能分析)。【答案】(1)胸腺具有信息交流细胞毒性T细胞表面表达能够识别特定肿瘤抗原的嵌合抗原受体(CAR),使其能够精确地识别和杀死肿瘤细胞(CAR使细胞毒性T细胞能特异性识别肿瘤细胞表面的特定蛋白质(抗原))(2)人类白细胞抗原一致/无排斥反应(3)负反馈当出现严重副作用时,可注射特定药物激活“自杀开关”蛋白,诱导CAR-T细胞凋亡,终止失控的免疫反应(4)自身免疫抑制肿瘤(适量)生理盐水(等量)CTLA-4抑制剂抑制剂过度激活T细胞(攻击患者正常组织),免疫自稳功能破坏,不能维持内环境稳态【分析】细胞免疫过程为,被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性T细胞识别变化的信号。被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性T细胞识别变化的信号。细胞毒性T细胞分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。同时辅助性T细胞分泌细胞因子加速细胞毒性T细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环,识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞,靶细胞裂解、死亡后,病原体暴露出来,抗体可以与之结合,或被其他细胞吞噬掉。【详解】(1)T细胞在胸腺中成熟,所以改造前的T细胞的成熟场所是胸腺,改造前的T细胞具有识别肿瘤细胞的能力,但不具有特异性,因为其没有嵌合抗原受体(CAR)。改造后的T细胞能够特异性识别肿瘤细胞,这体现了细胞膜具有信息交流功能,CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞的机理是细胞毒性T细胞表面表达能够识别特定肿瘤抗原的嵌合抗原受体(CAR),使其能够精确地识别和杀死肿瘤细胞(CAR使细胞毒性T细胞能特异性识别肿瘤细胞表面的特定蛋白质(抗原))。(2)与传统器官移植相比,CAR-T疗法使用患者自身细胞进行改造的优势是人类白细胞抗原一致(或无排斥反应),因为是自身细胞,免疫系统不会将其识别为外来异物进行攻击。(3)细胞因子释放综合征(CRS)是过度激活的免疫系统释放大量炎症因子,引发高烧、器官衰竭,该现象与机体负反馈调节失衡直接相关,正常情况下负反馈调节可抑制过度免疫反应,现在失衡导致过度激活。在CAR基因中加入“自杀开关”(如截短的caspase9蛋白),其生物学原理是当出现严重副作用时,可注射特定药物激活“自杀开关”蛋白,诱导CAR-T细胞凋亡,终止失控的免疫反应,从而避免免疫系统过度激活。(4)去除CTLA-4基因的小鼠免疫系统过度活跃,导致多器官炎症损伤,该小鼠器官损伤在免疫学中属于自身免疫病,因为免疫系统攻击了自身器官。CTLA-4蛋白可抑制T细胞过度活化,CTLA-4抑制剂能解除T细胞的抑制作用,解除T细胞的抑制作用后,可增强其对肿瘤细胞的攻击能力。为证明CTLA-4蛋白的作用,实验中甲组应注射(适量)生理盐水,乙组注射(等量)CTLA-4抑制剂,乙组肿瘤体积显著减小,说明CTLA-4具有抑制免疫应答作用。某患者接受CTLA-4抑制剂后出现严重皮疹与肠炎,从免疫学角度解释该副作用是CTLA-4抑制剂解除了CTLA-4对T细胞的抑制,过度激活T细胞(攻击患者正常组织),免疫自稳功能破坏,不能维持内环境稳态,引发皮疹与肠炎。15.(2025·陕西渭南期中)2025年诺贝尔生理学或医学奖授予布伦科、拉姆斯德尔和坂口志文三位科学家,以表彰他们在外周免疫耐受机制方面的研究贡献。研究表明,调节性T细胞(Treg)是一类具有显著免疫抑制作用的T细胞亚群,能抑制其他细胞的免疫反应。Treg的抑制调节机制如图1所示,CD39和CD73为细胞表面蛋白。图2为人类免疫缺陷病毒(简称HIV)攻击人体的免疫系统后,随着病毒的复制,辅助性T细胞和HIV数量的变化图。根据上述文字,结合两图回答下列问题:(1)分析图1,在CD39和CD73的作用下,ATP/ADP水解产生的能抑制T细胞的活性。Treg还能通过分泌的来抑制T细胞的活性。(2)免疫系统能识别和清除自身衰老或破损的细胞,但是若免疫反应过度,免疫系统会攻击自身组织而出现(填疾病名称),实验证明基因Foxp3的突变也会导致该疾病,基因突变是指,其特点包括(答出两点即可)。(3)免疫缺陷病是指由机体而引起的疾病。HIV识别辅助性T细胞与其膜上的有关,其在宿主细胞中遗传信息的传递过程是(利用文字和箭头)。图2中1年内可引起的特异性免疫类型是。(4)免疫学在临床实践上的应用,除了免疫预防,还包括和。