支气管哮喘诊疗规范与实践指南（2026年版）

汇报人:XXXX2026.04.07支气管哮喘诊疗规范与实践指南（2026年版）CONTENTS目录01

支气管哮喘概述02

病理生理机制03

临床表现与分型04

诊断标准与评估体系CONTENTS目录05

急性发作期处理策略06

长期控制治疗方案07

基层管理与患者教育08

指南更新亮点与未来方向支气管哮喘概述01定义与核心特征支气管哮喘的医学定义支气管哮喘是一种由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等）和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，以可逆性气流受限和气道高反应性为特征，临床表现为反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。核心病理特征核心病理改变为气道慢性炎症，表现为嗜酸性粒细胞浸润、杯状细胞增生及基底膜增厚，导致气道高反应性；长期炎症刺激可引发气道重塑，出现气道平滑肌增生、胶原沉积及血管新生等不可逆性结构改变。临床症状特点典型症状为发作性喘息、气促伴胸闷咳嗽，双肺可闻及散在哮鸣音，夜间及凌晨症状加重；慢性持续期患者存在持续性咳嗽、夜间憋醒及运动受限，症状呈波动性；不典型表现可仅为慢性咳嗽或胸闷，称为咳嗽变异性哮喘或胸闷变异性哮喘。气流受限特征具有可变的呼气气流受限，肺功能检查显示第1秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值＜70%，支气管舒张试验阳性（FEV1改善率≥12%且绝对值增加≥200ml）或呼气峰流速（PEF）昼夜变异率＞10%。全球哮喘患病概况全球约3.39亿人罹患哮喘，发病率呈持续上升趋势，儿童及低收入国家人群疾病负担尤为突出。中国哮喘流行特征我国20岁以上哮喘患者超4570万，患病率达4.2%，控制率不足30%，导致巨额医疗支出和社会生产力损失。城乡与年龄分布差异城市儿童哮喘患病率（8.2%）高于农村（5.4%）；男性患者占比56.3%，女性以35-45岁年龄段发病最为集中。地域与环境影响华东地区患病率最高（5.1%），西南地区最低（3.3%），雾霾高发区患者急性发作频率较清洁区增加2.1倍。全球与中国流行病学现状危险因素与诱发因素解析

01遗传与环境交互作用哮喘发病是遗传易感性与环境因素共同作用的结果，父母一方患哮喘，子女患病风险增加30%；双方患病风险高达70%，环境过敏原暴露可加剧遗传易感者的发病风险。

02主要危险因素分类包括特应质、哮喘家族史、肥胖（BMI≥30者风险增加40%）、烟草烟雾暴露（含产前或儿童期被动吸烟）及职业危害（如化学刺激物）等，这些因素显著增加哮喘发病及急性发作风险。

03常见诱发因素清单呼吸道感染（病毒、细菌等）、室内变应原（尘螨、宠物皮屑、霉菌）、室外变应原（花粉、草粉）、食物（鱼、虾、蛋类）、药物（阿司匹林）、非变应原因素（寒冷、运动、精神紧张、空气污染）等。

04环境因素的地域差异华东地区患病率最高（5.1%），西南地区最低（3.3%），雾霾高发区患者急性发作频率较清洁区增加2.1倍，农村地区儿童患病率增速显著高于城市，与环境暴露差异密切相关。病理生理机制02气道慢性炎症的免疫学机制Th2型免疫反应主导作用Th2型免疫反应是哮喘炎症过程的核心，其分泌的IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子促进IgE生成及嗜酸性粒细胞活化，引发气道炎症级联反应。炎症细胞浸润特征哮喘患者气道黏膜可见嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎症细胞浸润，如急性发作期支气管灌洗液中嗜酸性粒细胞比例可达25%。炎症介质释放机制肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯（LTC4、LTD4、LTE4）等介质，导致气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、黏膜水肿及分泌物增多，引发速发相哮喘反应。2型炎症与非2型炎症通路哮喘发病机制涉及2型炎症（Th2细胞、ILC2等介导）和非2型炎症（IL-17、TNF-α等相关），2型高表达（T2-high）和2型低表达（T2-low）分型有助于精准治疗。气道上皮细胞的作用气道上皮细胞损伤后释放胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、IL-33、IL-25等Alarmins，进一步激活固有淋巴样细胞（ILC2）放大炎症反应。气道高反应性与神经调节异常01气道高反应性的定义与特征气道高反应性是指气道对各种刺激因子出现过强或过早收缩反应，表现为接触冷空气、花粉等诱因后气道平滑肌易痉挛，如运动后哮喘患儿FEV1下降≥12%可诊断。02气道高反应性的发生机制哮喘患者存在气道慢性炎症，炎症细胞浸润及炎症介质释放导致气道黏膜水肿、神经末梢暴露，使气道对刺激的敏感性增加，引发气道平滑肌过度收缩。03神经调节机制异常的表现哮喘患者存在自主神经功能失衡，表现为胆碱能神经亢进及β-肾上腺素能反应低下，导致支气管收缩增强和舒张功能受损，加剧气道阻塞。04神经调节异常的影响迷走神经张力增高导致气道平滑肌收缩，β2肾上腺素能受体功能下调加剧气流受限，非肾上腺素能非胆碱能神经失调共同导致支气管痉挛，是哮喘急性发作的重要病理生理环节。气道重塑的病理特征与临床意义

