2026考研西医综合生理学复习笔记

2026考研西医综合生理学复习笔记核心说明：本笔记严格遵循2026考研西医综合（306）考试大纲编制，贴合统考命题趋势（侧重基础理论+临床应用结合），突出高频考点、易混点，摒弃超纲内容，适配2026年专硕统考改革后“基础医学占比45%、侧重应用型考查”的要求，适合全程复习（基础阶段夯实、强化阶段背诵、冲刺阶段查漏），重点标注考点频次及易错点，助力高效备考。第一章绪论核心考点（考频：★★，侧重理解记忆）1.体液与内环境稳态（高频考点）体液组成：约占体重60%，分为细胞内液（40%，细胞内）和细胞外液（20%，包括血浆5%、组织液15%），淋巴液、脑脊液属于细胞外液。内环境：特指细胞外液，是细胞直接生活的环境；稳态是指内环境的理化性质（温度、pH、渗透压等）保持相对稳定的状态，是机体正常生命活动的必要条件，依赖神经-体液-自身调节共同维持。2.机体生理功能的调节方式（必考，易出选择题）神经调节：最主要、最迅速的调节方式，基本方式是反射，结构基础是反射弧（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器），特点是反应快、持续时间短、作用精准局限（如减压反射、肺牵张反射）。体液调节：通过体液运输激素等化学物质实现调节，特点是反应慢、持续时间长、作用广泛（如甲状腺激素调节代谢、胰岛素调节血糖）；神经-体液调节是两者结合，以神经调节为主体液调节为辅（如寒冷环境下的体温调节）。自身调节：组织细胞不依赖神经/体液，自身对刺激的适应性反应，特点是调节范围小、灵敏度低，举例：肾动脉灌注压80~180mmHg范围内变动时，肾血流量基本稳定；骨骼肌初长度增加可增强收缩张力。3.体内控制系统（高频易混点）负反馈：最常见，起纠正、减弱控制信息的作用，维持稳态，举例：减压反射、甲亢时TSH分泌减少、血糖调节、体温调节。正反馈：起加强控制信息的作用，使生理过程快速完成，举例：血液凝固、分娩、排尿排便反射、动作电位的形成。前馈：提前预判、及时调节，避免偏差，举例：进食前唾液分泌增加、运动员赛前心跳加快。易错点：区分正反馈与负反馈的例子，注意“无闭合回路、无调定点”的调节不属于反馈调节。第二章细胞的基本功能核心考点（考频：★★★，必考章节，侧重机制理解）1.跨细胞膜的物质转运（高频选择题，需对比记忆）转运方式特点举例单纯扩散顺浓度梯度、无需载体/能量，脂溶性物质优先O₂、CO₂、N₂、甘油、乙醇、尿素易化扩散（被动转运）顺浓度梯度、无需能量，需载体/通道载体介导：葡萄糖、氨基酸（红细胞/肾小管重吸收）；通道介导：Na⁺、K⁺、Ca²⁺通道主动转运（原发性）逆浓度梯度、需载体、消耗能量（ATP）钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）：3个Na⁺出细胞、2个K⁺进细胞，维持细胞内外离子浓度差主动转运（继发性）逆浓度梯度、需载体，能量来自离子浓度差（间接消耗ATP）葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜/肾小管的重吸收（依赖Na⁺浓度差）膜泡运输需能量、依赖膜的流动性，转运大分子/颗粒胞吞（吞噬、吞饮）、胞吐（激素、神经递质释放）2.细胞的信号转导（考频：★★，侧重受体类型及介导途径）离子通道型受体：快速反应，受体本身就是离子通道，举例：乙酰胆碱（N受体）、GABA受体，结合配体后通道开放，离子跨膜流动。