心梗后心力衰竭的综合治疗与全程管理

汇报人:XXXX2026.04.01心梗后心力衰竭的综合治疗与全程管理CONTENTS目录01

心梗后心衰的基础认知02

急性心梗后心衰的急救策略03

药物治疗体系与规范应用04

心脏康复训练体系构建CONTENTS目录05

生活方式调整与长期管理06

合并症协同管理策略07

定期监测与随访体系08

特殊人群的个体化治疗心梗后心衰的基础认知01心力衰竭的定义心力衰竭是由于心脏结构和（或）功能异常导致心室收缩和（或）舒张功能障碍，从而引起呼吸困难、疲乏和液体潴留等临床表现的一组复杂综合征。心力衰竭的分类根据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF<40%）、射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF，LVEF41%-49%）和射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）。心梗后心衰的定义心梗后心衰为急性心梗（包括ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗）后、在住院期间或出院后出现的心衰，可分为早发与晚发、急性与慢性等类型。流行病学特征中国≥35岁成人心衰患病率为1.3%，约有1370万患者。中国心肌梗死（心梗）后心力衰竭发病率高，心梗后7天内心衰发生率为19.3%，心梗后30天至6.7年内心衰发生率为13.1%~37.5%，且显著增加患者短期及长期死亡风险，预后差。定义与流行病学特征发病机制与病理生理过程

心肌细胞丢失：心衰发生的核心环节心梗导致冠状动脉阻塞，心肌因缺血发生坏死和凋亡，大量心肌细胞丢失，直接削弱心脏泵血功能，是心衰发生的重要始动因素。

心脏重构：心室结构与功能的恶性循环心梗后心肌细胞肥大、非心肌细胞改变及细胞外基质增多，导致心室扩大、室壁变薄、收缩力下降，形成“损伤-重构-功能恶化”的恶性循环。

神经内分泌系统激活：加重心脏负荷心输出量降低激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致血管收缩、水钠潴留、心肌耗氧增加，进一步加重心脏前后负荷。

炎症反应与氧化应激：加剧心肌损伤坏死心肌细胞释放损伤因子，触发免疫炎症反应，产生大量炎症介质和活性氧，加重心肌细胞损伤和纤维化，加速心衰进展。临床分型与诊断标准

按起病缓急分型分为心梗后急性心衰和慢性心衰。多数急性心衰患者经治疗后可转为慢性心衰，慢性心衰也可因诱因急性加重需住院治疗。

按左心室射血分数（LVEF）分型包括HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（LVEF40%~49%）及HFpEF（LVEF≥50%），不同类型治疗策略存在差异。

诊断依据与方法主要依赖病史、症状、体征，结合BNP/NT-proBNP检测、超声心动图等。BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L可排除急性心衰；超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法。

病情严重程度评估急性心梗合并心衰可采用Killip心功能分级、Forrester血流动力学分级；慢性心衰采用NYHA心功能分级，根据症状和活动耐力进行划分。主要危险因素识别心梗后心衰的主要危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖及缺乏运动。其中，高血压和糖尿病患者发生心衰的风险分别增加2-3倍和1.5-2倍。心功能分级与预后关联采用NYHA心功能分级评估预后，IV级患者1年死亡率可达50%；Killip分级中，III-IV级急性心梗患者心衰发生率显著升高，院内死亡率增加3-5倍。生物标志物监测价值NT-proBNP＞2000pg/mL提示心衰高风险，需强化干预；肌钙蛋白升高与心肌损伤程度正相关，是预测远期心血管事件的独立指标。影像学评估指标超声心动图测量LVEF＜35%者再住院风险增加2倍；心脏MRI显示心肌纤维化范围＞15%提示预后不良，5年生存率降低约30%。危险因素与预后评估急性心梗后心衰的急救策略02早期识别与快速评估流程症状与体征快速识别要点

重点关注典型症状：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、乏力、下肢水肿；特异性体征包括颈静脉怒张、肺部湿啰音、病理性第三心音（奔马律）及心界扩大。老年患者可能以认知功能下降或抑郁为非特异性首发表现。生物标志物检测与判读标准

