贵医2020考博冲刺押题模拟卷配得分要点答案

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一、单项选择题，20分1.下列哪一型缺氧时动脉血氧分压正常但血氧含量降低？A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧2.与G蛋白偶联受体信号通路无关的分子是A.PLCβB.cAMPC.JAK2D.IP33.下列哪项不是细胞凋亡的特征性形态学改变？A.染色质边集B.细胞肿胀C.凋亡小体形成D.胞膜皱缩4.关于TGF-β信号通路，错误的是A.Smad蛋白被磷酸化后入核B.可抑制细胞周期C.促进EMTD.仅通过Smad独立通路发挥作用5.下列哪项最能提示急性肾小管坏死进入多尿期？A.尿渗透压>500mOsm/kgB.尿钠<20mmol/LC.尿量>400mL/24h且持续上升D.血肌酐突然升高6.与动脉粥样硬化斑块稳定性最负相关的细胞是A.平滑肌细胞B.M1型巨噬细胞C.调节性T细胞D.内皮祖细胞7.下列哪项不是肿瘤免疫编辑“逃逸”阶段的机制？A.PD-L1上调B.抗原丢失变异C.树突状细胞成熟增强D.Treg浸润增加8.关于线粒体功能障碍与衰老，错误的是A.mtDNA突变累积B.呼吸链超级复合体解离C.ROS产生减少D.线粒体自噬受损9.下列哪项不是脓毒症诱导急性肺损伤的主要炎症小体？A.NLRP3B.NLRC4C.AIM2D.NLRP610.下列哪项最能反映肝星状细胞活化？A.白蛋白下降B.α-SMA表达升高C.血氨升高D.凝血酶原时间延长二、填空题，20分11.缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的羟基化依赖的酶属于________家族。12.内质网应激未折叠蛋白反应（UPR）的三条通路中，最先激活的是________通路。13.细胞焦亡（pyroptosis）依赖的打孔蛋白是________。14.肝纤维化中，TGF-β主要通过________Smad蛋白传递促纤维化信号。15.肿瘤微环境中，M2型巨噬细胞高表达________酶，促进精氨酸代谢抑制T细胞。16.动脉粥样硬化斑块破裂最薄弱的区域称为________帽。17.急性肾损伤时，肾小管上皮细胞G2/M阻滞可分泌________促进纤维化。18.衰老细胞分泌的SASP因子中，________可诱导旁分泌衰老。19.线粒体质量控制中，PINK1招募________蛋白介导线粒体膜电位丧失后的自噬。20.脓毒症时，高迁移率族蛋白B1（HMGB1）通过________受体激活巨噬细胞释放炎症因子。三、判断题，20分21.细胞自噬水平升高一定抑制肿瘤发生。22.铁死亡（ferroptosis）可被脂质过氧化物清除剂ferrostatin-1抑制。23.内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）解偶联可促进血管炎症。24.肝纤维化晚期胶原沉积以Ⅲ型胶原为主。25.调节性T细胞通过分泌IL-10抑制效应T细胞功能。26.高尿酸血症可通过NLRP3炎症小体激活加重慢性肾病。27.线粒体融合蛋白Mfn2表达下降促进肺动脉高压。28.肿瘤相关成纤维细胞（CAF）来源的CXCL12可抑制T细胞浸润。29.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者肺泡液中SP-D升高提示预后良好。30.衰老细胞中p16INK4a表达升高是细胞周期停滞的标志。四、简答题，20分31.简述低氧微环境诱导肿瘤血管生成的分子机制。32.概述NLRP3炎症小体活化的三步调控模型。33.说明肝星状细胞活化过程中表型转化的关键事件。34.列举并解释三种程序性细胞死亡在急性肾损伤中的作用差异。五、讨论题，20分35.结合最新研究，讨论靶向铁死亡在抗肿瘤治疗中的优势与潜在风险。36.分析“肠-肝轴”理论在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展中的免疫调控作用。37.探讨PD-1/PD-L1抑制剂耐药机制及联合策略，以提高肿瘤免疫治疗应答率。38.评述线粒体移植疗法在脓毒症多器官功能障碍中的可行性及未来挑战。答案与解析一、1B2C3B4D5C6B7C8C9D10B二、11.脯氨酰羟化酶（PHD）12.IRE113.GasderminD14.Smad2/315.精氨酸酶1（Arg1）16.纤维17.TGF-β118.IL-619.Parkin20.TLR4三、21×22√23√24×25√26√27√28√29×30√四、31.低氧→HIF-1α稳定→结合HRE→激活VEGF、GLUT1、PDGF-B等基因→VEFR2信号→PI3K/Akt/eNOS→内皮增殖迁移→管腔形成；同时招募骨髓内皮祖细胞，SDF-1/CXCR4轴增强血管成熟。32.第一步：TLR/NF-κB等信号上调NLRP3及pro-IL-1β（预激）；第二步：ROS、K+外流、线粒体DNA等触发NLRP3构象改变；第三步：ASCspeck组装→caspase-1自剪切→IL-1β/18成熟释放，GasderminD打孔。33.静息态储存维生素A→促炎因子（TGF-β、PDGF）刺激→视黄醛脂滴丢失→α-SMA、胶原Ⅰ表达↑→ECM合成↑→分泌MMP抑制剂TIMP1→正反馈放大纤维化；表观遗传上DNA甲基化酶DNMT1上调维持活化态。34.凋亡：caspase-3激活，肾小管上皮细胞收缩，无炎症；焦亡：caspase-1/GSDMD介导，大量IL-1β释放，加重炎症；铁死亡：GPX4失活→脂质ROS累积，线粒体皱缩，铁螯合剂可保护，近端小管易受损。五、35.优势：铁死亡对放疗/化疗耐药肿瘤敏感，可诱导免疫原性死亡；风险：正常组织如肾小管、神经元对铁死亡敏感，系统性抑制GPX4或XC-可导致急性损伤，需靶向递送、时空控制基因疗法或纳米铁螯合。36.肠屏障破坏→LPS/菌群易位→肝Kupffer细胞TLR4激活→TNF-α、IL-6→JNK/IKKβ→胰岛素抵抗、脂质沉积；同时短链脂肪酸减少→调节性T细胞下降→Th17增加→NASH炎症放大；靶向恢复屏障或粪菌移植可逆转。37.耐药：IFN-γ信号缺失、JAK1/2突变、PD-L1非经典位点、Treg/MDSC浸润、抗原提呈缺陷；联合策略：溶瘤病毒增强抗原释放、I