G蛋白耦联受体：最常见，介导缓慢反应，途径：配体结合→G蛋白激活→效应器（酶/通道）激活→第二信使（cAMP、IP₃、DG、Ca²⁺）产生→生物学效应（如肾上腺素调节代谢）。酶联型受体：受体本身具有酶活性（如酪氨酸激酶），举例：胰岛素受体、生长因子受体，结合配体后自身磷酸化，启动信号通路。核受体：位于细胞核内，结合配体（如类固醇激素、甲状腺激素）后，调控基因表达，作用缓慢、持久。3.细胞的电活动（必考，核心难点）静息电位（RP）：细胞安静时细胞膜两侧的电位差，外正内负，主要由K⁺外流形成（K⁺的平衡电位）；影响因素：细胞内K⁺浓度、膜对K⁺/Na⁺的通透性、温度。动作电位（AP）：细胞受刺激后产生的快速、可逆的电位变化，是兴奋的标志，分为4期：

0期（去极化）：Na⁺快速内流，膜电位由外正内负变为外负内正；1期（快速复极化初期）：K⁺外流，膜电位快速下降；2期（平台期）：Ca²⁺内流与K⁺外流平衡，膜电位保持稳定（心肌细胞特有，是心肌不会产生强直收缩的原因）；3期（快速复极化末期）：K⁺大量外流，膜电位恢复外正内负；4期（静息期）：钠钾泵工作，恢复离子浓度差（自律细胞4期会自动去极化，产生自动节律性）。兴奋性及其变化：兴奋性是细胞受刺激产生AP的能力，AP产生后兴奋性依次经历：绝对不应期（无论多大刺激都不产生AP）→相对不应期（需阈上刺激才能产生AP）→超常期（阈下刺激即可产生AP）→低常期（需阈上刺激）。局部电位：未达到AP水平的电位变化，特点：不具有“全或无”特性、可总和、衰减性传导，举例：微终板电位、终板电位、EPSP（兴奋性突触后电位）、IPSP（抑制性突触后电位）。易错点：区分局部电位与局部电流（局部电流是AP的传播方式，局部电位是未达到AP的电位变化）。4.肌细胞的收缩（考频：★★，侧重骨骼肌与心肌的区别）骨骼肌神经—肌接头处的兴奋传递：过程：神经末梢兴奋→Ca²⁺内流→乙酰胆碱（ACh）释放→ACh与终板膜N受体结合→Na⁺内流产生终板电位→总和产生AP；特点：单向传递、有时间延搁、易受药物影响（如箭毒阻断N受体、新斯的明抑制ACh酯酶）。兴奋—收缩耦联：核心是Ca²⁺，过程：AP传至横管→激活L型钙通道→肌浆网释放Ca²⁺→Ca²⁺与肌钙蛋白结合→肌动蛋白与肌球蛋白结合→肌肉收缩；舒张时Ca²⁺被肌浆网泵回，肌钙蛋白与Ca²⁺分离。影响横纹肌收缩效能的因素：前负荷（肌肉收缩前的初长度，存在最适前负荷，此时收缩力最强）、后负荷（肌肉收缩时遇到的阻力）、肌肉收缩能力（肌浆中Ca²⁺浓度、肌球蛋白ATP酶活性）、收缩的总和（运动单位总和、频率总和）。骨骼肌与心肌收缩的区别：骨骼肌可产生强直收缩（无平台期，不应期短），心肌不可（平台期长，有效不应期特别长）。第三章血液核心考点（考频：★★，侧重基础记忆+临床关联）1.血液的组成和理化特性组成：血液=血浆（55%）+血细胞（45%，红细胞、白细胞、血小板）；血浆=血清+凝血因子（血清是血液凝固后析出的液体，不含凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ等）。血量：成年人血量占体重的7%~8%，约4~5L，失血超过10%会出现头晕、乏力等症状，超过20%会危及生命。理化特性：

