北京电影学院《临床病理学》2025-2026学年期末试卷

北京电影学院《临床病理学》2025-2026学年期末试卷

一、单项选择题（总共20题，每题2分，每题只有一个正确答案，请将正确答案填写在答题纸上）1.下列哪种病变不属于适应性变化？A.萎缩B.肥大C.化生D.变性E.增生2.细胞坏死的主要形态学标志是：A.细胞核增大B.核仁增多C.核仁增大D.核染色质增粗E.核固缩、核碎裂、核溶解3.下列哪项不属于凝固性坏死？A.肾梗死B.心肌梗死C.脾梗死D.脑梗死E.肝坏死4.炎症的基本病理变化是：A.组织细胞的变性坏死B.组织的炎性充血和水肿C.变质、渗出、增生D.红、肿、热、痛、功能障碍E.周围血液中白细胞增多和炎症区域白细胞浸润5.下列哪种炎症介质具有趋化作用？A.组胺B.5-羟色胺C.缓激肽D.白细胞三烯E.补体C5a6.肿瘤的异型性是指：A.肿瘤实质与间质之间的差异B.肿瘤细胞形态和组织结构与其起源组织的差异C.肿瘤细胞之间的差异D.肿瘤细胞的大小、形态的差异E.肿瘤细胞核大小、形态的差异7.下列哪种肿瘤是良性肿瘤？A.白血病B.淋巴瘤C.黑色素瘤D.平滑肌瘤E.精原细胞瘤8.诊断恶性肿瘤的主要依据是：A.肿瘤迅速增大B.肿瘤局部疼痛C.瘤细胞出现异型性D.所属淋巴结肿大E.机体明显消瘦9.下列哪项不是癌前病变？A.大肠腺瘤B.乳腺纤维瘤C.慢性胃炎伴肠上皮化生D.慢性溃疡性结肠炎E.黏膜白斑10.下列哪种肿瘤的转移方式主要为血行转移？A.胃癌B.肺癌C.乳腺癌D.绒毛膜癌E.结肠癌11.动脉粥样硬化的病变不包括：A.脂纹B.纤维斑块C.粥样斑块D.室壁瘤E.血栓形成12.冠状动脉粥样硬化最常累及的血管是：A.左冠状动脉主干B.左冠状动脉前降支C.左冠状动脉回旋支D.右冠状动脉主干E.右冠状动脉后降支13.高血压病最严重的并发症是：A.脑出血B.脑软化C.肾硬化D.眼底出血E.左心室肥大14.风湿性心内膜炎最常累及的部位是：A.二尖瓣B.三尖瓣C.主动脉瓣D.肺动脉瓣E.腱索15.下列哪种疾病属于心肌病范畴？A.冠心病B.高血压性心脏病C.风湿性心脏病D.克山病E.感染性心内膜炎16.大叶性肺炎的病变性质是：A.浆液性炎B.纤维素性炎C.化脓性炎D.出血性炎E.卡他性炎17.慢性支气管炎最主要的并发症是：A.肺出血B.支气管扩张C.小叶性肺炎D.肺栓塞E.肺气肿、肺心病18.下列哪种肺癌的预后最差？A.鳞状细胞癌B.腺癌C.小细胞癌D.大细胞癌E.细支气管肺泡癌19.胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是：A.溃疡组织释出多量组织凝血酶原B.溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙C.溃疡处动脉血流缓慢D.溃疡处纤维化使动脉内血流不规则E.胃液促进凝血过程20.下列哪项不符合门脉性肝硬化的病变特点？A.肝表面结节大小相仿B.纤维组织沿门静脉分支大量增生C.结节内肝细胞排列紊乱D.假小叶内中央静脉缺如或偏位E.将肝脏分隔为大小不等的结节二、多项选择题（总共10题，每题3分，每题有两个或两个以上正确答案，请将正确答案填写在答题纸上，多选、少选或错选均不得分）1.下列哪些属于细胞的可逆性损伤？A.细胞水肿B.脂肪变C.玻璃样变D.淀粉样变E.黏液样变2.下列哪些炎症介质可引起发热？A.组胺B.前列腺素C.白细胞介素1D.肿瘤坏死因子E.缓激肽3.肿瘤的生长方式有：A.膨胀性生长B.外生性生长C.浸润性生长D.溃疡状生长E.乳头状生长4.下列哪些属于癌基因？A.ras基因B.myc基因C.p53基因D.APC基因E.bcl-2基因5.动脉粥样硬化的危险因素包括：A.高脂血症B.高血压C.吸烟D.糖尿病E.遗传因素6.下列哪些疾病可引起左心室肥大？A.高血压病B.主动脉瓣关闭不全C.二尖瓣关闭不全D.冠心病E.心肌病7.下列哪些属于慢性阻塞性肺疾病？A.慢性支气管炎B.支气管哮喘C.肺气肿D.支气管扩张症E.肺心病8.下列哪些因素与肺癌的发生有关？A.吸烟B.空气污染C.职业致癌因子D.电离辐射E.遗传因素9.下列哪些病变可出现于胃溃疡？A.底部小动脉痉挛B.溃疡底部坏死C.溃疡底部肉芽组织增生D.溃疡边缘黏膜上皮化生E.溃疡底部瘢痕组织形成10.下列哪些属于肝硬化的并发症？A.肝性脑病B.上消化道出血C.感染D.肝肾综合征E.原发性肝癌三、判断题（总共10题，每题2分，请在答题纸上判断对错，正确的打“√”，错误的打“×”）1.化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常只发生在同源细胞之间。