糖尿病酮症酸中毒2026

糖尿病酮症酸中毒2026急性糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常见糖尿病急性并发症。以高血糖、酮症、酸中毒为主要表现，是胰岛素不足或拮抗胰岛素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征酮体包括B-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮。DKA三个阶段：造成死亡的原因：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。．当生化异常仅表现为高血糖和高血酮，而PH处于代偿状态时，称为高血糖酮症。．当酮体大量堆积，而使血PH失代偿而呈现酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒。．当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。诱因T1DM有自发DKA倾向，T2DM病人在一定诱因作用下也可以发生DKA,DKA最常见诱因感染，其他诱因包括胰岛素治疗中断或不适当减量，各种应激、酗酒、以及某些药物（糖皮质激素、拟交感药物）。1、急性感染:

急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，全身性感染，败血症、肺部感染，化脓性感染等且以冬春季发病率较高。急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的合并症，与糖尿病酮症酸中毒互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。(尿频结合尿白细胞高、肾区叩击痛)·2、治疗不当:

如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒。

·3、饮食失控和(或)胃肠道疾病:如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒、呕吐或腹泻等、厌食、大汗严重失水，而进食水分或补液不足均可加重代谢紊乱，而诱发糖尿病酮症酸中毒。.4、其他应激：诸如急性心肌梗死、心力衰竭、严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

5、精神因素：高热、严重精神创伤、紧张或过度疲劳时。

6、伴有拮抗胰岛素的激素分放过多：如肢端肥大症、皮质醇增，多症或误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素，胰岛素耐药性等。·7、不明原因：据统计10%~30％的DKA患者可无明显诱因。病理生理1）．酸中毒

B﹣羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加循环衰竭、肾脏排出酸性代物减少导致酸中毒。

酸中毒使胰岛素敏感性降低；

组织分解增加，K从细胞内逸出；

抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.0~7.1时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。

2．严重失水

高血糖，高血酮和酸性代谢产物引起渗透性利尿，酮体从肺排出带走大量水分，厌食、呕吐使水分入量减少，从而引起细胞外失水，血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。高血糖状态，要对血钠进行校正一般来说，血糖每升高5.6mmol/L，血浆渗透压增加5.5Mosml，血钠下降2.7mmol/L

。

3.电解质紊乱

渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失；厌食、恶心、呕吐使电解摄人减少，引起电解质代谢紊乱，DKA时体内总钠缺失，但因失水血液浓缩，就诊时血钠水平可能现为正常、低于或高于正常。

胰岛素作用不足，K从细胞内逸出导致细胞内失钾，体内严重缺钾（血液浓缩、肾功能减退时K滞留以及酸中毒致K从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚增高。

随着治疗过程中补充血容量（稀释作用）尿K排出增加（以及纠正酸中毒及应用胰岛素转人细胞内，可出现严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停。.4．携带氧系统失常

.DKA时红细胞糖化血红蛋白（GHb）增加以及23﹣二磷酸甘油酸（23-PG）减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧解离曲线左移。酸中毒时，血氧解离曲线右移，释放氧加（Bohr效应》起代偿作用。

★若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，可使组织缺氧加重，引起脏功能紊，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。

5．周围循环衰竭和肾功能障碍

严重失水，血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克，肾灌输量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性衰竭。

.6．中枢神经功能障碍

．严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水中枢神经系统功能障碍

此外，治疗不当如过快、过多补充碳酸氢钠会导致反常性脑脊液酸中毒血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经系统功能障碍。临床表现症状和体征

糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴（口干），多饮多尿，体重下降（三多一少症状加重）

消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛（酷似急腹症），呈弥漫性腹痛，有时相当剧烈，可伴有腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失，极易误诊急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味（丙酮）。

神经系统症状：有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡，意识障碍、昏迷约10%。

脱水和休克症状：脱水达体重的5%，可出现尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15％时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，四肢厥冷、重者可危及生命。

临床表现

1．早期：多尿、烦渴多饮和乏力症状加重

2．失代偿阶段：食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。

．呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）。进一步发展会出现严重失水现象一尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而

弱，血压下降、四肢厥冷

3．晚期：各种反射迟钝甚至消失、终至昏迷

4．值得我们注意的是，一部分患者会出现以腹痛为主要表现的DKA，容易被误诊。

实验室检查

①血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。②血酮、尿酮：血酮升高＞1mmol/L,>5mmol/L(50mg/dl）时为高酮血症。

③尿糖：强阳性、尿酮体阳性，有时有蛋白尿和管型尿。

④血钠：一般＜135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。

⑤血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高，治疗后若补钾不足可严重降低。

⑥血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。⑦阴离子间隙：正常8-16,DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。