渗透压：血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压；晶体渗透压（主要由NaCl、葡萄糖构成）维持细胞内外水平衡，胶体渗透压（主要由白蛋白构成）维持血管内外水平衡（白蛋白减少会导致水肿）。pH：正常7.35~7.45，主要由NaHCO₃/H₂CO₃缓冲对维持（比例20:1）。2.各类血细胞的数量、生理特性和功能红细胞（RBC）：成年男性（4.0~5.5）×10¹²/L，女性（3.5~5.0）×10¹²/L；功能：运输O₂和CO₂，缓冲血液pH；生理特性：可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性（脆性越大，抵抗力越弱）。红细胞的生成与破坏：生成部位（骨髓），原料（铁、蛋白质，缺铁导致缺铁性贫血），促生成因子（促红细胞生成素EPO，主要由肾脏分泌，肾性贫血的原因）；破坏部位（脾脏为主），寿命约120天。白细胞（WBC）：总数（4.0~10.0）×10⁹/L，分类及功能：中性粒细胞（最多，吞噬细菌、异物）、嗜酸性粒细胞（抗过敏、抗寄生虫）、嗜碱性粒细胞（释放组胺、肝素）、淋巴细胞（免疫功能）、单核细胞（分化为巨噬细胞，吞噬病原体、清除衰老细胞）。血小板（PLT）：（100~300）×10⁹/L，功能：参与生理性止血、促进凝血、维持血管内皮完整性；寿命约7~14天，由骨髓巨核细胞产生。3.生理性止血（必考，易出选择题/简答题）基本过程（3步）：血管收缩→血小板止血栓形成→血液凝固，三者相互配合，完成止血。血液凝固：指血液由流动的液体变为凝固的凝胶，核心是凝血因子激活，形成纤维蛋白凝块；凝血途径：

内源性凝血途径：启动因子Ⅻ，参与凝血因子均在血浆中，反应慢，主要参与血管损伤后止血；外源性凝血途径：启动因子Ⅲ（组织因子），由血管外组织释放，反应快，主要参与创伤止血。抗凝系统：主要有肝素（增强抗凝血酶Ⅲ活性，抑制凝血因子）、抗凝血酶Ⅲ（抑制多种凝血因子）、蛋白质C系统（灭活因子Ⅴ、Ⅷ）。纤维蛋白溶解：纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶作用下被降解液化，使血栓溶解，恢复血管通畅，分为纤溶酶原激活（内源性、外源性激活）和纤维蛋白降解两个阶段。4.红细胞血型与输血原则ABO血型系统：根据红细胞表面抗原（A、B抗原）分类，分为A型、B型、AB型（万能受血者）、O型（万能供血者）；输血前必须做交叉配血试验，避免溶血反应。Rh血型系统：绝大多数人为Rh阳性（红细胞表面有Rh抗原），Rh阴性者首次接受Rh阳性血液无反应，再次接受会发生溶血；Rh阴性孕妇孕育Rh阳性胎儿，可能发生新生儿溶血病。第四章血液循环核心考点（考频：★★★，必考章节，内容多、难度大，侧重机制+临床应用）1.心脏的泵血功能（核心难点，易出选择题/简答题）心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个心动周期，成年人心率60~100次/分，心动周期约0.8秒（心率越快，心动周期越短）。心脏泵血过程（以左心室为例，重点记忆各时期的压力、瓣膜状态、血流方向）：

等容收缩期：心室开始收缩，室内压升高，超过心房压，房室瓣关闭；室内压未超过主动脉压，主动脉瓣关闭；无血流，室内压快速升高（升高速率最快）。快速射血期：室内压超过主动脉压，主动脉瓣开放，房室瓣关闭；血液快速射入主动脉，室内压达峰值，主动脉压也达峰值。减慢射血期：室内压下降，仍高于主动脉压，主动脉瓣开放，房室瓣关闭；血液缓慢射入主动脉，心室容积继续缩小。等容舒张期：心室开始舒张，室内压下降，低于主动脉压，主动脉瓣关闭；室内压未低于心房压，房室瓣关闭；无血流，室内压快速下降。快速充盈期：室内压低于心房压，房室瓣开放，主动脉瓣关闭；血液快速流入心室，心室容积快速增大。