利钠肽（BNP/NT-proBNP）是诊断基石，急性心衰时NT-proBNP＞300pg/mL或BNP＞100pg/mL可作为排除阈值（年龄≥50岁者NT-proBNP阈值调整为年龄×12，≥75岁者×18）；慢性心衰稳定期NT-proBNP持续＞2000pg/mL提示高风险。肾功能不全（eGFR＜60mL/min·1.73m²）时NT-proBNP阈值需上调30%。影像学快速评估方案

肺部超声B线≥3区/肋间隙且E/e'≥15即可推断PCWP≥18mmHg，无需右心导管可直接按急性心衰处理，但需24小时内补做超声复查。心脏超声采用双平面Simpson法测量LVEF，结合E/e'比值（≥13提示左室充盈压升高）及二维斑点追踪超声（GLS＞-16%提示早期心肌损伤）综合评估。临床分型与风险分层工具

根据左心室射血分数（LVEF）分为HFrEF（＜40%）、HFmrEF（40%-49%）、HFpEF（≥50%），新增“隐匿性心衰”（LVEF≥50%，GLS异常且NT-proBNP轻度升高）作为预警状态。采用HFAPEFF评分结合近期事件（3个月内是否住院）将患者分为高危（评分≥5分或3个月内住院）、中危（3-4分）、低危（≤2分），指导随访频率。心肌再灌注治疗的核心地位

心肌再灌注治疗的定义与目标心肌再灌注治疗是通过恢复梗死相关血管血流，挽救濒死心肌，减少梗死面积，改善心脏功能的关键措施，是急性心肌梗死合并心衰治疗的首要策略。

急诊PCI的I类推荐指征对于缺血症状持续时间＜12小时的STEMI患者，以及STEMI合并心源性休克或急性重度心衰的患者，无论发病时间是否延迟，均应行直接PCI以提高生存率（A级证据）。

补救性PCI与溶栓治疗溶栓治疗后再灌注失败的STEMI患者，需对梗死动脉进行补救性PCI以改善临床结局（C级证据）；NSTE-ACS合并心脏泵衰竭导致心原性休克的患者，建议早期血运重建（B级证据）。

血运重建对心衰预防的关键作用早期心肌再灌注可显著降低心梗后心衰发生率，研究显示成功PCI可使梗死面积减少，改善整体心室功能，是阻断心脏重构、预防心衰进展的核心手段。血流动力学稳定与容量管理血流动力学稳定评估标准血流动力学稳定需满足收缩压≥90mmHg、心率60-100次/分、尿量≥0.5ml/kg/h，无组织低灌注表现（如四肢温暖、意识清楚）。容量状态评估方法通过每日体重监测（3天内增加≥2kg提示容量超负荷）、颈静脉充盈度、肺部啰音及BNP/NT-proBNP水平综合判断，急性心衰时NT-proBNP＞300pg/mL提示容量负荷过重。利尿剂应用策略急性容量超负荷首选静脉呋塞米20-40mg，2小时内尿量＜100ml/h可加倍剂量；慢性稳定期采用最小有效剂量维持“干重”，联合噻嗪类利尿剂需监测电解质。血管扩张剂使用指征收缩压＞110mmHg的淤血患者，可予硝酸甘油（5-10μg/min起始）或硝普钠（0.3μg/kg/min起始），维持收缩压下降15%且不低于90mmHg。主动脉内球囊反搏（IABP）通过主动脉反搏增加冠状动脉血流量，降低左心室后负荷，适用于部分心源性休克患者。IABP-ShockII研究显示，其对30天全因死亡率无显著改善，但可作为过渡治疗手段。Impella机械支持装置为左心室提供直接血流支持，适用于INTERMACS分级Ⅱ级（严重血流动力学不稳定）患者。Impella5.5可提供高达5.5L/min的流量，短期支持效果显著。体外膜肺氧合（ECMO）适用于心源性休克合并呼吸衰竭患者，可同时支持心肺功能。研究表明，VA-ECMO能改善严重心源性休克患者的短期生存率，但需注意出血、感染等并发症。机械循环支持的选择原则根据患者血流动力学状态、合并症及预期生存期选择合适装置。血流动力学不稳定且对药物反应差者，应尽早启动机械支持，目标是维持器官灌注，为病因治疗争取时间。心源性休克的机械循环支持药物治疗体系与规范应用03新四联疗法的机制与临床价值

