儿童重症肺炎近期肺部并发症2026

儿童重症肺炎近期肺部并发症2026儿童重症肺炎近期（1个月内）并发症主要包括胸腔积液或脓胸、脓气胸、肺脓肿、坏死性肺炎、塑形性支气管炎、肺不张等［1］。重症肺炎的肺内并发症如果不及时诊断及处理，会加重患儿病情，延长住院时间，也会引起如闭塞性细支气管炎、支气管扩张、毁损肺等远期并发症，严重者还会导致死亡，本文对重症肺炎近期肺内并发症的临床特征、诊断方法及处理原则进行阐述。1胸腔积液胸腔积液是临床上较为常见的肺炎并发症，通常是肺炎累及胸膜，导致胸膜通透性增加，血管内液体渗出至胸腔形成积液。当肺部感染严重，病原体如肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌等可侵入胸膜腔，产生脓性渗出液积聚于胸膜腔内，形成脓胸。如感染直接穿透胸膜形成支气管胸膜瘘，气体进入胸腔即形成脓气胸。重症肺炎伴发胸腔积液的主要原因首先是感染的直接蔓延。其次是过强的机体免疫反应：过强的免疫反应可导致胸膜局部炎症介质释放，使血管通透性增加，促进液体渗出。临床要注意严重肺炎患儿可能因其消耗增加、进食减少等原因出现低蛋白血症，致血浆胶体渗透浓度降低，从而出现重度胸腔积液［2］。另外，当肺炎合并肺栓塞时，受损血管渗出的血液会通过坏死的肺组织界面进入胸腔，可出现同侧血性胸腔积液。胸腔积液的临床表现除有肺炎本身的发热、咳嗽、咳痰等症状外，还可出现胸闷、气短、呼吸困难等表现。部分还可能有患侧胸廓饱满、叩诊为浊音及呼吸运动减弱等体征［3］。当患儿出现以上症状时，应及时进行胸片、胸部计算机断层扫描（CT）等影像学检查，以明确肺炎和胸腔积液的程度、范围，并应及时进行胸腔穿刺抽液检查，以明确积液的性质（如渗出液或漏出液），并分析原因及查找病原体等，为后续治疗提供依据。治疗方面，对于胸腔积液B超液性暗区厚度<2cm可不予特殊处理，如果量较多（胸腔积液B超液性暗区厚度>2cm）且有明显呼吸困难，需要进行胸腔穿刺抽液引流以缓解症状。如果是脓胸，液体较稠厚，不易穿刺或液体量大（胸腔积液B超液性暗区厚度>4cm），可进行胸腔闭式引流。如为血性胸腔积液，需警惕是否有肺栓塞、肺结核、肿瘤及外伤等。2肺脓肿肺脓肿为肺炎严重的肺内并发症，常见于高毒力细菌引起的肺炎之后。主要病原体是肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌、A组链球菌。肺脓肿主要临床表现为持续高热、咳嗽、咳脓痰，部分可有咯血，在肺炎病变程度、影像学特征及临床结局方面：肺脓肿是在肺部感染后期，肺组织坏死、液化，周围被纤维组织包裹，形成单个或多个含气液平的局限性脓腔（直径多≥2cm）胸部CT（或胸片）典型表现为局限性圆形或类圆形病灶，内见明确气液平，脓腔壁较厚且边界清晰，周围常伴有炎症渗出影［5］，增强后可出现环形强化，在治疗方面肺脓肿的病程较长，若不及时治疗，脓腔可能持续存在或扩大，短时间内不易吸收，需数周至数月治疗，同时易并发脓胸、支气管胸膜瘘，脓腔破裂可能导致脓气胸等，部分内科保守治疗欠佳，需手术介入治疗。3坏死性肺炎坏死性肺炎多为重症肺炎感染时病原微生物与机体免疫紊乱共同作用的结果，除了常见的细菌感染之外（尤其是革兰球菌感染），近年来重症支原体肺炎因支原体耐药、过强免疫炎性反应、小血管栓塞等亦是引起坏死性肺炎重要病原［4］。