减慢充盈期：心房血液缓慢流入心室，心室容积逐渐增大；最后0.1秒，心房收缩，进一步充盈心室（心房收缩期末左室容积最大）。心音：第一心音（S₁）：房室瓣关闭产生，标志心室收缩开始，音调低、持续时间长；第二心音（S₂）：主动脉瓣、肺动脉瓣关闭产生，标志心室舒张开始，音调高、持续时间短；第三心音（S₃）：快速充盈期心室壁振动产生（青少年可见）；第四心音（S₄）：心房收缩产生（老年人、心脏病患者可见）。心输出量：一侧心室每分钟射出的血量，心输出量=每搏输出量×心率；每搏输出量是一侧心室一次收缩射出的血量，正常成年人约70ml；心泵功能储备：指心输出量能随机体需求而增加的能力，包括搏出量储备和心率储备。影响心输出量的因素：前负荷（心室舒张末期容积，最适前负荷对应最大搏出量）、后负荷（动脉血压，血压升高，搏出量减少）、心肌收缩能力（心肌自身的收缩强度，受Ca²⁺浓度、交感神经兴奋影响）、心率（60~100次/分时，心率越快，心输出量越大；超过180次/分，心输出量下降）。2.心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（易混点，重点对比）心肌细胞类型跨膜电位特点形成机制心室肌细胞（工作细胞）有平台期，动作电位时程长，无自动节律性0期：Na⁺内流；1期：K⁺外流；2期：Ca²⁺内流+K⁺外流；3期：K⁺外流；4期：钠钾泵、钠钙交换恢复离子浓度窦房结细胞（自律细胞）无平台期，4期自动去极化（核心），自律性最高0期：Ca²⁺内流；3期：K⁺外流；4期：K⁺外流逐渐减少+Ca²⁺内流逐渐增加（主要机制）浦肯野纤维（自律细胞）有平台期，4期自动去极化，传导速度最快4期自动去极化主要由Na⁺内流（If电流）引起3.心肌的生理特性（必考，易出选择题）兴奋性：有效不应期特别长（200~300ms），覆盖整个收缩期+舒张早期，因此心肌不会产生强直收缩（核心考点）。自律性：窦房结自律性最高（100次/分），是心脏正常起搏点；房室交接处自律性最低，浦肯野纤维传导速度最快，房室交接处传导速度最慢（形成房室延搁）。传导性：兴奋在心肌细胞间通过闰盘传导，房室延搁的生理意义：避免心房和心室收缩重叠，保证泵血有序进行。收缩性：心肌收缩依赖Ca²⁺（来自肌浆网+细胞外），呈“全或无”收缩（整个心房/心室同步收缩），不发生强直收缩。4.动脉血压（核心考点，临床关联紧密）形成条件：足够的血液充盈（前提）、心脏泵血（动力）、外周阻力（关键，主要由小动脉、微动脉产生）、大动脉的弹性储器作用（缓冲血压波动）。正常值：收缩压100~120mmHg，舒张压60~80mmHg，脉压30~40mmHg；高血压：收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。影响因素：心输出量（心输出量增加，收缩压升高明显）、外周阻力（外周阻力增加，舒张压升高明显）、心率（心率加快，舒张压升高明显）、大动脉弹性（弹性减弱，脉压增大，如老年人）、血量与血管容积的比例（血量减少/血管容积扩大，血压下降）。5.静脉血压与静脉回心血量中心静脉压（CVP）：右心房和胸腔内大静脉的血压，正常值4~12cmH₂O；意义：反映心功能和血容量，CVP升高提示心功能不全、血容量过多；CVP降低提示血容量不足。影响静脉回心血量的因素：体循环平均充盈压（血容量越多，回心血量越多）、心脏收缩力（收缩力越强，回心血量越多）、体位（站立时回心血量减少，平卧时增加）、骨骼肌挤压作用（肌肉收缩促进静脉回流）、呼吸运动（吸气时胸腔负压增大，促进静脉回流）。