2025年免疫学试题及答案

2025年免疫学试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于抗原表位的描述，正确的是A.线性表位仅存在于天然抗原分子表面B.构象表位由连续氨基酸残基组成C.半抗原与载体结合后可形成新表位D.T细胞表位必须与MHC分子结合才能被识别答案：D2.参与T细胞活化第一信号的分子对是A.TCR-CD3与抗原肽-MHC复合物B.CD28与B7-1/B7-2C.LFA-1与ICAM-1D.CD40L与CD40答案：A3.补体经典途径激活的关键转化酶是A.C4b2bB.C3bBbC.C5b6789D.C3bBbp答案：A4.关于NK细胞杀伤机制的描述，错误的是A.通过释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞凋亡B.依赖FcγRIII（CD16）介导ADCC效应C.活化性受体与抑制性受体信号平衡决定杀伤活性D.仅识别MHCI类分子缺失的靶细胞答案：D5.分泌IL-17的主要细胞是A.Th1细胞B.Th2细胞C.Th17细胞D.Treg细胞答案：C6.关于B细胞受体（BCR）的叙述，正确的是A.由mIg与CD3分子组成复合物B.识别抗原时无需抗原提呈细胞加工处理C.仅能识别线性表位D.活化信号通过Igα/Igβ传递答案：D7.诱导免疫耐受的最佳时期是A.新生儿期B.青年期C.成年期D.老年期答案：A8.与I型超敏反应无关的免疫分子是A.IgEB.组胺C.C5aD.白三烯答案：C9.肿瘤细胞表面MHCI类分子表达下调的主要免疫逃逸机制是A.避免被CD8+T细胞识别B.抑制NK细胞活化C.促进Treg细胞浸润D.诱导巨噬细胞M2极化答案：A10.自身免疫病的共同特征不包括A.血清中存在高效价自身抗体或自身反应性T细胞B.病情与自身免疫反应强度相关C.有遗传倾向D.仅累及单一器官或组织答案：D11.关于固有免疫应答的特点，错误的是A.识别病原体相关模式分子（PAMP）B.无免疫记忆性C.应答启动时间早于适应性免疫D.可直接清除所有病原体答案：D12.参与黏膜免疫的主要抗体类型是A.IgGB.IgAC.IgMD.IgE答案：B13.同种异体器官移植排斥反应的主要效应细胞是A.CD4+Th1细胞B.CD8+CTL细胞C.B细胞D.NK细胞答案：B14.关于免疫检查点抑制剂的作用机制，正确的是A.激活T细胞表面抑制性受体（如PD-1）B.阻断肿瘤细胞表面共刺激分子（如B7）C.解除T细胞活化的负调控信号D.直接杀伤表达PD-L1的肿瘤细胞答案：C15.卡介苗（BCG）属于A.灭活疫苗B.减毒活疫苗C.亚单位疫苗D.核酸疫苗答案：B二、多项选择题（每题3分，共15分。多选、少选、错选均不得分）1.适应性免疫应答的特点包括A.特异性识别抗原B.有免疫记忆性C.应答启动快（数分钟至数小时）D.可通过淋巴细胞转移答案：ABD2.Th1细胞的效应功能包括A.分泌IFN-γ激活巨噬细胞B.促进B细胞产生IgG2a类抗体C.诱导迟发型超敏反应（DTH）D.抑制Th2细胞分化答案：ABCD3.B细胞表面的协同刺激分子包括A.CD40B.CD80（B7-1）C.CD86（B7-2）D.CD28答案：ABC4.补体的生物学作用包括A.溶菌溶细胞B.调理吞噬C.炎症介质D.参与免疫应答调节答案：ABCD5.与自身免疫病发生相关的因素有A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.MHC分子异常表达D.Treg细胞功能缺陷答案：ABCD三、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞与B细胞在识别抗原上的主要差异。答：T细胞与B细胞识别抗原的差异主要体现在：（1）识别形式：T细胞通过TCR识别经APC加工处理的抗原肽-MHC分子复合物（需MHC限制）；B细胞通过BCR直接识别天然抗原（无需MHC限制）。（2）表位类型：T细胞识别线性表位（多位于抗原分子内部）；B细胞可识别构象表位或线性表位（多位于抗原分子表面）。（3）抗原种类：T细胞主要识别蛋白质抗原；B细胞可识别蛋白质、多糖、脂类等多种类型抗原。2.抗体的中和作用主要通过哪些机制实现？