⑧尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐轻中度升高，一般为肾前性。

有时无感染，白细胞和中性粒比例升高。

血钾：血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4~6小时后，血容量趋向恢复尿中大量排钾

同时葡萄糖利用增加

钾离子返回细胞内：又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。

．公式：阴离子间隙＝（钠＋钾）（氯＋碳酸氢盐）

．血浆渗透压：正常或轻度升高，亦可明显升高。有效渗透压可＞320m0sm/L。．公式：血浆渗透压＝2（钠＋钾）＋血糖（mmol/L)＋尿素氮（mmol/L)。

．外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。

白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体淇反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环．衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。

血脂升高，有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症。

诊断临床表现为不明原因的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的病人，尤其呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多，无论有糖尿病均应考虑到本病的可能。

，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查血糖、血酮、尿糖和尿酮体。同时抽查血糖、血酮体、B羟丁酸、肌酐、尿素氮，电解质血气分析等以排除或肯定此病。

．血糖大于11伴酮尿和酮血症、血pH<7.3或碳酸氢盐小于15mmol/L即可诊断。

酸中毒严重程度血pH<7.3或碳酸氢盐小于15mmol/L，轻度．血ph<7.2或碳酸氢盐小于10mmol/L，中度，．血pH<7.1或碳酸氢盐小于5mmol/L，重度1．对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。

.2．如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血PH和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA

3．出现以下情况时，应想到DKA可能：.(1）不明原因腹胀、腹痛。

.(2）意识改变并迅速出现脱水、酸中毒。

.(3）应用各类升糖激素及输注含糖制剂后症状加重，腹痛表现重于体征。

.(4）不明原因脱水、休克，尿量不减，

与糖尿病有关的急症鉴别

①饥饿性酮症：有进食少的病史，虽有酮症酸中毒，但无糖尿病史，血糖不高，尿糖（一）。热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。②酒精性酮症酸中毒，大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。血糖不高，尿糖阴性。

．此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。

③糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人病情未经妥善控制而大量失水者。特征：血糖＞33.3mmol/L；血浆渗透压＞350m0sm/L，或有效渗透压＞320m0sm/L

血钠＞145mmol/L,血酮正常或偏高，尿酮（-）或弱阳性，CO2CP正常或偏低，血PH7.35左右或正常。

体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。

④糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸／丙酮酸之比明显增高30。与其它酮症酸中毒鉴别★★★鉴别诊断

○急性胰腺炎

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断急性胰腺炎。但应该注意有些患者确实可能同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床考虑，对起病有腹痛，淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。○低血糖昏迷○其他疾病所致昏迷：脑血管意外、尿毒症等

如何避免以腹痛为首要表现的DKA的误诊

.1．详细询问病史：详细询问糖尿病病史、用药情况及酸中毒诱发因素.2．了解DKA腹痛的特点：DKA引起的腹痛症状表现重于体征，腹痛剧烈，压痛轻微或不明显。疼痛前伴有口干、多饮、多尿、乏力，一般急腹症先出现腹痛，压痛、反跳痛明显，后出现恶心、呕吐、发热。

．注意鉴别：DKA易合并急性胰腺炎，血淀粉酶为可靠的检测指标。

当血淀粉酶超过正常值的3倍，腹部CT检查发现胰腺增大或坏死者，可诊为急性胰腺炎。

4．及时会诊：解痉止痛药物效果差者，及时请外科医生会诊排除急腹症后，考虑DKA。

治疗目的降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。

○补液，恢复细胞内、外液容量；

○补充胰岛素；

○补钾；

○纠正酸中毒；

○消除诱因，治疗并发症。

治疗原则监测

．血糖、血电解质、血气分析，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征；

．尿酮体转阴后的情延长间隔时间；

.肝、肾功能，心电图等相关检查。（一）补液

．治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否补液是关键。脱水易加重胰岛素抵抗及代谢紊乱，严重者可致循环衰竭，加重代谢性酸中毒。快速补液，恢复有效循环血量减少，拮抗胰岛素激素释放。有研究显示，未同时使用胰岛素的情况下，仅仅补液纠正脱水，血糖浓度，则18mg/h的速度下降，血PH有相应的改善，提示补液的重要性。

怎么补？

补液量

.A．按体重的10％估计DKA时的失水量；第一天，补液总量3000-

8000ml，一般在4000-6000ml，严重脱水可补至6000-8000ml；

B．根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；

.c．按血浆渗透压计算失水量。

补液速度

原则是先快后慢。

①对轻中度失水患者，最初2-4小时内予以每小时500ml,以便产生快速扩容效应，尔后每小时250ml。②严重失水的患者初始2-4小时应以每小时750-1000速度输注，以后每小时500ml。以上输液量速度要根据不断的临床观察及评价指导。

．

补液种类

．先盐后糖、先晶

血糖＞13.9mmol/L，可补生理盐水，伴低血压或休克联合胶体溶液，注意监测血钠；血糖＜13.9mmol/L，可过渡到5％葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。

补什么？

.1一般病例先用0.9%Nacl，快速有效的扩容尔后究竟用0.9%Nacl还是用0.45%Nacl，则根据患者血钠浓度和渗透压变化而定，

若血钠仍＞155mmol/，血浆渗透压＞330mmol儿，则给予0.45%Nacl.