ARNI/ACEI/ARB：抑制心肌重构的核心通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），扩张血管、减轻心脏负荷，抑制心肌纤维化和不良重构。ARNI（如沙库巴曲缬沙坦）兼具抑制脑啡肽酶和阻断血管紧张素Ⅱ受体作用，较ACEI/ARB能更显著降低HFrEF患者全因死亡风险16%、心血管死亡风险20%。β受体阻滞剂：调节神经内分泌平衡抑制交感神经系统过度激活，减慢心率、降低心肌耗氧量，改善心肌重构。琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛是指南推荐的三类药物，可降低心衰患者死亡率和住院率，需从小剂量起始逐步滴定至目标剂量。MRA：阻断醛固酮的有害作用螺内酯、依普利酮等醛固酮受体拮抗剂，可阻断醛固酮介导的水钠潴留、心肌纤维化和炎症反应。适用于NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级、LVEF≤35%的HFrEF患者，与ACEI/ARB/ARNI及β受体阻滞剂联用，进一步降低心衰恶化和死亡风险。SGLT2抑制剂：改善能量代谢与心功能达格列净、恩格列净等通过抑制肾小管葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄，降低容量负荷，改善心肌能量代谢。无论是否合并糖尿病，均可降低HFrEF患者心血管死亡和心衰住院风险，是“新四联”的重要组成部分，推荐尽早启用。新四联疗法的协同临床价值“新四联”疗法（ARNI/ACEI/ARB+β受体阻滞剂+MRA+SGLT2i）可使HFrEF患者全因死亡率降低73%。各药物通过不同机制协同作用，从抑制神经内分泌激活、改善血流动力学、保护心肌细胞等多维度改善心衰患者预后，是当前慢性HFrEF治疗的基石。利尿剂的合理选择与监测常用利尿剂类型与适用场景袢利尿剂如呋塞米，适用于急性心衰和重度心衰患者，利尿作用强；噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪，适用于轻度心衰患者；保钾利尿剂如螺内酯，可与袢利尿剂或噻嗪类利尿剂合用，增强利尿效果并预防低钾血症。利尿剂使用原则与剂量调整从小剂量开始，根据患者的症状和水肿情况调整剂量，体重是监测利尿剂效果和调整剂量的重要指标。避免过度利尿导致电解质紊乱和低血压。利尿剂治疗的监测要点使用利尿剂期间需定期监测电解质（如钾、钠）、肾功能（血肌酐、尿素氮）及血压变化。慢性肾病（CKD）3-4期患者使用MRA时，需密切监测血钾，≥5.5mmol/L时暂停用药。利尿剂抵抗的应对策略效果不佳时可联用托伐普坦或噻嗪类利尿剂。对于利尿剂抵抗或严重电解质紊乱（血钾>6.5mmol/L）患者，可考虑超滤/肾脏替代治疗。急性心衰伴低灌注或休克适用于收缩压<90mmHg且伴组织低灌注表现（如尿量减少、意识障碍）的心梗后急性心衰患者，需在补充血容量基础上使用。对利尿剂和血管扩张剂反应不佳当患者经利尿剂、血管扩张剂治疗后仍存在严重淤血和低心排血量，且血流动力学不稳定时，可考虑短期应用正性肌力药物。STEMI患者PCI后心衰STEMI患者PCI术后伴急性心衰，使用左西孟旦可改善心肌收缩功能，且不增加心律失常风险，耐受性良好。心源性休克抢救急性心梗合并心源性休克时，可短期使用多巴酚丁胺、左西孟旦等正性肌力药物，以维持血流动力学稳定，为进一步治疗争取时间。正性肌力药物的应用指征药物不良反应的预防与处理利尿剂不良反应的预防与处理利尿剂易导致电解质紊乱，尤其是低血钾，应定期监测电解质水平，适当补钾。同时，利尿剂还可能引起血压下降、脱水等副作用，需注意观察并及时处理。血管扩张剂不良反应的预防与处理血管扩张剂易导致血压下降过快，引起头晕、心慌等症状，应在医生指导下使用，并密切监测血压变化，根据血压情况调整剂量。洋地黄类药物不良反应的预防与处理洋地黄类药物易导致洋地黄中毒，出现恶心、呕吐、黄绿视等症状，应在医生指导下使用，并密切监测血药浓度，一旦出现中毒症状需立即停药并采取相应治疗措施。β受体阻滞剂不良反应的预防与处理β受体阻滞剂可能导致心动过缓、低血压、支气管痉挛等不良反应，用药后需监测心率和血压，避免突然停药导致反跳效应，支气管哮喘患者慎用。心脏康复训练体系构建04康复评估与个性化方案制定