答：抗体的中和作用机制包括：（1）中和病原体：特异性抗体（如IgG、SIgA）与病毒表面蛋白或细菌黏附素结合，阻止病原体黏附宿主细胞；（2）中和毒素：抗体与细菌外毒素结合，封闭毒素的活性部位，使其失去毒性作用；（3）抑制酶活性：某些抗体可与病原体分泌的酶（如溶菌酶）结合，抑制其生物活性；（4）阻断信号传导：针对细胞因子或受体的抗体可阻断异常信号传导（如抗肿瘤治疗中的靶向抗体）。3.固有免疫的识别特点与适应性免疫有何不同？答：固有免疫识别特点：（1）识别对象为病原体相关模式分子（PAMP）和损伤相关模式分子（DAMP），具有保守性和共享性；（2）识别受体为模式识别受体（PRR），如TLR、NLR等，编码基因在胚系中预先存在，无克隆多样性；（3）识别具有泛特异性，一种PRR可识别多种结构相似的PAMP；（4）无免疫记忆性。适应性免疫识别特点：（1）识别对象为特异性抗原表位，具有高度特异性；（2）识别受体为TCR/BCR，由体细胞基因重排产生，具有克隆多样性；（3）识别具有高度专一性，一种TCR/BCR仅识别一种表位；（4）有免疫记忆性，再次接触相同抗原时应答更强更快。4.简述免疫耐受的形成机制（分中枢耐受与外周耐受）。答：免疫耐受分为中枢耐受和外周耐受：（1）中枢耐受：发生于中枢免疫器官（胸腺、骨髓），未成熟淋巴细胞（T细胞在胸腺，B细胞在骨髓）识别自身抗原后，通过阴性选择被克隆清除（凋亡）或诱导为调节性T细胞（Treg），从而形成对自身抗原的耐受。（2）外周耐受：成熟淋巴细胞在外周免疫器官或组织中接触自身抗原时，因缺乏共刺激信号（如APC未活化，仅表达抗原肽-MHC而无B7分子），导致T细胞失能（anergy）；或通过Treg细胞分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子，抑制效应性T细胞活化；此外，某些组织细胞（如神经细胞、胰岛β细胞）低表达MHC分子或高表达FasL，可诱导自身反应性T细胞凋亡。5.简述Ⅰ型超敏反应的发生过程及主要防治原则。答：发生过程：（1）致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE类抗体，IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使机体处于致敏状态；（2）激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面的IgE结合，交联FcεRI，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；（3）效应阶段：介质作用于效应组织和器官，引起毛细血管扩张、通透性增加（如荨麻疹）、平滑肌收缩（如支气管哮喘）、腺体分泌增加（如过敏性鼻炎）等临床症状。防治原则：（1）避免接触变应原（如过敏原检测后规避）；（2）脱敏治疗（小剂量、多次注射变应原，诱导产生IgG类封闭抗体）；（3）药物干预：使用抗组胺药（如氯雷他定）阻断组胺受体，肾上腺素缓解严重过敏反应（收缩血管、松弛支气管平滑肌），白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特）抑制炎症介质作用；（4）生物治疗：抗IgE单克隆抗体（如奥马珠单抗）阻断IgE与FcεRI结合。四、论述题（每题15分，共30分）1.论述适应性免疫应答的三个阶段及各阶段的关键事件。答：适应性免疫应答分为识别阶段、活化增殖分化阶段和效应阶段。（1）识别阶段：抗原提呈细胞（APC）摄取、加工处理抗原，形成抗原肽-MHC分子复合物并表达于表面（关键事件：APC的活化与抗原提呈）。专职APC（如树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）通过吞噬、胞饮或BCR介导的内吞摄取抗原；蛋白质抗原在胞内被降解为肽段，与MHCⅡ类分子结合（外源性抗原）或与MHCⅠ类分子结合（内源性抗原），形成复合物转运至细胞膜表面。T细胞通过TCR识别抗原肽-MHC复合物（CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子提呈的抗原，CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子提呈的抗原），启动第一信号。