(5)临床上,环孢素是常用的免疫抑制剂。研究人员利用如下材料用具进行实验,以验证环孢素具有抑制免疫排斥反应的作用,请完善实验方案并预期实验结果和结论。材料用具:A、B品系小鼠各若干只,环孢素溶液,注射器,手术器材,蒸馏水,饲料。①上述材料用具中有一种不符合实验要求,请指出并改正:。②实验步骤:第一步:取生理状态相同的健康A品系小鼠若干,随机均分为甲、乙两组。第二步:给甲组小鼠注射适量的作为实验组,乙组小鼠注射作为对照组;切除两组小鼠腹部少量皮肤,取同一只B品系小鼠腹部相同面积的皮肤分别移植到甲、乙两组小鼠的腹部。第三步:将两组小鼠在相同且适宜的条件下饲养,观察并记录移植皮肤从移植到脱落的时间,分别记作t甲、t乙。③预期实验结果:。实验结论:。【答案】(1)AMP抑制性细胞因子(如TGF-β/L-10)(2)自身免疫病DNA分子中发生碱基的替换、增添或缺失,而引起的基因碱基序列的改变普遍性、随机性、不定向性、低频性(3)免疫功能不足或缺乏特异性受体/糖蛋白体液免疫和细胞免疫(4)免疫诊断免疫治疗(5)材料用具中“蒸馏水”不符合实验要求,应改为“生理盐水”环孢素溶液等量的生理盐水t甲>t乙环孢素具有抑制免疫排斥反应的作用【分析】体液免疫:病原体侵入机体后,一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取,这为激活B细胞提供了第一个信号,抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞,辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,这为激活B细胞提供了第二个信号,辅助性T细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子,B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化,大部分分化为浆细胞,小部分分化为记忆B细胞,细胞因子促进B细胞的分裂、分化过程,浆细胞产生和分泌大量抗体,抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合,抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏附。【详解】(1)ATP/ADP水解会产生AMP(腺苷一磷酸),它能抑制T细胞活性;Treg细胞还能通过分泌抑制性细胞因子(如TGF-β、IL-10)来抑制T细胞活性。(2)免疫系统攻击自身组织细胞会引发自身免疫病;基因突变是指DNA分子中发生碱基的替换、增添或缺失,而引起的基因碱基序列的改变;基因突变的特点包括普遍性、随机性、不定向性、低频性(答出两点即可)。(3)HIV攻击T细胞,会导致免疫功能不足或缺乏;HIV识别的T细胞与膜上的特异性受体有关;HIV的遗传信息传递过程是:;由抗体、淋巴因子引起特异性免疫类型属于体液免疫和细胞免疫。(4)除了免疫预防,还包括免疫诊断和免疫治疗。(5)围绕“验证环孢素抑制免疫排斥”的实验设计原则(对照、单一变量)分析。①材料用具中“蒸馏水”不符合要求,应改为生理盐水(保证小鼠内环境渗透压稳定);②实验步骤:第二步:给甲组小鼠注射适量的环孢素溶液(实验组),乙组小鼠注射等量的生理盐水(对照组)(保证单一变量);③预期实验结果:t甲>t乙(甲组排斥反应时间更长,说明环孢素抑制了免疫排斥);实验结论:环孢素具有抑制免疫排斥反应的作用。16.(2025·四川成都二模)肠易激综合征(IBS)是临床最常见的胃肠病之一,患者会出现腹痛、腹胀和排便频率改变等症状,发病机理较为复杂,遗传、饮食、肠道感染、精神心理因素等均可能诱发IBS。人体在应激状态下容易引发IBS,其机制如下图所示(+表示促进、—表示抑制,CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素,ACTH表示促肾上腺皮质激素,CORT表示皮质酮)。回答下列问题:(1)据图可知,应激源导致CRH分泌增加是(填“神经”“体液”或“神经—体液”)调节的结果;下丘脑分泌CRH最终引起肾上腺皮质分泌CORT的过程中,具有明显的调节机制。(2)据图分析,副交感神经兴奋可导致多种促炎细胞因子的释放量(填“增加”或“减少”),促炎细胞因子和CORT在诱导IBS发病方面表现出作用。(3)副交感神经分泌的乙酰胆碱和肾上腺皮质分泌的CORT都可以作为信号分子与相应靶细胞上的结合,引起靶细胞发生相应的生理变化。与CORT调节生命活动的方式相比,副交感神经产生乙酰胆碱调节生命活动的方式具有的特点是(答出3点)。