预激综合征的诊断及治疗原则总结2026

预激综合征的诊断及治疗原则总结2026预激综合征是指起源于心房的激动经旁路提早激动心室的一部分或全部。Kent氏束的存在形成了典型的预激综合征(W-P-W综合征)，发病率约为0.1%o～0.3%。7%~20%的患者同时合并其他先天性心脏病，如Ebstein畸形。预激综合征可分为显性、间歇性、不完全潜在性、潜在性及隐匿性预激等；与其相关的快速性心律失常包括房室折返性心动过速以及房性异位激动经旁道下传心室。预激的存在有时会加大心电图的诊断难度，如预激酷似或掩盖心肌梗死、预激掩盖束支阻滞等；消除8波有利于鉴别诊断。预激综合征一般预后较好，治疗方法首选射频消融术。对预激图形的解释预激图形的本质是旁路与正路(房室结)下传激动产生的一个融合波，其融合程度的大小主要取决于旁道与房室结传导功能的差异，差异越大，预激成分越明显。δ波表示激动经旁路提前激动心室；旁道与房室结传导功能的差异越大，δ波越明显。由于δ波的存在，QRS波增宽。PJ间期表示从心房开始除极到心室完全除极所需时间；预激综合征只是通过旁路提前激动心室部分心肌，即部分心室提前激动，而并不影响心房到心室除极的总时间，故PJ间期正常。若PJ间期延长，则提示房内、房室结或室内传导功能受损。此外，有研究表明，预激综合征不仅影响QRS波起始部分，也可影响QRS波中间及终末部分。这一特点有利于鉴别不完全潜在性预激综合征。预激综合征的分型根据心电图表现和旁路前传功能，预激综合征可分为显性、间歇性、不完全潜在性、潜在性、隐匿性，其特点见表1。绝大部分旁道属于快反应纤维，前向传导速度快、传导时间恒定，在心房递增刺激时S-δ间期不变，不随刺激频率增加发生传导时间延长，无频率或周期依赖性递减传导(“全或无”特点)。部分旁路可表现为类似房室结的递减性传导，如房束旁道。预激波大小的影响因素1、预激成份的大小取决于从旁路/房室结两条径路下传到心室的速度(时间差)旁路传导快、房室结传导慢，两者达到最大时间差时形成完全性预激波房室结传导快于旁路传导，可无预激波处于中间状态时形成不完全性预激波，即融合波2、预激成份的大小还取决于起搏点距房室旁路的距离起搏点距房室旁路越近，心室预激波越大起搏点距房室旁路越远，心室预激波则越小食管心房调搏有利于显示左侧旁路，减少右侧旁路成份根据胸导联δ波方向，显性预激可分为A型、B型及较少见的C型，①A型预激：V1~V6导联δ波向上，旁道多位于左室；②B型预激：V₁、V₂或V₃导联δ波向下，V₄~V₆导联δ波向上，旁道位于右室；③C型预激：V₁、V₂或V₃导联δ波向上，V₄-V₆导联δ波向下，旁道位于左侧壁。需要注意的是，预激综合征的分型是依据δ波方向，而非只考虑QRS主波方向。另外，部分患者同时存在房室多旁路，其中又以2条旁路多见。多旁路会引起复杂多变的预激图形和心动过速，有时鉴别较为困难。临床表现无心动过速发作史患者可无任何临床症状，而有心动过速发作史患者往往临床表现为阵发性心悸。部分患者可表现为晕厥，其发生机制是心室率突然加快，导致心排血量下降，引起脑供血不足而出现黑矇或晕厥；也可能是心动过速突然停止后出现了快慢综合征，从而导致晕厥。极少数患者表现为猝死，可能原因是房颤沿旁路迅速下传心室诱发了室颤。需注意的是，室颤也可能是其他导致恶性心律失常疾病(如早期复极综合征)所致，但被预激波所掩盖。预后情况与处理原则通常认为预激综合征患者预后良好，对于无症状患者一般无需特殊处理。对于室上速发作者，血流动力学不稳定时首选电复律；对于血流动力学稳定、暂时不打算行射频消融术者，可采用刺激迷走神经(如压迫颈动脉窦、刺激咽喉部、Vasaval呼吸)，必要时可给予药物复律。对于预激房室折返性心动过速，首选ATP，普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药物亦有效。食管心房调搏超速刺激对折返性心动过速安全有效，亦适用于孕妇；对药物复律无效患者通常也有确切疗效。应注意的是，对于快速房性心律失常(如房扑、房颤)，静脉推注维拉帕米、利多卡因、洋地黄类药物可加快旁道的传导，从而加快患者心室率，故为禁忌证，可选用普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。对于心动过速反复发作者，建议首选射频消融旁道，原因是反复心动过速可引起心动过速性心肌病。对无心动过速发作病史但旁道不应期<270ms的患者，也可建议行射频消融术，因该类患者发生房扑、房颤时激动迅速经旁道下传引起室颤、甚至猝死的风险较高。另外，有少量病例报道，心电图有预激图形而无心动过速病史且无扩张性心肌病家族史的患者出现了心脏扩大、心功能降低的情况，其中一个规律是旁道位于右侧，且这些患者在用药物(胺碘酮)或射频消融阻断旁道前传功能后心功能迅速得到改善。由于此类患者病例数偏少，尚无大规模流行病学研究。心功能下降的原因考虑与心肌除极不同步而