（2）活化增殖分化阶段：T/B细胞接受双信号（抗原识别信号+共刺激信号）后活化，经克隆增殖分化为效应细胞和记忆细胞（关键事件：双信号激活与细胞分化）。T细胞活化的第一信号来自TCR-抗原肽-MHC，第二信号来自共刺激分子（如CD28-B7）；活化的T细胞分泌IL-2等细胞因子，诱导自身及其他淋巴细胞增殖。CD4+T细胞分化为Th1、Th2、Th17、Treg等亚群（取决于局部细胞因子环境，如IL-12诱导Th1，IL-4诱导Th2）；CD8+T细胞在Th细胞辅助下分化为细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。B细胞活化的第一信号来自BCR-抗原，第二信号来自Th细胞提供的CD40L-CD40结合及细胞因子（如IL-4、IL-5）；活化的B细胞增殖分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞。（3）效应阶段：效应细胞（CTL、Th细胞）和效应分子（抗体、细胞因子）发挥免疫效应，清除抗原（关键事件：特异性清除与免疫调节）。CTL通过释放穿孔素、颗粒酶或表达FasL诱导靶细胞凋亡，清除胞内病原体（如病毒感染细胞）或肿瘤细胞；Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬杀菌能力；Th2细胞分泌IL-4、IL-5辅助B细胞产生抗体（如IgE参与抗寄生虫免疫）；抗体通过中和作用、调理吞噬、激活补体等清除细胞外病原体或毒素。同时，免疫应答通过负反馈机制（如CTLA-4抑制T细胞过度活化、Treg细胞抑制效应细胞功能）终止，避免组织损伤。2.论述肿瘤免疫逃逸的主要机制及当前肿瘤免疫治疗的策略。答：肿瘤免疫逃逸机制复杂，主要包括以下方面：（1）肿瘤细胞抗原性减弱或缺失：①肿瘤抗原变异（如突变导致抗原表位丢失）；②MHCⅠ类分子表达下调（减少被CTL识别）；③抗原加工提呈相关分子（如LMP、TAP）缺陷（影响抗原肽与MHCⅠ类分子结合）。（2）肿瘤微环境的免疫抑制：①免疫抑制性细胞浸润：Treg细胞分泌IL-10、TGF-β抑制效应T细胞；M2型巨噬细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）促进肿瘤血管提供，并抑制T细胞活化；髓源性抑制细胞（MDSC）通过产生活性氧（ROS）、精氨酸酶等抑制T细胞功能。②免疫检查点分子高表达：肿瘤细胞或浸润免疫细胞表面PD-L1/PD-L2与T细胞表面PD-1结合，CTLA-4与APC表面B7结合，传递抑制性信号，诱导T细胞失能或凋亡。③抑制性细胞因子分泌：肿瘤细胞分泌TGF-β、IL-10等，抑制树突状细胞成熟和T细胞活化。（3）逃避免疫效应机制：①抵抗CTL杀伤：肿瘤细胞高表达抗凋亡分子（如Bcl-2），或低表达Fas分子（抵抗FasL介导的凋亡）；②诱导免疫细胞凋亡：肿瘤细胞表面表达FasL，与活化T细胞表面Fas结合，诱导T细胞凋亡。当前肿瘤免疫治疗策略主要包括：（1）免疫检查点阻断治疗：通过单克隆抗体阻断抑制性信号（如抗PD-1/PD-L1抗体、抗CTLA-4抗体），解除T细胞活化的“刹车”，恢复其抗肿瘤活性（如帕博利珠单抗用于黑色素瘤、非小细胞肺癌治疗）。（2）过继性细胞免疫治疗（ACT）：①CAR-T细胞治疗：提取患者T细胞，基因改造使其表达嵌合抗原受体（CAR），靶向肿瘤表面抗原（如CD19用于B细胞淋巴瘤）；②TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）治疗：分离肿瘤组织中的TIL，体外扩增后回输，增强局部抗肿瘤效应。（3）肿瘤疫苗：①治疗性多肽疫苗：基于肿瘤特异性抗原（TSA）或肿瘤相关抗原（TAA）的多肽疫苗，诱导特异性T细胞应答；②树突状细胞疫苗（如Sipuleucel-T用于前列腺癌）：将肿瘤抗原负载于DC细胞，体外活化后回输，增强抗原提呈能力。（4）细胞因子治疗：重组IL-2（促进T细胞增殖）、IFN-α（抑制肿瘤血管提供）等，但因系统性副作用限制其应用。（5）双特异性抗体（BsAb）：同时靶向肿瘤抗原（如HE