气道重塑的核心病理改变长期炎症刺激导致气道平滑肌增生、胶原沉积及血管新生，形成不可逆性气道结构改变，表现为基底膜增厚、平滑肌增生及管腔狭窄。

气道重塑的细胞学机制涉及成纤维细胞、平滑肌细胞增殖，嗜酸性粒细胞浸润促进胶原沉积，上皮细胞损伤释放细胞因子加剧结构重塑。

对肺功能的影响气道重塑是肺功能进行性下降的病理基础，可导致不可逆气流受限，研究显示哮喘病史5年患儿气道壁厚度较健康儿童增加1.8mm，严重影响通气功能。

临床管理意义早期识别和干预气道重塑对改善哮喘预后至关重要，需通过长期规范抗炎治疗（如ICS）延缓结构改变，降低急性发作风险和疾病负担。临床表现与分型03典型症状与体征

典型临床症状表现支气管哮喘急性发作表现为突发性喘息、气促伴胸闷咳嗽，双肺可闻及散在哮鸣音，夜间及凌晨症状加重。慢性持续期患者存在持续性咳嗽、夜间憋醒及运动受限，症状呈波动性。

重症哮喘识别指征静息状态下出现呼吸困难、三凹征，血氧饱和度低于90%，需警惕重症哮喘发作，属临床急症。

不典型临床表现类型部分患者仅表现为慢性咳嗽或胸闷，无典型喘息，称为咳嗽变异性哮喘，易被误诊漏诊。

肺部听诊特征哮喘发作时听诊可闻及双肺散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者可出现呼吸频率增快、辅助呼吸肌参与及三凹征。临床分期：急性发作期与慢性持续期急性发作期定义与特征

指喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状新发或突然加重，超过日常哮喘控制不佳的范围，并伴有呼气流量下降。常因接触过敏原、刺激物或呼吸道感染等因素诱发。慢性持续期定义与表现

指每周均出现不同频度和/或不同程度但未达到急性发作期程度的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状。急性发作期严重度分级

根据呼吸困难程度、呼吸频率、脉搏、血氧饱和度等指标分为轻度、中度、重度和危重度四级，不同级别对应不同的处理策略和转诊指征。慢性持续期控制水平评估

采用临床指标结合肺功能进行评估，分为完全控制、部分控制和未控制。完全控制需满足日间症状≤2次/周、无夜间症状、无需急救药物、肺功能≥80%预计值或个人最佳值等条件。特殊类型哮喘：咳嗽变异性与胸闷变异性