6.微循环与组织液微循环：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉，是血液与组织液进行物质交换的场所；血流通路：营养通路（真毛细血管，物质交换）、直捷通路（微动脉→微静脉，快速回流）、动-静脉短路（调节体温，皮肤多见）。组织液的生成与回流：生成量=滤过率-重吸收量，滤过动力是有效滤过压（有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶体渗透压-血浆胶体渗透压-组织液静水压）；影响因素：毛细血管血压（升高→组织液生成增多，如心衰）、血浆胶体渗透压（降低→组织液生成增多，如低蛋白血症）、毛细血管通透性（升高→水肿，如炎症）、淋巴回流（受阻→水肿）。7.心血管活动的调节（必考，侧重神经和体液调节）神经调节：主要是交感神经和副交感神经，交感神经兴奋（如应激、运动）：心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩（皮肤、内脏血管明显），血压升高；副交感神经兴奋（如安静状态）：心率减慢、心肌收缩力减弱，血压下降。心血管反射：重点是颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射（减压反射），过程：血压升高→颈动脉窦/主动脉弓感受器兴奋→传入神经→延髓心血管中枢→交感神经抑制、副交感神经兴奋→心率减慢、血管扩张→血压下降（维持血压稳态）。体液调节：主要激素：肾上腺素（升高血压、加快心率，对心脏作用强）、去甲肾上腺素（升高血压，对血管收缩作用强）、血管紧张素Ⅱ（强烈收缩血管，升高血压，促进醛固酮分泌）、醛固酮（保钠排钾，增加血容量，升高血压）。8.冠状动脉循环：特点：血流量大、血流速度快、耗氧量大（安静时占心输出量的4%~5%）；调节：主要受心肌代谢水平调节（代谢产物如腺苷、CO₂扩张冠状动脉），神经调节作用较弱。第五章呼吸核心考点（考频：★★，侧重机制+计算，易出选择题）1.肺通气原理（核心）动力：肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，原始动力是呼吸肌的收缩和舒张（吸气肌：膈肌、肋间外肌；呼气肌：肋间内肌、腹肌）。阻力：分为弹性阻力（占总阻力的70%，包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力）和非弹性阻力（占30%，主要是气道阻力，受气道口径影响，口径越小，阻力越大）。肺表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）；功能：降低肺泡表面张力，防止肺泡萎缩（新生儿呼吸窘迫综合征是因为缺乏肺表面活性物质）、减少吸气阻力、维持肺泡大小均匀。肺内压与胸膜腔内压：肺内压随呼吸运动变化（吸气时低于大气压，呼气时高于大气压）；胸膜腔内压是负压（安静时-5~-10cmH₂O），意义：维持肺扩张、促进静脉回流和淋巴回流。2.肺通气功能的评价（必考，需记忆指标及公式）肺容积：潮气量（TV）：平静呼吸时每次吸入/呼出的气量，约500ml；补吸气量（IRV）：平静吸气后再用力吸气的气量；补呼气量（ERV）：平静呼气后再用力呼气的气量；残气量（RV）：最大呼气后残留于肺内的气量，不能呼出。