(4)有少部分同学每到大型考试就会出现腹痛、排便次数增加等症状,结合上图分析,原因可能是。【答案】(1)神经分级(2)减少协同(3)特异性受体作用范围准确、比较局限;作用时间短暂;反应迅速;作用途径为反射弧(4)大型考试时,机体处于应激状态,通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌的CORT增多,同时抑制副交感神经,使多种促炎细胞因子增多,从而引发相应症状【分析】1、分级调节是一种分层控制的方式,比如下丘脑能够控制垂体,再由垂体控制相关腺体。反馈调节是一种系统自我调节的方式,指的是系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,有正反馈和负反馈调节两种方式。2、下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素,促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素,进而促进代谢增加产热,这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时,会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,这叫做负反馈调节。【详解】(1)据图可知,应激源刺激导致下丘脑释放CRH,经过了完整的反射弧,属于神经调节;人体内CORT的分泌过程中存在分级调节系统,该系统被称为下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,既有神经调节又有体液调节,属于神经—体液;这种分级调节机制能够放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。(2)副交感神经兴奋可抑制乙酰胆碱的释放,抑制巨噬细胞释放促炎细胞因子,导致多种促炎细胞因子的释放量减少;巨噬细胞释放的促炎细胞因子增多,引发肠道炎症,CORT也能引发肠道炎症,两者为协同作用。(3)副交感神经分泌的乙酰胆碱(神经递质)和肾上腺皮质分泌的CORT(激素)都可以作为信号分子与靶细胞的特异性受体结合;CORT属于激素,参与体液调节,乙酰胆碱属于神经递质,参与神经调节,与体液调节相比,神经调节作用范围局限、准确,作用时间短暂,反应迅速。(4)大型考试时,机体处于应激状态,通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌的CORT增多,以及多种促炎细胞因子增多,引起肠道运动紊乱,从而出现腹痛、排便次数增加等症状。17.(2024·重庆阶段练习)CAR-T细胞疗法是在体外利用基因工程的方法修饰患者外周血T细胞,使T细胞表面稳定表达CAR结构靶向识别肿瘤细胞表面的抗原,并分泌杀伤性细胞因子。修饰后的T细胞经体外扩增培养后回输到患者体内进行肿瘤治疗。CAR-T细胞疗法已广泛应用于临床恶性血液肿瘤领域,如图为细胞毒性T细胞(CTL)活化和杀伤肿瘤细胞的机制。请回答下列问题:(1)图中APC细胞的作用是和呈递抗原,活化的CTL可以识别、接触并裂解肿瘤细胞,体现了免疫系统的功能。(2)CD8T细胞膜上有相应的特异性受体(TCR),能与APC细胞表面的MHC-抗原复合体识别,该过程体现了细胞膜具有细胞间的功能。淋巴细胞般需要两个或两个以上的信号刺激才能被活化,如CD8T细胞的活化除了需要MHC-抗原复合体的刺激,图中也是其活化的重要信号分子。(3)CD8T能发挥作用依赖于细胞膜表面所具有的糖蛋白CD8,如果编码CD8的基因不能表达,会出现病。(4)CD19是B淋巴细胞表面表达的一种CD分子。除浆细胞外,所有B细胞系、B细胞淋巴瘤细胞都会表达该分子。Kymirah是一种靶向CD19的CAR-T细胞免疫疗法产品,对B细胞淋巴瘤具有83%的缓解率,但治疗过程中通常需要补充免疫球蛋白,原因是。【答案】(1)摄取、处理免疫监视(2)信息交流细胞因子(3)免疫缺陷病(4)B细胞系和B细胞淋巴瘤细胞都会表达CD19,Kymirah会杀伤患者正常的B细胞,导致患者体内的抗体水平降低【分析】免疫细胞有淋巴细胞和吞噬细胞,淋巴细胞包含有B细胞和T细胞,淋巴细胞起源于骨髓造血干细胞,B细胞在骨髓成熟,T细胞转移到胸腺成熟。【详解】(1)APC细胞是抗原呈递细胞,抗原呈递细胞的作用是摄取、处理和呈递抗原;活化的CTL可以识别、接触并裂解肿瘤细胞,属于攻击自身的癌细胞,体现的是免疫系统的免疫监视功能。(2)细胞膜上的受体可以识别信息分子,该过程体现的是细胞膜的信息交流功能;淋巴细胞被活化需要一定的信号刺激,根据图示分析可知,CD8T细胞的活化除了需要MHC-抗原复合体的刺激外,还需要细胞因子的作用,细胞因子一般可促进免疫过程。