咳嗽变异性哮喘的临床特征以慢性咳嗽为唯一或主要症状，多为刺激性干咳，夜间及凌晨加重，运动、冷空气等诱发或加重，无明显喘息、气促等症状。

咳嗽变异性哮喘的诊断要点需排除其他原因引起的慢性咳嗽，支气管激发试验阳性或PEF日内变异率>10%，抗哮喘治疗有效可确诊。

胸闷变异性哮喘的临床表现以胸闷为唯一或主要症状，无明显喘息、气促，常在活动后或情绪激动时出现，肺部听诊无哮鸣音。

胸闷变异性哮喘的诊断依据存在可变气流受限客观证据（如支气管舒张试验阳性），排除心脏疾病、胃食管反流病等其他引起胸闷的疾病，抗哮喘治疗有效。诊断标准与评估体系04循证证据整合与参数优化2026版指南整合最新循证证据，优化诊断阈值参数，提升早期识别精准度，降低误诊率。新增生物标志物检测指标引入血嗜酸性粒细胞计数、呼出气一氧化氮（FeNO）等生物标志物检测，辅助哮喘分型与病情评估。临床症状分级评估体系采用四维症状量化评分（频率、强度、夜间发作、活动受限），建立客观化分级标准，实现病情动态监测与管理。肺功能检查技术规范更新明确支气管激发试验与舒张试验的操作标准，新增小气道功能评估指标，强化肺功能在诊断中的金标准地位。2026版诊断标准更新要点肺功能检查技术规范与解读

支气管激发试验操作标准适用于FEV₁≥70%预计值的患者，使用标准剂量的乙酰甲胆碱或组织胺进行激发，FEV₁降低≥20%判定为阳性，试验前需停用支气管扩张剂等干扰药物。

支气管舒张试验技术要求吸入支气管舒张剂后，FEV₁改善率≥12%且绝对值增加≥200ml为阳性，试验前12小时停用短效β₂受体激动剂，24小时停用茶碱缓释片，8小时停用阿托品。

小气道功能评估指标新增新增小气道功能评估指标，对于FEV₁≥80%预计值的患者，若存在小气道功能障碍或支气管舒张试验FEV₁改善≥10%且FeNO≥35ppb，提示诊断性治疗确诊率较高。

基层肺功能检查应用指引基层机构应配备便携式肺功能仪，重点开展FEV₁/FVC、PEF等基础检测，操作需标准化，结果需结合临床症状解读，确保数据可靠性以辅助哮喘诊断与评估。生物标志物检测：FeNO与血嗜酸性粒细胞呼出气一氧化氮（FeNO）检测FeNO可评估气道2型炎症水平，是简单、无创的检测方法。成人FeNO>50ppb或儿童>35ppb提示嗜酸性粒细胞炎症活跃，可在基层医疗卫生机构和居家场景辅助哮喘诊断、分型及评估治疗反应。外周血嗜酸性粒细胞计数血嗜酸性粒细胞计数≥300个/μL提示Th2型炎症，是哮喘表型分类和生物靶向治疗选择的重要依据，可辅助鉴别过敏性或嗜酸性粒细胞性哮喘。临床应用价值与注意事项两者联合检测可提高哮喘诊断精准度，预测激素治疗响应性。但需排除感染等干扰因素，结合临床症状和肺功能检查结果综合判断，以确保结果准确性。鉴别诊断流程与要点

鉴别诊断核心原则基于典型症状（喘息/气促/胸闷）与可变气流受限的客观证据，结合病史排除其他类似疾病，确保诊断准确性。

与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的鉴别要点COPD患者多为吸烟史，症状持续且进展缓慢，肺功能显示不可逆气流受限，与哮喘的可逆性差异显著。

与心源性哮喘的区分关键心源性哮喘常伴夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及湿啰音，心脏超声和BNP检测可明确心功能异常。

与上气道阻塞的鉴别策略上气道阻塞表现为吸气性喘鸣，喉镜或CT可见结构性狭窄，流速-容积环呈固定性梗阻特征。

特殊类型哮喘的鉴别咳嗽变异性哮喘需与嗜酸性粒细胞性支气管炎、上气道咳嗽综合征等鉴别；胸闷变异性哮喘需与心脏疾病、胃食管反流病等鉴别。急性发作期处理策略05严重程度分级与评估指标急性发作期严重程度分级哮喘急性发作分为轻度、中度、重度和危重度四级。轻度表现为步行或上楼时气短，PEF≥80%预计值，SpO2≥95%；中度稍事活动即气短，说话成句，PEF60%-80%预计值，SpO293%-95%；重度休息时气短，说话断续，PEF<60%预计值，SpO2<93%；危重度出现意识模糊、呼吸暂停，PEF<30%预计值或无法检测。慢性持续期控制水平分级慢性持续期分为完全控制、部分控制和未控制。完全控制指日间症状≤2次/周，无夜间症状，无需急救药物，肺功能≥80%预计值或个人最佳值，近1年无急性发作；部分控制为上述指标中1-2项未达标；未控制为≥3项未达标。儿童哮喘特殊分级标准儿童哮喘结合生长发育特点单独分级，强调症状对活动和睡眠的影响程度。如轻度间歇发作指每周症状<2次，夜间发作<1次/月，肺功能正常；轻度持续每周症状≥2次但<每日1次，影响活动。评估指标体系评估指标包括症状频率（如日间症状、夜间憋醒次数）、活动受限程度、急救药物使用频率、肺功能指标（FEV1、PEF及其变异率）、生物标志物（血嗜酸性粒细胞计数、FeNO）及急性发作风险等，综合判断病情严重程度和控制水平。轻中度发作的阶梯式药物治疗单击此处添加正文