肺容量：深吸气量（IC）=TV+IRV；功能残气量（FRC）=ERV+RV（维持肺泡通气的稳定性）；肺活量（VC）=TV+IRV+ERV（反映肺通气的最大能力）；用力肺活量（FVC）：最大吸气后用力快速呼气的气量，比肺活量更能反映肺通气功能；用力呼气量（FEV₁）：1秒内呼出的气量，FEV₁/FVC比值≥80%（降低提示气道阻塞，如哮喘）。肺通气量：每分通气量=潮气量×呼吸频率（正常成年人约6~8L/min）；肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率（无效腔气量约150ml，是真正进行气体交换的通气量，比每分通气量更有意义）。3.肺换气（气体交换）基本原理：气体扩散（顺浓度梯度，扩散速度与气体分压差、溶解度、分子量有关，O₂扩散速度慢于CO₂）。过程：肺泡内O₂分压差高于静脉血，CO₂分压差低于静脉血，因此O₂从肺泡进入静脉血，CO₂从静脉血进入肺泡，完成肺换气，使静脉血变为动脉血。影响因素：呼吸膜的厚度（厚度增加，扩散减慢，如肺炎、肺水肿）、呼吸膜的面积（面积减少，扩散减慢，如肺气肿）、气体分压差（分压差越大，扩散越快）、通气/血流比值（V/Q，正常0.84；V/Q增大→无效腔增加，如肺栓塞；V/Q减小→动-静脉短路，如支气管哮喘）。4.O₂和CO₂在血液中的运输（高频考点，易混点）O₂的运输：主要形式是氧合血红蛋白（HbO₂，占98.5%），少量以物理溶解形式运输（1.5%）；Hb与O₂结合的特点：可逆、无酶催化、受PO₂影响（PO₂升高，结合增强；PO₂降低，解离增强）。氧解离曲线：反映PO₂与Hb氧饱和度的关系，呈“S”形，分三段：

上段（PO₂60~100mmHg）：Hb氧饱和度高（≥90%），适应高原环境，PO₂下降时，Hb氧饱和度变化小，保证组织供氧。中段（PO₂40~60mmHg）：Hb氧饱和度随PO₂下降而快速下降，释放O₂，满足组织安静时的供氧需求。下段（PO₂15~40mmHg）：Hb氧饱和度急剧下降，释放大量O₂，满足组织活动增强时的供氧需求。影响氧解离曲线的因素：pH（pH降低，曲线右移，Hb与O₂亲和力下降，释放O₂增多，如酸中毒）、PCO₂（PCO₂升高，曲线右移）、温度（温度升高，曲线右移）、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG，升高，曲线右移）。CO₂的运输：主要形式是碳酸氢盐（HCO₃⁻，占88%），其次是氨基甲酸血红蛋白（占7%），少量物理溶解（5%）；运输过程中，CO₂与水结合生成H₂CO₃，再解离为H⁺和HCO₃⁻，H⁺与Hb结合，HCO₃⁻随血液运输至肺部，再分解为CO₂排出。5.呼吸运动的调节（核心是化学感受性反射）呼吸中枢：基本呼吸中枢位于延髓，脑桥是呼吸调整中枢，调节呼吸节律（平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的）。化学感受性呼吸反射：感受器分为外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体，感受PO₂、PCO₂、H⁺浓度）和中枢化学感受器（延髓，主要感受H⁺浓度，间接感受PCO₂）。调节效应：PCO₂升高（最强烈的刺激）→兴奋呼吸中枢→呼吸加深加快，排出CO₂；PO₂降低→兴奋外周化学感受器→呼吸加深加快（PO₂低于60mmHg时才明显）；H⁺浓度升高→兴奋外周和中枢化学感受器→呼吸加深加快。第六章消化和吸收核心考点（考频：★★，侧重消化液分泌+胃肠运动，易出选择题）1.