坏死性肺炎在临床中可出现长时间发热、咳嗽、胸痛，严重时出现低氧血症及呼吸困难。部分患儿急性期可能出现肺实变、肺不张、胸腔积液、肺栓塞等合并症，病情严重者后期可出现闭塞性细支气管炎、支气管扩张、塑形性支气管炎等。坏死性肺炎与肺脓肿的核心区别在于：坏死性肺炎是以肺组织局部坏死为主要表现，病灶多呈弥漫性、多灶性，但坏死组织未完全液化或未形成明确的“脓腔”，病变常累及肺段或肺叶的多个区域，呈弥漫性分布。影像学是最直观的判断依据，胸部CT主要表现为多发斑片影、实变影，内见散在小空洞或坏死区，空洞多无明显气液平，或仅见少量液体，病灶边界相对模糊。与肺脓肿临床表现相近，但治疗及预后不一样，坏死性肺炎若及时抗感染治疗，（对于支原体肺炎引起的坏死性肺炎，需尽早合理使用糖皮质激素），坏死组织可逐渐吸收，病程相对较短（数周至1个月），大多不需要外科手术治疗［6-7］。4急性肺栓塞肺炎合并急性肺栓塞是罕见的肺内并发症，既往很少见于儿童肺炎患者，但近年来，随着耐药重症支原体肺炎在临床的流行，临床报道重症支原体肺炎合并肺栓塞的病例明显增加。重症肺炎引起肺栓塞的主要危险因素如下。（1）高凝状态：过强的免疫炎症反应，可以释放大量炎症因子（如肿瘤坏死因子-α，白细胞介素等），形成炎症因子风暴，激活凝血系统，抑制抗凝系统，使血液处于容易凝固的状态。炎症反应导致血小板聚集和活化，也为血栓形成提供了条件。（2）血管内皮损伤：病原体释放的毒素可以直接或通过炎症反应损伤血管内壁，一旦受损，为血栓附着创造了条件。（3）重症肺炎患儿可能因发热、食欲不振等导致身体轻度脱水，使血液浓缩，黏度增加；重症肺炎乏力而长期卧床，导致下肢静脉血流淤滞，容易形成深静脉血栓（DVT），血栓脱落后随血流堵塞肺动脉，即形成肺栓塞；对于重症监护的患儿中心静脉导管本身也可能成为血栓形成的诱因之一。肺栓塞临床表现包括胸痛、咯血、气促、咳嗽、心动过速、急性呼吸困难、缺氧和突发循环衰竭等。由于儿童代偿能力强，肺栓塞又多为非大面积肺栓塞，可不产生明显血流动力学影响，其临床表现常无特异性，其临床诊断常有滞后性。有文献复习27例支原体肺炎合并肺栓塞患儿资料，显示其起病至发现肺栓塞时间波动于5~27d，平均发生栓塞时间位于病程13.9d，此时大多为肺炎恢复期，需要引起重视［8］。临床医生对重症肺炎尤其是重症支原体肺炎，应注意预警信号，及早发现病情变化。如患者出现以下“危险信号”时要及时进行检查。（1）突发性呼吸困难：在原有咳嗽气喘的基础上，突然出现呼吸急促、憋闷感加重，与肺部影像学表现不相符。（2）胸痛：通常为尖锐的胸膜性疼痛，深呼吸或咳嗽时加重。（3）咯血：咳出鲜血或血丝痰。（4）胸部影像学提示大叶均匀一致高密度实变或胸膜下楔形实变。当怀疑急性肺栓塞时，要及时查D-二聚体水平，D-二聚体是反映体内凝血和纤溶系统激活的重要指标，升高提示有肺栓塞可能［9］。确诊首选计算机断层摄影肺血管造影，也可行核磁共振肺血管造影、通气灌注扫描检查，如显示肺血管内充盈缺损，远端肺血管分支减少或消失，即可确诊［10］。急性肺栓塞的治疗主要是抗凝、溶栓及手术干预。