全面医学评估体系康复前需完成心肺运动试验（CPET），通过最大摄氧量（VO₂max）评估心脏储备功能，VO₂max每提升1ml/kg/min可降低13%死亡率。同时检测血电解质、脑钠肽（BNP）及合并症控制情况，排查心律失常风险。

风险分层与目标设定根据左室射血分数（LVEF）、运动耐量及合并症制定目标：EF值＜35%的重症患者初始运动强度控制在最大心率的40%-50%；合并COPD患者优先选择坐位有氧运动，以减少呼吸负担。

三维训练方案设计采用阶梯式进阶方案：从每日10分钟慢走（步速40-50步/分钟）起步，逐步过渡到30分钟中等强度运动（如太极拳、水中漫步）；配合低强度抗阻训练（弹力带、0.5-2公斤哑铃）及柔韧性训练，降低运动损伤风险。

安全监测与动态调整患者需佩戴智能手环实时传输心率、血压数据，每周通过远程医疗平台沟通训练感受。每3个月复查EF值，若提升5%以上可适度增加强度；出现胸闷、头晕等症状立即启动“3分钟暂停机制”并就医。有氧运动的阶梯式进阶方案

初始阶段：低强度起步（1-2周）从每日10分钟慢走开始，步速控制在40-50步/分钟，以不引起胸闷、气短为原则，逐步建立运动习惯。

进阶阶段：稳步提升（3-8周）每周增加5分钟运动时长或10步/分钟步速，过渡到太极拳、水中漫步等中等强度运动，每次20-30分钟，每周3-5次。

维持阶段：目标强度（9周及以后）达到每次30-45分钟中等强度有氧运动，心率控制在最大心率的50%-70%，可选择快走、慢跑、固定自行车等，持续改善心肺功能。

特殊人群调整方案EF值低于35%的重症患者初始强度控制在最大心率的40%-50%；合并COPD患者优先选择坐位有氧运动，减少呼吸负担。抗阻训练与柔韧性训练要点

01抗阻训练的器械选择与强度控制使用弹力带、0.5-2公斤小哑铃进行低强度训练，遵循"2-3组×10-15次"模式，避免屏气用力（Valsalva动作）以防血压骤升诱发心衰。