消化道平滑肌的生理特性与神经支配一般生理特性：兴奋性低、收缩缓慢、自律性（慢波电位，是平滑肌收缩的基础）、伸展性大、对电刺激不敏感，对机械、温度、化学刺激敏感。电生理特性：慢波电位（基本电节律）、动作电位（在慢波电位基础上产生，触发平滑肌收缩）。神经支配：外来神经（交感神经：抑制胃肠运动和分泌；副交感神经：促进胃肠运动和分泌，主要是迷走神经）；内在神经丛（肠神经系统，位于消化道壁内，可独立完成局部反射，如蠕动反射）。胃肠激素：由消化道黏膜内分泌细胞分泌，作用：调节胃肠运动和分泌、调节其他激素分泌、营养作用；重点激素：胃泌素（促进胃酸分泌、胃运动）、促胰液素（促进胰液、胆汁分泌，抑制胃酸分泌）、缩胆囊素（促进胰酶分泌、胆囊收缩、Oddi括约肌舒张）。2.口腔与食管的消化唾液：成分（水、唾液淀粉酶、溶菌酶、黏液），作用：湿润食物、溶解食物、初步消化淀粉（唾液淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖）、清洁口腔；分泌调节：主要受神经调节（副交感神经兴奋，唾液分泌增多，稀薄；交感神经兴奋，唾液分泌减少，黏稠）。食管：蠕动（将食物推向胃，是食管的主要运动形式）；食管下括约肌（防止胃内容物反流，松弛可导致胃食管反流病）。3.胃的消化（核心考点）胃液：性质（酸性，pH0.9~1.5），成分及作用：

盐酸（胃酸）：由壁细胞分泌，作用：激活胃蛋白酶原、促进胰液/胆汁/小肠液分泌、杀菌、促进铁和钙的吸收。胃蛋白酶原：由主细胞分泌，被盐酸激活为胃蛋白酶，分解蛋白质为多肽。黏液和碳酸氢盐：形成黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀（胃黏膜屏障受损可导致胃溃疡）。内因子：由壁细胞分泌，促进维生素B₁₂的吸收（内因子缺乏可导致巨幼细胞性贫血）。胃液分泌的调节：分三期（头期、胃期、肠期），头期（最主要，受神经调节，如进食时的视觉、嗅觉刺激）：分泌量多、酸度高、胃蛋白酶含量高；胃期：受食物刺激胃壁感受器，分泌量多、酸度高；肠期：分泌量少，主要受胃肠激素调节。胃的运动：容受性舒张（进食时胃壁舒张，容纳食物，无收缩，由迷走神经介导）、蠕动（将食物与胃液混合，推向十二指肠）、紧张性收缩（维持胃的形态和位置）。胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程，速度：糖类>蛋白质>脂肪；调节：胃内因素（食物量多、酸度高，促进胃排空）、十二指肠因素（食物进入十二指肠，抑制胃排空，防止十二指肠负担过重）。4.小肠的消化（核心考点）胰液：由胰腺外分泌部分泌，是最重要的消化液，性质（碱性，pH7.8~8.4），成分及作用：

碳酸氢盐：中和胃酸，为小肠内消化酶提供适宜pH环境。胰酶：胰淀粉酶（分解淀粉为麦芽糖）、胰脂肪酶（分解脂肪为脂肪酸和甘油一酯，最主要的脂肪消化酶）、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原（被肠致活酶激活，分解蛋白质为多肽和氨基酸）。胰液分泌的调节：主要受促胰液素和缩胆囊素调节，促胰液素促进胰液（主要是碳酸氢盐）分泌，缩胆囊素促进胰酶分泌。胆汁：由肝细胞分泌，储存于胆囊，进食后胆囊收缩，胆汁排入十二指肠；性质（碱性），成分（胆盐、胆色素、胆固醇等），作用：胆盐是主要成分，促进脂肪的消化（乳化脂肪）和吸收（形成脂肪微团），促进脂溶性维生素（A、D、E、K）的吸收；胆汁中不含消化酶（生理学考点，与生化、外科学区分）。