(3)CD8T属于T细胞,CD8T能发挥作用依赖于细胞膜表面所具有的糖蛋白CD8,如果编码CD8的基因不能表达则CD8T失去功能,属于免疫缺陷病,类似于艾滋病。(4)B细胞系和B细胞淋巴瘤细胞都会表达CD19,而根据题意“Kymirah是一种靶向CD19的CAR-T细胞免疫疗法产品”,故Kymirah会杀伤患者正常的B细胞,导致患者体内的抗体水平降低,所以治疗过程中通常需要补充免疫球蛋白。18.(2025·河北期中)下图为mRNA疫苗发挥作用的示意图。根据所学内容回答下列问题:(1)将mRNA疫苗包裹于脂质纳米颗粒中以①的方式被等抗原呈递细胞摄取。(2)②呈递的物质可被直接识别,为其激活提供第一个信号。③呈递的MHC-Ⅰ类肽会激活(填“体液”或“细胞”)免疫。④呈递的MHC-Ⅱ类肽与辅助性T细胞结合后,后者可发挥的作用是。(3)若使用未修饰的外源mRNA,常会触发强烈的免疫反应,例如注射部位炎症反应加重(如发热、疼痛)等,这些反应都属于免疫系统的功能。(4)通过对mRNA进行化学修饰,可避免外源mRNA被免疫系统识别为病毒RNA。修饰后的mRNA在体内表达抗原的时间可达数天,足以诱导强烈的体液免疫和细胞免疫应答,产生大量的以应对病原体的下次入侵。与传统疫苗相比,mRNA疫苗具有的优势有哪些:(答出一点即可)。【答案】(1)胞吞树突状细胞(或巨噬细胞)(2)B细胞细胞激活B细胞和分泌细胞因子(3)免疫防御(4)记忆细胞(或记忆B细胞和记忆T细胞)①生产快速:一旦获得病原体的基因序列,即可快速设计并合成mRNA,无需复杂的病毒培养或蛋白表达过程,能迅速应对病毒变异。②安全性高:mRNA不会整合到宿主基因组中,且能在体内自然降解,没有因感染而致病的风险。③免疫应答全面:因其能在细胞内表达抗原蛋白,通过MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ途径同时激导体液免疫和细胞免疫,产生更全面的保护效果。(答出1点即可)【分析】1、体液免疫的过程:病原体侵入机体后,一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取,这为激活B细胞提供了第一个信号,抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞,辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,这为激活B细胞提供了第二个信号,辅助性T细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子,B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化,大部分分化为浆细胞,小部分分化为记忆B细胞,细胞因子促进B细胞的分裂、分化过程,浆细胞产生和分泌大量抗体,抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合,抗体与病原体结合可以抑制病原体增殖或对人体细胞的黏附。2、细胞免疫的过程:病原体侵入靶细胞后,被感染的宿主细胞膜表面某些分子发生变化,细胞毒性T细胞识别这一变化信号,之后开始分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆细胞,细胞因子能加速这一过程,新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环,他们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞,靶细胞裂解死亡后,病原体暴露出来。【详解】(1)mRNA疫苗的脂质纳米颗粒较大,且具有磷脂双分子层结构,需要通过胞吞的方式进入细胞。树突状细胞和巨噬细胞是专职的抗原呈递细胞,具有强大的摄取和处理抗原的能力。(2)②过程:抗原呈递细胞将处理后的抗原肽呈递到细胞表面,可被B细胞的受体识别,这是B细胞活化的第一个信号。③过程:抗原呈递细胞细胞质中由mRNA翻译出的抗原蛋白,可通过MHC-Ⅰ类分子途径呈递,激活细胞免疫,从而活化细胞毒性T细胞。④过程:辅助性T细胞(Th细胞)识别APC呈递的MHC-Ⅱ类分子-抗原肽复合物后,可被激活并增殖分化。激活后的辅助性T细胞可发挥两大关键作用:激活B细胞(为其提供第二个信号和细胞因子)和分泌细胞因子,从而协调和增强体液免疫与细胞免疫应答。(3)未修饰的外
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