急性肺栓塞患儿如生命体征稳定，主要是用抗凝治疗，目前临床大多采用低分子肝素钙及出院后口服利伐沙班序贯治疗，取得了满意效果［11］。当患者出现生命体征不稳，如血压下降、休克等，要进行溶栓治疗。如果有溶栓禁忌证，需进行手术取栓治疗［12］。临床上还需重视预防性用药。如果怀疑有急性肺栓塞，在等待确诊的同时可进行预防性抗凝治疗。如临床影像学未确诊肺栓塞，但D-二聚体水平明显升高，一般高于正常值5倍以上，就可以预防性抗凝治疗［13］，直至D-二聚体水平恢复到正常范围。需要注意的是脱水及激素使用会影响凝血功能，所以对重症肺炎患者要注意补液，尤其是需要做支气管镜的重症肺炎患者，在术前禁水时要注意补液，同时应用激素时需注意患者的凝血功能变化。5塑形性支气管炎塑形性支气管炎是一种相对罕见但后果严重的肺炎并发症，病毒（如流感病毒、腺病毒等）、支原体等病原体是常见病原［14］。其机制为感染导致气道炎症，黏膜充血水肿，黏液分泌增加，纤毛功能受损。如气道过多黏液分泌物未及时排出，机体未及时补充水，气道内过多黏液分泌物中的水被吸收后，容易形成塑形物，堵塞气道，形成塑形性支气管炎［15］。本病主要影响通气功能及气体交换，可形成低氧血症和二氧化碳潴留。如患儿有过敏性体质、纤毛运动障碍，则更易导致塑形性支气管炎的形成。塑形性支气管炎的临床表现主要为突然加重的咳嗽、喘息、呼吸困难及缺氧。咳嗽多较剧烈，常呈刺激性干咳。呼吸困难程度可轻重不一，严重者可出现呼吸急促、发绀等表现，咳出树枝状或管型黏液栓。胸部X线或CT检查可发现肺部斑片状阴影、肺不张等表现，有时可见气道内塑形物的影像。支气管镜检查是诊断塑形性支气管炎的关键手段，可直接观察到气道内的塑形物，并可取组织进行病理检查以明确病因。一项研究提示，临床上学龄前及学龄期患儿、发热≥10d、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、乳酸脱氢酶（LDH）、D-二聚体可作为塑形性支气管炎的早期预警信号，肺前支原体仍是形成塑形性支气管的首要病原，可弯曲支气管镜技术是及时明确诊断、有效治疗的关键措施［16］。本病治疗关键是通过支气管镜取出塑形物，非手术治疗包括雾化吸入乙酰半胱氨酸溶液以溶解黏液栓，雾化吸入或全身用糖皮质激素减轻气道炎症等，对于合并细菌感染者需使用抗生素治疗。需要强调的是，由于塑形性支气管炎病情进展快，如处理不当可出现大面积肺叶不张，严重影响通气功能，危及患儿生命。临床上如肺炎合并肺不张的患儿出现进行性呼吸困难，吸氧亦不能缓解缺氧状态，提示气道阻塞严重，需急诊行支气管镜处理［17］。6肺不张肺不张是最常见的肺内并发症之一。大多是由于气道内炎症导致黏膜充血肿胀，分泌物增多，以及气道受压、气道壁肉芽组织增生等引起气道阻塞［18］。气道完全性阻塞时，阻塞部位远端的空气会被吸收，引起肺不张。而部分阻塞可造成远端部位的空气潴留和过度充气，导致肺气肿。肺不张的治疗因病情严重程度不同而不同：轻度肺不张大多数情况下对呼吸功能无明显影响，治疗肺炎的同时注意补液、祛痰排痰等对症治疗大多可缓解。对肺炎合并肺不张的患儿要及时复查正侧位胸片，如复查肺不张未见好转，或病程中患儿出现缺氧症状，气促明显，咳嗽剧烈，即使胸片提示亚段及段性肺不张，也要及时进行支气管镜术，明确导致肺不