小肠的运动：蠕动（推进食物）、分节运动（最主要，将食物与消化液混合，促进吸收）、蠕动冲（快速推进食物，如腹泻时）。5.大肠的消化与排便大肠液：由大肠黏膜分泌，主要成分是黏液，作用：润滑肠道、保护肠黏膜。大肠内细菌的作用：分解食物残渣（产生维生素K、维生素B族）、产生气体（如甲烷、氢气）。排便反射：脊髓反射，受大脑皮层控制；过程：粪便刺激直肠感受器→传入神经→脊髓排便中枢→传出神经→结肠、直肠收缩，肛门括约肌舒张，完成排便。6.小肠内的物质吸收（核心，易出选择题）吸收部位：小肠是主要吸收部位（小肠黏膜有绒毛和微绒毛，增加吸收面积），不同物质吸收部位不同：葡萄糖、氨基酸主要在十二指肠和空肠吸收；脂肪主要在空肠吸收；维生素B₁₂和胆盐主要在回肠吸收。吸收机制：葡萄糖、氨基酸：继发性主动转运（依赖Na⁺浓度差）；脂肪：以脂肪微团形式被吸收，在肠上皮细胞内合成甘油三酯，形成乳糜微粒，经淋巴系统吸收；水：渗透作用；电解质：主动转运或被动转运。第七章能量代谢和体温核心考点（考频：★★，侧重概念记忆+调节机制）1.能量代谢（重点是基础代谢）能量来源与利用：来源（主要是糖，其次是脂肪，蛋白质仅在饥饿时供能）；利用（50%转化为热能，维持体温，其余转化为ATP，供生命活动使用）。能量代谢的相关概念（必考）：

食物的热价：1g食物完全氧化分解所释放的热量，分为物理热价和生物热价（生物热价是食物在体内氧化释放的热量）。食物的氧热价：某种食物氧化时，消耗1LO₂所释放的热量（糖的氧热价最高）。呼吸商（RQ）：一定时间内，机体CO₂产生量与O₂消耗量的比值，糖的RQ=1，脂肪=0.71，蛋白质=0.80。基础代谢率（BMR）：机体在基础状态下（清醒、安静、空腹、室温20~25℃）的能量代谢率，正常值：成年男性约160~180kJ/（m²·h），女性约140~160kJ/（m²·h）；影响因素：年龄（幼年>成年>老年）、性别（男性>女性）、体温（体温升高1℃，BMR升高13%）、甲状腺功能（甲亢时BMR升高，甲减时降低）。影响能量代谢的因素：肌肉活动（最主要因素，活动越强，能量代谢越高）、精神活动、食物的特殊动力效应（进食后能量代谢升高，蛋白质的特殊动力效应最显著）、环境温度（20~30℃时，能量代谢最稳定）。2.体温及其调节（核心考点）体温的正常值：腋下温度36~37.4℃，口腔温度36.7~37.7℃，直肠温度36.9~37.9℃（最准确）；体温的正常变动：昼夜节律（清晨最低，午后最高，波动不超过1℃）、性别（女性高于男性，排卵后体温升高0.3~0.5℃）、年龄（幼年高于成年，老年低于成年）、肌肉活动（活动后体温升高）。机体的产热与散热：

产热：主要产热器官（安静时：肝脏；活动时：骨骼肌）；产热方式（基础代谢产热、寒战产热、非寒战产热，如褐色脂肪组织产热）。散热：主要散热器官是皮肤，散热方式（4种）：辐射散热（安静时最主要，如冬天散热）、传导散热（如接触冰块）、对流散热（如吹风）、蒸发散热（高温时最主要，分为不感蒸发和发汗，发汗是可感蒸发，受交感神经支配）。体温调节：属于负反馈调节，体温调节中枢位于下丘脑；调节过程：当体温升高→下丘脑体温调节中枢→散热增加（皮肤血管扩张、发汗）、产热减少→体温下降；当体温降低→产热增加（寒战、代谢增强）、散热减少（皮肤血管收缩）→体温升高，维持体温稳定。第八章尿的生成和排出核心考点（考频：★★★，必考章节，侧重机制+调节，易出选择题/简答题）1.肾的功能解剖与肾血流量肾的功能：排泄废物（如尿素、肌酐）、调