初始治疗：短效β₂受体激动剂(SABA)按需使用轻中度哮喘发作首选吸入沙丁胺醇/特布他林，每20分钟1-2喷，1小时内不超过8喷，90%患者可快速缓解支气管痉挛症状。第二阶梯：SABA联合吸入性抗胆碱能药物初始治疗无效者需升级至雾化吸入SABA联合异丙托溴铵，每4小时评估PEF值，24小时无改善需转急诊处理。第三阶梯：口服糖皮质激素的精准应用中发作伴过敏史者建议早期联用口服泼尼松0.5-1mg/kg/d（最大40mg），连用5-7天，无需逐渐减量。疗效监测与调整原则每1-2小时监测症状及PEF，若治疗反应不佳（PEF未恢复至预计值60%以上）或症状加重，应立即启动转诊流程。重度与危重症发作的急救流程

重度发作的临床识别标准重度哮喘发作表现为呼吸频率＞30次/分、血氧饱和度＜90%、说话不成句等危急征象，需立即启动急救流程。

危重症发作的识别与评估危重症哮喘表现为严重呼吸困难、氧饱和度下降及意识改变，需立即评估生命体征和血气分析以确定病情危重程度。

急救药物使用规范首选高剂量短效β₂受体激动剂雾化吸入，联合异丙托溴铵和全身糖皮质激素，确保药物快速起效。

氧疗与呼吸支持策略立即给予高流量氧疗维持SpO₂≥90%，必要时行无创通气或气管插管，确保气道通畅和有效氧合。

急诊转运指征若治疗后无显著改善或出现意识障碍、呼吸衰竭，需紧急转运至ICU，途中持续监护生命体征。氧疗与呼吸支持指征

氧疗启动标准哮喘急性发作时，当血氧饱和度（SpO₂）<92%，需立即给予氧疗，维持SpO₂在93%-95%；孕妇及COPD合并哮喘患者可放宽至95%-98%。

无创正压通气（NIV）应用指征适用于呼吸频率>25次/分、辅助呼吸肌参与、pH<7.35或PaCO₂>45mmHg的中重度发作患者，可改善通气并减少气管插管风险。

有创机械通气实施标准出现意识障碍、呼吸暂停、NIV治疗失败或严重呼吸衰竭（如PaCO₂持续升高、严重低氧血症）时，需紧急行气管插管及有创机械通气，采用小潮气量（6-8mL/kg）策略。

特殊人群氧疗调整原则儿童患者需根据年龄调整吸氧流量，婴幼儿避免高流量氧疗导致氧中毒；老年患者合并心功能不全时，需监测血流动力学，防止氧疗加重心脏负担。长期控制治疗方案06阶梯式治疗原则与药物选择阶梯式治疗核心原则依据患者病情严重程度分级用药，动态调整治疗方案，以最小有效剂量维持哮喘控制，实现个体化精准治疗。控制性药物的优选策略首选吸入性糖皮质激素（ICS）作为基础治疗，中重度患者推荐ICS与长效β₂受体激动剂（LABA）联合使用，如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗。缓解性药物的应用规范短效β₂受体激动剂（SABA）如沙丁胺醇仅用于急性发作缓解，按需使用，避免过度使用掩盖病情。可联合短效抗胆碱能药物（SAMA）增强支气管舒张效果。生物靶向治疗的适应症针对重度过敏性哮喘或嗜酸性粒细胞表型患者，推荐抗IgE（奥马珠单抗）、抗IL-5（美泊利珠单抗）等生物制剂，需严格评估疗效与成本。阶梯升降级调整原则控制良好且肺功能稳定至少3个月可考虑降级，每次减少ICS剂量25%-50%；未控制者需升级治疗，可增加ICS剂量、加用LTRA或生物制剂，必要时转诊专科。吸入性糖皮质激素的规范应用