02抗阻训练的核心动作示例坐姿哑铃推举锻炼上肢，弹力带深蹲强化下肢，每增加1公斤肌肉可使基础代谢率提升3%-5%，帮助消耗更多热量。

03柔韧性训练的主要方式与作用以瑜伽阴式拉伸、普拉提基础动作为主，重点放松肩颈、腰背、下肢肌群，运动前后各进行5-10分钟拉伸，可使肌肉弹性提高20%-30%。

04呼吸联动拉伸法的操作要点吸气时延展身体，呼气时加深拉伸幅度，配合腹式呼吸，在放松肌肉的同时调节自主神经功能，降低运动损伤风险。康复过程中的风险防控运动风险识别与应对运动中若出现胸痛、头晕、过度气短，应立即停止并就医。运动强度需控制在医生建议范围内，避免屏气用力等动作诱发心衰。药物副作用监测利尿剂易导致电解质紊乱，需定期监测血钾；洋地黄类药物可能引发中毒，出现恶心、黄绿视等症状时及时就诊；血管扩张剂可能导致血压骤降，需密切关注血压变化。心衰加重信号识别短期内体重增加超过2公斤、出现夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿加重等，可能是心衰加重的信号，应及时就医调整治疗方案。合并症管理风险高血压、糖尿病等合并症患者需严格控制血压、血糖，避免因指标波动加重心脏负担。定期监测肝肾功能，防止药物对脏器造成损害。生活方式调整与长期管理05钠盐摄入控制标准心梗心衰患者每日钠摄入量应严格控制在2克以内（约相当于5克食盐），避免隐形盐摄入，如酱油、腌制品、加工食品等。脂肪摄入管理原则减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入，优先选择橄榄油、菜籽油等不饱和脂肪酸，每日烹调油用量不超过25-30克，避免食用动物内脏、油炸食品。食物选择与搭配建议多摄入富含钾、镁的食物如香蕉、菠菜、全谷物，增加膳食纤维摄入；蛋白质选择优质瘦肉、鱼类（尤其是深海鱼）、豆制品，控制红肉及加工肉类摄入。饮食行为习惯调整采用少食多餐方式，避免一次性大量进食增加心脏负担；烹饪时使用定量盐勺，采用蒸、煮、炖等少油方式，减少外出就餐频率。低盐低脂饮食的实践指南体重与液体摄入的精准控制

每日体重监测的重要性每日晨起空腹测量体重，若短期内体重增加超过2公斤，可能提示心衰加重，需及时就医调整利尿剂等治疗方案。

液体摄入的严格管理严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）患者每日液体摄入应控制在1000-1500毫升，精确记录饮水、汤羹、水果中的水分。

利尿剂使用与体重变化的关联使用利尿剂期间，以最小剂量维持患者在“干重状态”，通过监测体重变化调整利尿剂用量，避免过度利尿导致电解质紊乱。戒烟限酒与睡眠优化策略

戒烟的必要性与科学方法吸烟是心脏的头号杀手，心梗后心衰患者必须彻底戒除。可采用尼古丁替代疗法（如尼古丁贴片）结合行为干预，必要时寻求专业戒烟门诊帮助，研究显示戒烟可使再发心梗风险降低近50%。

严格限酒的具体要求酒精需严格限制，最好不喝。若无法完全避免，男性每日酒精摄入量不超过25克，女性不超过15克，避免饮用高度酒及空腹饮酒，以防加重心脏负担。

睡眠优化的黄金周期建立“22点-6点”黄金睡眠周期，保证每日7-8小时睡眠。睡前避免电子屏幕刺激，可通过冥想、听白噪音促进睡眠。研究显示，每日睡眠不足6小时的心衰患者，心律失常发生率增加42%。