（）2.坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。（）3.在炎症过程中，白细胞游出血管进入组织间隙的现象称为趋化作用。（）4.肿瘤的分级是指肿瘤的恶性程度，分级越高，恶性程度越低。（）5.心肌梗死灶的形状取决于梗死心肌的分布与血管的灌注方式，多为不规则形。（）6.高血压病时，细动脉硬化的病理改变是细动脉壁玻璃样变。（）7.风湿性关节炎的病变主要累及大关节，呈游走性、反复发作性。（）8.大叶性肺炎的病变特点是病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个大叶或多个大叶。（）长文待续，请稍等片刻。9.肺心病的主要发病机制是肺动脉高压，导致右心室肥厚、扩大，最终引起右心衰竭。（）10.胃溃疡的好发部位是胃大弯侧。（）四、简答题（总共3题，每题10分，请简要回答下列问题）1.请简述肿瘤的发生发展过程及相关机制。肿瘤的发生发展是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的改变和多种信号通路的异常激活。首先，肿瘤细胞起源于正常细胞，在各种致癌因素的作用下，正常细胞发生基因突变或基因表达异常，导致细胞生长、增殖和分化失控。这些致癌因素包括化学致癌物质、物理致癌因素、生物致癌因素等。例如，长期吸烟可导致肺部细胞DNA损伤，增加患肺癌的风险。肿瘤细胞具有增殖能力增强、凋亡抑制、侵袭和转移等生物学特性。增殖能力增强表现为肿瘤细胞持续分裂，不受机体正常调控机制的限制。凋亡抑制使肿瘤细胞能够逃避正常的细胞死亡程序，从而不断积累。侵袭和转移是肿瘤细胞突破基底膜，侵入周围组织，并通过血管、淋巴管等途径扩散到身体其他部位的过程。肿瘤细胞的转移能力与其表面黏附分子、蛋白酶等的表达改变有关。肿瘤的发生发展还与肿瘤微环境密切相关。肿瘤微环境包括肿瘤细胞周围的基质细胞、细胞外基质、血管、免疫细胞等。基质细胞可分泌多种生长因子和细胞因子，促进肿瘤细胞的生长和存活；血管生成提供肿瘤细胞生长所需的营养物质和氧气；免疫细胞在肿瘤的发生发展过程中既可以发挥抗肿瘤作用，也可能被肿瘤细胞利用来促进其生长和转移。2.请阐述动脉粥样硬化的病理变化及分期。动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个阶段：脂纹期：是动脉粥样硬化的早期病变，表现为动脉内膜下出现黄色的脂质条纹，主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集而成。脂纹可进一步发展为纤维斑块。纤维斑块期：随着病变的进展，脂纹内的泡沫细胞增多，并伴有大量的细胞外基质沉积，形成纤维斑块。纤维斑块表面为一层纤维帽，由大量的平滑肌细胞和细胞外基质组成，其下为脂质、泡沫细胞、坏死组织等。粥样斑块期：纤维斑块进一步发展，深层细胞发生坏死、崩解，形成粥样物质，使斑块体积增大，称为粥样斑块。粥样斑块表面的纤维帽可发生玻璃样变，其深部为大量的黄色粥样物质，内含胆固醇结晶、坏死组织、钙盐沉积等。复合性病变期：粥样斑块可发生多种继发性改变，如斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成等。这些复合性病变可导致血管腔狭窄、阻塞，引起相应器官的缺血性病变，严重时可危及生命。动脉粥样硬化的分期有助于临床医生了解病变的发展过程，制定合理的治疗方案，并对患者的预后进行评估。早期发现和干预动脉粥样硬化的危险因素，对于预防和延缓疾病的进展具有重要意义。3.请说明大叶性肺炎的病理变化及临床表现。大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个大叶或多个大叶。病理变化可分为以下四期：充血水肿期：发病后的1-2天内，病变肺叶肿大，暗红色。镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量的浆液性渗出物，其中混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。此期患者可出现高热、寒战、咳嗽等症状，听诊可闻及湿啰音。红色肝样变期：一般于发病后的3-4天进入此期。病变肺叶进一步肿大，质地变实，切面呈暗红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下可见肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量纤维素、红细胞和少量中性粒细胞。纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连，有利于限制细菌的扩散。此期患者咳出的痰液呈铁锈色，胸痛明显，呼吸困难加重，X线检查可见大片致密阴影。灰色肝样变期：发病后的5-6天，病变肺叶依然肿大，但充血现象逐渐消退，颜色由红色转变为灰白色，质地坚实如肝，称为灰色肝样变期。镜下可见肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量中性粒细胞，而红细胞则相对减少。此期患者咳出的痰液由铁锈色痰逐渐变为黏液脓痰，胸痛症状减轻，但呼吸困难仍较明显。溶解消散期：发病后的7-10天，机体的防御功能逐渐战胜病原体，病变肺叶内的渗出物开始被溶解吸收。肺泡腔内的中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使纤维素溶解。溶解后的渗出物由淋巴管吸收或经气道咳出。肺组织逐渐恢复正常结构和功能。此期患者体温逐渐下降，症状和体征逐渐减轻。五、病例分析题（总共1题，20分，请阅读以下病例，并回答问题）患者，男性，55岁，因反复咳嗽、咳痰20年，加重伴气促5年，下肢水肿1个月入院。患者20年前开始出现反复咳嗽、咳痰，冬春季节加重，每年发作持续3个月以上。近5年逐渐出现气促，活动后明显。1个月前因感冒后病情加重，出现下肢水肿。体格检查：体温37.5℃，脉搏100次/分钟，呼吸28次/分钟，血压130/80mmHg。慢性病容，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊过清音，呼吸音减弱，可闻及散在干、湿啰音。心率100次/分钟，律齐，P2亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。肝肋下3cm，有压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。胸部X线片显示双肺纹理增粗紊乱，透亮度增加，肋间隙增宽。心电图显示右心室肥大。1.请写出该患者的初步诊断及诊断依据。初步诊断：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肺源性心脏病、右心功能不全。诊断依据：患者有反复咳嗽、咳痰20年，冬春季节加重，每年发作持续3个月以上，符合慢性支气管炎的诊断标准。近5年逐渐出现气促，活动后明显，结合胸部X线片显示双肺纹理增粗紊乱，透亮度增加，肋间隙增宽，提示存在肺气肿。综合考虑，可诊断为慢性阻塞性肺疾病。患者出现下肢水肿1个月，体格检查发现颈静脉怒张，肝肋下3cm，有压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿，心电图显示右心室肥大，提示右心功能不全。慢性阻塞性肺疾病可导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，最终导致右心衰竭，故可诊断为慢性肺源性心脏病。2.请分析该患者右心功能不全的发生机制。该患者右心功能不全主要是由于慢性阻塞性肺疾病导致肺动脉高压，进而引起右心室后负荷增加，长期的后负荷增加导致右心室肥厚、扩大，最终出现右心功能不全。慢性阻塞性肺疾病时，肺组织的病变导致肺通气和换气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留。缺氧可使肺血管收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压。长期的肺动脉高压使右心室压力负荷不断加重，右心室心肌肥厚以克服增高的压力。随着病情进展，右心室心肌肥厚超过其代偿能力，心肌收缩力逐渐下降，右心室舒张末期压力升高，导致右心室扩大，最终引起右心功能不全。此外，慢性炎症导致肺血管床破坏，肺血管重塑，进一步加重肺动脉高压。同时，长期的缺氧还可引起红细胞增多，血液黏稠度增加，也加重了肺循环阻力，促使肺动脉高压的形成和右心功能不全的发展。3.针对该患者的病情，应采取哪些治疗措施？针对该患者的病情，治疗措施主要包括以下几个方面：控制感染：根据患者的症状、体征及血常规检查结果，选用敏感的抗生素控制肺部感染，这是治疗的关键环节。通畅呼吸道：给予支气管舒张剂，如沙丁胺醇、异丙托溴铵等，以缓解气道痉挛，改善通气功能。同时，鼓励患者咳嗽、咳痰，必要时可进行雾化吸入，促进痰液排出。氧疗：给予持续低流量吸氧，纠正缺