01ICS在哮喘治疗中的核心地位吸入性糖皮质激素（ICS）是哮喘长期控制的基石药物，通过减轻气道黏膜炎症、降低气道高反应性发挥作用，适用于所有症状持续的哮喘患者。

02常用ICS制剂与剂量选择临床常用ICS包括布地奈德、氟替卡松等，低剂量布地奈德200-400μg/d、氟替卡松100-250μg/d用于初始治疗或维持控制，中高剂量适用于中重度患者。

03正确吸入技术与装置选择定量气雾剂（MDI）需配合深慢呼吸，干粉吸入器（DPI）需快速深吸气；指导患者正确使用吸入装置是确保疗效的关键，可通过演示和回示教提升操作准确性。

04疗程与剂量调整原则哮喘控制且肺功能稳定至少3个月后可考虑降级治疗，每3个月减少ICS剂量25%-50%；急性发作时需短期增加剂量，症状缓解后逐步恢复至常规维持量。

05安全性与不良反应管理长期吸入临床推荐剂量ICS安全性良好，高剂量可能增加骨质疏松、肾上腺皮质轴抑制及肺炎风险；用药期间需监测口腔念珠菌感染，建议吸药后漱口。生物靶向治疗的适应症与疗效抗IgE单克隆抗体的适用人群适用于血清IgE升高且血嗜酸性粒细胞≥150个/μL的重度过敏性哮喘患者，通过结合IgE阻断过敏反应，减少气道炎症。抗IL-5/IL-5Rα单抗的临床定位针对血嗜酸性粒细胞≥300个/μL或年急性发作≥2次的重度嗜酸性粒细胞性哮喘，可显著降低嗜酸性粒细胞水平及急性发作风险。抗IL-4Rα单抗的应用指征适用于FeNO升高或血嗜酸性粒细胞≥300个/μL的Th2型炎症相关重度哮喘，能有效抑制IL-4/IL-13介导的炎症反应及气道重塑。生物制剂的疗效评估要点可显著改善重度哮喘患者的症状控制率，降低年急性发作频率，减少全身激素用量，需严格把握适应症并定期监测炎症标志物。调整依据与核心目标根据症状控制水平、肺功能、急性发作史等风险因素进行药物调整，按阶梯升降级；核心目标是寻找最低有效控制级别，保证安全并降低治疗成本。升级治疗的适用情况与策略当前治疗方案未能有效控制症状或出现急性发作时需升级。升级前需排除吸入技术错误、依从性差等非药物因素，可选择持续升级或短期增加维持用药剂量。降级治疗的适用条件与注意事项适用于症状控制并维持至少3个月、肺功能恢复正常且平稳的患者。应避免在呼吸道感染、妊娠、旅行等时期降级，过度或过快降级可能增加急性发作风险。降级治疗的减量方案与监测优先减糖皮质激素用量，每次减少剂量不超过25%-50%，再减使用次数，最后减与糖皮质激素合用的控制药。需密切观察患者状况，确保安全有效控制病情。治疗方案的调整与降级原则基层管理与患者教育07基层诊疗流程与随访计划哮喘诊断流程基层医生应重点识别哮喘样症状（反复发作性喘息、咳嗽、胸闷，夜间及晨间多发）或高危人群（如外周血嗜酸性粒细胞升高、过敏性疾病史者）。当患者存在相关症状时，优选支气管舒张试验或呼气峰流速（PEF）日变异率作为可变呼气气流确诊依据。若结果阴性且第1秒用力呼气容积（FEV₁）≥70%预计值，可转诊上级医院行支气管激发试验，或启动含吸入性糖皮质激素（ICS）的诊断性治疗至少4周后复查肺功能。急性发作处理流程哮喘急性发作时，基层医生需根据患者呼吸困难程度、呼吸频率、血氧饱和度等评估严重程度。轻度发作可按需使用短效β₂受体激动剂（SABA）联合低剂量ICS；中重度发作需给予高剂量SABA联合异丙托溴铵雾化吸入，同时尽早使用全身糖皮质激素。若治疗后症状无改善或出现意识障碍、呼吸衰竭等危急征象，应在1小时内转诊至上级医院。长期随访评估计划基层医疗机构应建立周期性随访机制：轻度控制患者每3个月随访1次，中重度患者每月1次。随访