（2026年）急性缺血性脑卒中侧支循环评估与干预专家共识指南

急性缺血性脑卒中侧支循环评估与干预专家共识指南一、前言急性缺血性脑卒中（AIS）是最常见的脑卒中类型，约占全部脑卒中的80%，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点。侧支循环作为脑血流的代偿机制，在维持缺血脑组织灌注、减轻梗死进展、改善患者预后中发挥关键作用。为规范AIS患者侧支循环的评估与干预，提高临床诊疗水平，国内神经病学、神经影像学、神经外科学、神经介入等多学科专家基于国内外最新研究证据，结合临床实践经验，制定本共识。二、侧支循环的定义与分类2.1定义脑侧支循环是指当大脑供血动脉发生狭窄或闭塞时，通过其他血管（包括先天形成的吻合支和后天新生的血管）为缺血区域提供血液灌注的代偿性血管网络，其核心功能是维持脑血流稳态，避免或减轻脑组织缺血损伤。2.2分类初级侧支循环（Willis环）：由大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉通过前交通动脉和后交通动脉相互连接构成，是最主要的先天代偿通路，可在数秒内启动，直接补充责任血管供血区域的血流。Willis环发育完整度直接影响前循环与后循环之间的代偿效率，约30%人群存在Willis环发育异常，会显著降低代偿能力。次级侧支循环：包括软脑膜吻合支、眼动脉、硬膜吻合支等，一般在缺血后数小时至数天内逐渐开放。软脑膜吻合支是大脑半球之间的重要代偿通路，可通过同侧或对侧脑表面血管向缺血区域供血；眼动脉可作为颈内动脉与颈外动脉之间的吻合通道，在颈内动脉闭塞时提供部分代偿。三级侧支循环：指缺血区域新生的血管（如血管生成、动脉生成），通常在缺血后数天至数周内形成，可持续较长时间。新生血管通过内皮细胞增殖、血管重塑等过程形成，可长期改善慢性缺血区域的灌注，但在急性卒中早期对脑血流的代偿作用有限。三、侧支循环的评估方法3.1临床评估神经功能缺损评估：通过美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）动态变化判断侧支循环状态，发病早期NIHSS评分较轻或进行性改善提示侧支循环良好；若NIHSS评分快速进展（如6小时内增加≥4分），则提示侧支循环代偿不足，缺血区域可能进一步扩大。临床症状演变：短暂性脑缺血发作（TIA）发作频繁但未进展为脑梗死，或梗死症状较轻且无进行性加重，可能提示侧支循环代偿充分；反之，若症状持续加重或出现新的神经功能缺损，需警惕侧支循环衰竭。3.2影像学评估3.2.1计算机断层血管造影（CTA）可清晰显示Willis环、颅内外大血管及软脑膜吻合支，通过评估软脑膜侧支的充盈范围、程度（0-3级评分：0级无充盈，1级部分充盈，2级完全充盈但速度慢，3级完全充盈且速度正常）判断代偿能力。其优势是快速、便捷（检查时间<5分钟），适用于急诊患者，可同时显示脑梗死灶和脑出血情况，为临床决策提供全面信息。3.2.2磁共振血管造影（MRA）对颅内小血管和软脑膜吻合支的显示优于CTA，无电离辐射，可清晰显示后循环血管结构。但检查时间较长（约10-15分钟），不适用于躁动、意识障碍或有金属植入物的患者，对颅外动脉的显示效果略逊于CTA。3.2.3灌注成像（CTP、PWI）通过测量脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP）等参数，评估脑组织灌注缺损范围与血管狭窄/闭塞程度的匹配度。若灌注缺损范围小于血管闭塞范围，提示侧支循环良好，可有效维持缺血半暗带的灌注；若灌注缺损范围与血管闭塞范围一致，则提示侧支循环代偿不足，缺血半暗带可能进展为梗死灶。3.2.4数字减影血管造影（DSA）是侧支循环评估的“金标准”，可动态观察造影剂的充盈顺序、速度和范围，通过ASITN/SIR侧支分级系统（0级无侧支血流，1级缓慢部分充盈，2级快速部分充盈，3级完全快速充盈）进行量化评估。