如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。

等血糖下降到13.9mmol/L(250ml/dl)，应给予5％葡萄糖生理盐水或5％葡菊糖，防止低血糖的发生。

经较大量输液4小时仍无尿者，可静脉给予速尿40mg。

如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。

补液速率

①先快后慢、见尿补钾

.②1000-2000ml／前2h内，4000-6000ml/24h内。

推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。

（二）胰岛素治疗

．胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素，普通胰岛素。

．胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素持续静滴治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均4-8u/h为常用有效剂量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l为宜。给药途径：持续静滴，为目前首选。

其原因

(1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤体重0.1u）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200mu儿，此浓度足以饱和胰岛素受体可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂量收益其小。.2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最佳方案是持续小剂量静滴。

2、应用方案

(1）首测血糖＞13.9mmol/L．可首次静脉推注10-20u，继以静脉滴注4-8u/h,（普通正规胰岛素）。开始每1-2小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每小时3.9-5.6mmol/L

如果此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可加倍胰岛素剂量，直至取得满意降糖效果。

（2）当血糖浓度下降至13.9mmol/l，用原输液的生理盐水改为5％葡糖糖生理盐水或5％葡萄糖，胰岛素用量按2-6克葡萄糖给1U胰岛素比例计算，输液的理盐水改为5％葡萄糖生理盐水或5％葡萄糖，将血糖维持在8-11mmolL，直到酮体消失。(3）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每6-8小时皮下肌注胰岛素一次。.(4）一般应将血糖维持在8.3-11.1mmolL，以利酮体排出和缓解酸中毒。.(5）如果血糖低于5.6mmol／L时，仍有酮症和酸中毒，为维持血糖和清除血酮体，可给予10％甚至20％的葡萄糖补液，并维持静脉滴注胰岛素。.(6）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮下注射普通胰岛素8u。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖可再次迅速上升，3小时可达16.7mmol/L(300maldl）易．导致酮症酸中毒复发。(7）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注法。

（三）补钾糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，平均丢失3-10mmol/kg体重，但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾并不低。

DKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发。补钾时机：①如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L)，可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。②尿量少于30ml/h不补；见尿补钾。③血钾高于5.5mmol/L，不补。补钾量:每日可补氯化钾4-6g，应经常检测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖，镁，磷等进入细胞较慢，补钾需要进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。

补钾(1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体加KCL1.5g；.2）血钾＜3.5mmol/L补钾浓度增加1倍，即每升液体需加入kCl3g；(3）血钾＜3mmol/l时，甚至每小时补钾（kcl)2-3g；4）血钾＞5.5mmol/L，暂停补钾。.(5）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。.6）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（kcl）可达7-15g，钾入细胞内较慢，补钾5-7天方能纠正缺钾。如能口服kcl尽量口服。

（四）纠酸糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，因为：,①NaHCO治疗产生co增多容易透过血脑屏陪进入脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍；②迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。③高渗和钠负荷过多。④低钾血症发生率增加。一般不主张过于积极纠正酸中毒，但由于严重酸中毒可使心肌收缩力降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压，加重胰岛素抵抗。当PH<7.0，严重高血钾或难以纠正的低血压时应补碱。.4.5%NaHCO3100ml用注射用水稀释为1.25%后静脉滴注；监测血气，必要时6-8小时重复，PH>7.2，暂停补碱。（五）纠酸补碱．纠正酸中毒．目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。．轻中度DKA胰岛素＋葡萄糖输入，多可纠正，仅当血PH≤7.0时，用小量碳酸氢钠。．补碱指征．血pH<7.1;.CO2CP<5mmol/L或碳酸氢盐＜5mmol/L;．呼吸抑制；．严重高血钾（>6.5mmol/L);．对输液无反应的低血压；，乳酸性酸中毒。．宜少、宜慢

补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予5％碳酸氢钠100-200ml。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH>7.1-7.2，或碳酸氢盐＞13mmol/L时停止使用。．血渗透压很高时，应用1.25％碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水＋1份5％碳酸氢钠）。

消除诱因，治疗并发症

低血容量休克

原因:DKA由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重体克时，或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。

肺水肿

DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高（毛细血管渗漏综合征）有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更