睡眠呼吸暂停的筛查与干预若存在打鼾严重、白天嗜睡等症状，应及时进行睡眠呼吸监测，排查睡眠呼吸暂停综合征。确诊患者需使用持续正压通气（CPAP）治疗，以改善夜间缺氧，降低心脏负荷。心理调适与社会支持系统01心梗后常见心理问题识别心梗后心衰患者常出现焦虑、抑郁等负面情绪，可能表现为情绪低落、睡眠障碍、对康复缺乏信心等，需及时关注和干预。02心理疏导与干预方法通过专业心理咨询师的心理疏导，帮助患者正确认识疾病，缓解心理压力。学习深呼吸、冥想等放松技巧，有助于调节情绪，改善心理状态。03家庭支持的重要性家属的关爱、理解和鼓励对患者康复至关重要。家属应积极参与患者的康复过程，给予情感支持，协助患者建立积极心态。04构建社会支持网络鼓励患者适当参加社交活动和病友互助小组，与其他患者交流经验，分享感受，获得情感支持和康复信息，减少孤独感。合并症协同管理策略06高血压与糖尿病的综合控制血压控制目标与策略高血压合并糖尿病患者血压应控制在<130/80mmHg，优先选择ACEI/ARB类药物，如依那普利、缬沙坦，可改善心肌重构并减少蛋白尿。血糖管理原则与药物选择糖尿病合并心衰患者推荐SGLT2抑制剂（达格列净/恩格列净10mgqd），无论是否合并糖尿病，可降低心衰住院风险，需监测肾功能及血容量。协同干预与风险评估定期监测血压（每周至少3次）、血糖（HbA1c<7%）及血脂（LDL-C<1.8mmol/L），每3个月评估心功能，早期识别靶器官损害，降低心血管事件风险。肾功能保护与电解质平衡肾功能监测与评估定期监测血肌酐、eGFR及尿蛋白，根据eGFR调整药物剂量。eGFR30-60ml/min时部分药物需减量，eGFR＜30ml/min时慎用RAAS抑制剂，避免肾损伤。利尿剂使用规范袢利尿剂（如呋塞米）起始剂量20-40mg/d，监测尿量及体重变化，避免过度利尿导致血容量不足。合并肾功能不全时，可联用噻嗪类利尿剂或托伐普坦，减少电解质紊乱风险。电解质紊乱防治重点监测血钾、血钠水平。使用利尿剂期间定期补钾，维持血钾3.5-5.0mmol/L。低钠血症患者限制液体摄入（＜1.5L/d），必要时使用高渗盐水纠正。药物相互作用管理避免联用肾毒性药物（如NSAIDs），ACEI/ARB与利尿剂联用时需警惕高钾血症，必要时加用非奈利酮等新型MRA，降低高钾风险。心律失常的风险评估心梗后心衰患者易并发室性心律失常，LVEF≤35%是心脏性猝死的高危因素，需结合动态心电图、Holter监测评估风险。常规监测手段定期行12导联心电图检查，监测QRS波宽度、ST段变化；植入式心电监测（ICM）可提高无症状性房颤检出率，较常规Holter高3倍。药物干预策略β受体阻滞剂（如美托洛尔）可降低室性心律失常风险，维持静息心率55-60次/分；胺碘酮用于难治性室速，但需监测甲状腺功能及肺毒性。器械治疗指征心梗后40天、血运重建90天后LVEF≤30%且NYHAⅠ级患者，推荐植入ICD进行一级预防；合并LBBB、QRS≥150ms的HFrEF患者考虑CRT治疗。心律失常的监测与处理定期监测与随访体系07核心指标的动态监测方案心脏功能指标监测定期进行超声心动图检查，监测左心室射血分数（LVEF），LVEF是评估心功能的重要指标，其变化可反映治疗效果和病情进展。同时关注BNP或NT-proBNP水平，BNP＜100ng/L、NT-proBNP＜300ng/L通常可排除急性心衰，慢性心衰稳定期NT-proBNP持续＞2000pg/mL提示高风险。血流动力学指标监测密切监测血压、心率，目标收缩压控制在90-130mmHg，静息心率55-60次/分。对于病情严重者，可考虑有创血流动力学监测，如中心静脉压、肺毛细血管楔压等，以评估心脏前后负荷及心功能状态。生化指标监测定期检测电解质（尤其是血钾、血钠）、肾功能（eGFR）、肝功能等。使用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI等药物时，需重点监测血钾水平，避免出现高钾或低钾血症；监测肾功能变化，及时调整药物剂量。症状与体征监测指导患者自我监测体重变化，若短期内体重增加超过2公斤，可能是心衰加重的信号。同时关注呼吸困难、乏力、水肿等症状的变化，以及肺部啰音、颈静脉怒张等体征，及时发现病情变化并就医。超声心动图与生物标志物评估

超声心动图核心评估指标左室射血分数（LVEF）是关键指标，采用双平面Simpson法测量，HFrEF定义为LVEF<40%，HFmrEF为40%-49%，HFpEF为≥50%。左室整体纵向应变（GLS）通过二维斑点追踪技术检测，GLS>-16%（绝对值减小）提示早期心肌损伤。

心脏结构与功能评估评估左室充盈压可采用E/e’比值（E峰流速与二尖瓣环舒张早期速度比值），≥13提示左室充盈压升高。同时需观察室壁运动、瓣膜功能及右心功能，心脏MRI钆增强延迟显像（LGE）可识别心肌纤维化范围，>15%提示预后不良。

生物标志物分层应用利钠肽是诊断基石，急性心衰时NT-proBNP>300pg/mL或BNP>100pg/mL可排除；慢性稳定期NT-proBNP持续>2000pg/mL提示高风险。新增可溶性ST2（sST2）>35ng/mL或半乳糖凝集素-3（Gal-3）>12.8ng/mL提示心肌纤维化进展，联合利钠肽可提高HFpEF诊断效能。

检测注意事项与临床意义肾功能不全（eGFR<60mL/min·1.73m²）时，NT-proBNP阈值需上调30%。