同时可直接进行血管内干预，但属于有创检查，存在出血、血管损伤等风险（发生率约1%-2%），主要用于拟行血管内治疗的患者。3.2.5其他影像学技术高分辨率磁共振成像（HR-MRI）可评估血管壁形态、斑块性质，判断狭窄或闭塞的原因；磁敏感加权成像（SWI）可检测微出血灶，为侧支干预的出血风险评估提供参考；人工智能辅助影像学分析可快速自动识别侧支循环状态，提高评估效率和一致性。3.3其他评估方法经颅多普勒超声（TCD）可通过检测血流速度、脉动指数（PI）、血流方向等参数间接判断侧支循环开放情况，操作简便、可床旁进行，适用于无法完成影像学检查的患者。若检测到大脑前动脉或大脑后动脉血流速度增快、方向逆转，提示Willis环侧支开放；若检测到眼动脉血流速度增快，提示颈外动脉-颈内动脉侧支开放。但TCD结果受操作者经验、颅骨透声窗等因素影响较大，准确性有限。四、侧支循环的干预策略4.1药物干预4.1.1扩容治疗对于存在低灌注（灌注成像显示MTT或TTP延长）且无禁忌证（如心功能不全、肺水肿、肾功能衰竭）的患者，可使用等渗晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉130/0.4）扩容，维持有效循环血量（中心静脉压8-12cmH₂O），改善侧支灌注。推荐剂量为500-1000ml，输注速度为100-200ml/h，需密切监测心功能、电解质和尿量，避免发生肺水肿或心力衰竭。4.1.2升压治疗对于因低血压（收缩压<120mmHg）导致脑灌注不足的患者，可使用去甲肾上腺素、多巴胺等升压药物，将收缩压维持在140-160mmHg（个体化调整，避免基础血压过高）。升压治疗可提高灌注压，促进侧支循环开放，改善缺血脑组织灌注。但需注意避免血压过高（收缩压>180mmHg）导致出血转化，同时需监测心率、心律变化，避免心律失常。4.1.3他汀类药物早期强化他汀治疗（阿托伐他汀40-80mg/d）可通过改善血管内皮功能、促进一氧化氮（NO）释放、抑制炎症反应等机制增强侧支循环，推荐用于所有无禁忌证的AIS患者，发病24小时内启动，持续2-4周后改为维持剂量（20-40mg/d）。他汀类药物还可降低卒中复发风险，改善长期预后，但需监测肝功能和肌酸激酶，避免发生肝损伤或肌病。4.1.4抗血小板药物对于发病24小时内的轻型AIS患者（NIHSS≤3分），可给予阿司匹林（100mg/d）联合氯吡格雷（75mg/d）双抗治疗21天，随后单药维持（阿司匹林100mg/d或氯吡格雷75mg/d）。双抗治疗可抑制血小板聚集，改善侧支循环灌注，降低卒中复发风险，但需评估出血风险（如使用HAS-BLED评分），对于出血风险较高的患者（评分≥3分），需谨慎使用双抗治疗。4.1.5其他药物丁苯酞可通过改善脑微循环、促进侧支血管生成等机制，减轻缺血脑组织损伤，推荐剂量为200mg/次，3次/日，口服或静脉滴注，疗程10-14天；尤瑞克林可通过扩张脑血管、促进血管新生，改善脑血流灌注，适用于发病72小时内的患者，推荐剂量为0.15PNA单位/次，1次/日，静脉滴注，疗程7-10天，但需注意过敏反应（发生率约0.5%）。4.2血管内干预4.2.1机械取栓中的侧支导向策略在机械取栓过程中，若侧支循环良好（ASITN/SIR分级2-3级），可适当延长取栓时间窗（至发病24小时），优先选择安全有效的取栓技术（如支架取栓联合抽吸取栓）；若侧支循环较差（ASITN/SIR分级0-1级），需优先开通责任血管，缩短血管开通时间（目标<60分钟），必要时进行球囊扩张或支架置入，快速恢复脑血流灌注。4.2.2球囊扩张与支架置入对于颅内外动脉狭窄（狭窄率≥70%）导致的低灌注，且药物治疗无效的患者，可考虑行球囊扩张成形术或支架置入术，直接改善脑血流灌注，同时促进侧支循环开放。术前需通过DSA评估侧支循环状态，若侧支循环代偿不足，需谨慎选择手术时机，避免发生围手术期脑梗死。4.3外科干预颞浅动脉-大脑中动脉（STA-MCA）吻合术适用于颈内动脉或大脑中动脉严重狭窄/闭塞，侧支循环代偿不足，且药物治疗无效的慢性脑缺血患者，可通过建立颅内外血管吻合，改善脑灌注。但在急性卒中中的应用证据有限，仅适用于发病72小时后、梗死灶稳定且无颅内压增高的患者。其他外科手术如硬脑膜翻转贴敷术、脑-硬脑膜-动脉血管融通术（EDAS）等，可促进新生血管生成，改善慢性脑缺血患者的侧支循环，但疗效仍需进一步验证。4.4康复与危险因素控制早期康复训练（发病24小时内启动，每天至少30分钟）可促进脑功能重塑，间接改善侧支循环；同时需严格控制高血压（目标值<140/90mmHg，合并糖尿病或慢性肾病者<130/80mmHg）、糖尿病（空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后血糖<10mmol/L）、高血脂（低密度脂蛋白胆固醇<1.8mmol/L）等危险因素，戒烟限酒，保持健康的生活方式（每周至少150分钟中等强度有氧运动），预防卒中复发。五、不同人群的侧支循环管理5.1前循环与后循环梗死患者前循环梗死：Willis环的代偿作用更为关键，若前交通动脉开放，可通过对侧大脑前动脉代偿患侧大脑中动脉供血；若后交通动脉开放，可通过大脑后动脉代偿患侧大脑中动脉供血。评估时需重点关注软脑膜吻合支的充盈情况，干预策略以血管内治疗为主，药物治疗为辅，对于侧支循环良好的患者，可适当延长取栓时间窗。后循环梗死：后循环侧支循环包括后交通动脉、软脑膜吻合支、椎动脉-椎动脉吻合支等，评估时需结合DSA和灌注成像，重点关注脑干、小脑的灌注情况。干预时需注意避免损伤脑干等重要结构，药物治疗可优先考虑扩容、升压治疗，对于侧支循环较差的患者，需尽早进行血管内干预。5.2不同梗死体积的患者小体积梗死（梗死灶直径<2cm）：侧支循环通常较为良好，预后较好，以药物治疗和危险因素控制为主，无需激进的血管内干预。可给予他汀类、抗血小板药物治疗，早期启动康复训练，预防卒中复发。大面积梗死（梗死灶直径>4cm或累及2个以上脑叶）：侧支循环较差，易发生恶性脑水肿，需早期评估侧支循环状态。若侧支代偿部分有效，可考虑血管内干预，同时需密切监测颅内压，必要时行去骨瓣减压术（幕上梗死灶>1/3大脑半球，颅内压>25mmHg），减轻脑水肿对脑组织的压迫。5.3合并基础疾病的患者糖尿病患者：糖尿病可损伤血管内皮功能，抑制侧支血管生成，侧支循环代偿能力较差。干预时需严格控制血糖（避免低血糖，血糖<3.9mmol/L时需补充葡萄糖），优先选择他汀类和抗血小板药物，血管内干预需谨慎评估出血风险（糖尿病患者出血转化风险较非糖尿病患者高2-3倍）。高血压患者：长期高血压可导致Willis环发育不良，侧支循环代偿能力下降。干预时需合理控制血压，避免血压波动过大（收缩压波动范围<20mmHg），升压治疗需严格掌握适应证（仅用于低血压导致的低灌注），避免血压过高导致出血转化。5.4老年患者（≥75岁）老年患者侧支循环代偿能力较差，合并疾病较多（如冠心病、肾功能不全），干预时需个体化评估获益与风险。药物治疗需调整剂量（如他汀类药物起始剂量为20mg/d，根据肝功能调整），避免不良反应；血管内干预需严格把握手术指征（仅用于发病6小时内、NIHSS评分≥6分且侧支循环部分代偿的患者），围手术期需密切监测生命体征和神经功能。六、质量控制与展望6.1质量控制多学科协作：建立由神经内科、神经外科、神经介入、神经影像、康复科等组成的多学科诊疗团队，共同制定侧支循环评估与干预方案，提高诊疗效率和质量。评估标准化：统一侧支循环评估的影像学方法和评分系统，开展规范化培训（如DSA侧支评估培训、CTA侧支评分培训），提高评估的准确性和一致性。干预规范化：制定侧支干预的操作流程和质量控制标准，定期开展病例讨论和审核，减少医疗差错，降低并发症发生率。数据登记：建立侧支循环评估与干预的数据库，收集患者临床资料、影像学数据和预后信息，为临床研究和指南更新提供依据。6.2展望新型影像学技术：如人工智能辅助的影像学评估可快速、精准地分析侧支循环状态，为临床决策提供实时支持；分子影像学技