上海2026年高考生物模拟试卷试题及答案详解（精校打印）

试卷第=page11页，共=sectionpages33页试卷第=page11页，共=sectionpages33页2025年第二学期高三年级学业质量调研生物学学科（时间60分钟，满分100分）学生注意：1.本考试设试卷和答题纸。作答必须涂或写在答题纸上，在本试卷上作答一律无效。2.填涂方式作答试题：“单选”指每题只有一个选项为正确答案；“多选”指每题有两个或两个以上选项为正确答案；“编号选填”指每空有一个或多个选项为正确答案。一、汞污染与鸟类汞在自然界中广泛存在。汞进入水体、土壤后能被微生物转化为具神经毒性的甲基汞（易溶于生物体内脂肪组织且不易排出）。为了解汞污染对鸟类的影响，研究人员调查了我国汞污染区和非汞污染区中各种鸟类尾羽中的汞含量，结果如下图所示。1．根据上图，大山雀在生态系统的成分中可能属于________。棕头鸦雀在生态系统所处的营养级是________。（编号选填）①生产者②初级消费者③次级消费者④第一营养级⑤第二营养级⑥第三营养级2．汞从污染源进入到鸟类体内的可能途径有________。（多选）A．植物吸收 B．动物饮水 C．食物链 D．细胞呼吸3．汞污染可能影响鸟类的________。（编号选填）①演替方向②群落结构③种间关系④生态位4．图中同一区域不同鸟类尾羽汞含量存在差异，主要是因为________。（单选）A．脂肪含量差异 B．营养级差异C．汞不易排出体外的特性 D．汞污染程度差异5．研究人员发现，汞污染区红头穗鹛的鸣唱复杂性降低，这可能________。（多选）A．会增加能量消耗 B．因为神经系统受损C．会影响信息交流 D．导致求偶效率下降6．有文献表明，多数植物能将汞富集于根、茎、叶，以减少汞对其繁殖的影响。研究人员虽然未采集到汞污染区中暗绿绣眼鸟的数据，但可推测其数据可能________该区棕头鸦雀的数据。（编号选填）①小于②约等于③大于二、Leber遗传性视神经病变Leber遗传性视神经病变（LHON）以青少年或年轻成人突发无痛性视力下降为典型表现，常累及双眼。其发病与位于线粒体DNA中的C基因（C-）突变密切相关，该基因编码电子传递链中的蛋白。图1为该病的一个遗传家系图。7．受精卵中的线粒体均来自卵细胞。据此分析，图1的Ⅱ代个体中，性状表现不符合推理的是________。（编号选填）①Ⅱ-1

②Ⅱ-2

③Ⅱ-3

④Ⅱ-48．突变的C基因（用C-表示）的比例可能影响患病情况。Ⅰ-2的卵原细胞中的C-的比例可能通过________影响Ⅱ代个体。（编号选填）①随同源染色体分离而分配不均

②随机分配导致分配不均③随姐妹染色单体分离而分配不均

④复制过程中出现新的突变经检测，Ⅱ代个体的C-比例没有显著差异。为进一步探明原因，研究人员查文献发现，常染色体上的甲基因也与LHON发病有关，且甲基因和C基因双突变时才会引发LHON。甲基因的表达产物mt-TyrRS起催化作用，如图2所示。9．图2中化合物1能直接为生命活动供能，则化合物2的名称应是________。（单选）A．腺苷Tyr B．Tyr-ATP C．Tyr-ADP D．Tyr-AMP10．对该家系部分个体的甲基因经检测得下表结果。据此推测，突变的甲基因为________（①显性/②隐性）遗传。家系个体I-2II-1II-2甲基因的等位基因种类11211．以Y/y代表甲基因的等位基因。若该家系的II-1与一基因型为C+Yy的女性婚配，则后代患病的概率为________。12．结合图2，根据甲基因与C基因之间的关系，可对LHON发病的机制进行推测，形成图3.从下列①到⑧中选择，完成推理。________①线粒体中tRNA与Tyr结合减少

②线粒体中化合物2增多③电子传递链功能下降

④电子传递链功能提升⑤电子传递链相关蛋白的转录过程受阻

⑥电子传递链相关蛋白的翻译过程受阻⑦细胞坏死

⑧细胞凋亡13．LHON患者的症状主要表现为视力下降，较少累及其他组织和细胞。推测最可能的原因是________。（单选）A．视神经细胞对能量缺陷敏感度更高 B．其他组织细胞没有C基因和甲基因C．视神经细胞高度分化且不可再生 D．其他组织细胞不表达C基因和甲基因14．根据题意，写出可为LHON确诊者（发病前和发病后）治疗的方法或技术，并阐述采用该种方法或技术的原因________。三、AD与乳酸化修饰阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能障碍等，其典型病理特征之一是神经元外的Aβ寡聚体沉积，部分机制如图1。15．图1中，存在于内环境的物质有________。（编号选填）①谷氨酸

②Ca2+

③CaMKII

④N受体

⑤Aβ寡聚体16．图1中，A受体与N受体的不同之处有________。（多选）A．接受的信息分子 B．转运的物质种类C．相应基因的碱基序列 D．是否具有催化作用17．根据图1，Aβ寡聚体沉积导致记忆衰退的原因有________。（多选）A．Ca2+通过N受体内流过量 B．CaMKII过度磷酸化C．Na+通过A受体内流减少 D．CaMKII磷酸化受抑制Aβ沉积还会影响AD患者免疫系统的相关功能，相关事件有：①出现针对Aβ的抗体，导致神经突触丢失。②小胶质细胞对Aβ吞噬、加工后呈递抗原。③细胞毒性T细胞识别Aβ沉积相关的异常神经元，导致神经元丢失。18．事件①-③中，启动特异性免疫的前提条件是________，属于细胞免疫的是________，属于体液免疫的是________，产生免疫活性物质的是________。（编号选填）研究人员发现，AD患者神经元质膜上的跨膜蛋白APP的乳酸化能缓解病情，相关机制如图2所示。19．乳酸化修饰（Kla）是将乳酰基共价连接到蛋白质赖氨酸残基上。APP蛋白的乳酸化修饰属于________水平调控。（单选）A．转录 B．转录后 C．翻译 D．翻译后20．APP蛋白有多个可被乳酸化的赖氨酸位点，科研人员通过实验确定了APP中第612号赖氨酸位点是乳酸化修饰的关键位点。相比未乳酸化，该位点被乳酸化后可检测到APP蛋白加工的中间产物CTF-β蛋白含量显著________（①增加/②减少）。21．根据图2分析，乳酸化修饰改善AD患者病情的原因可能是________。（编号选填）①乳酸化修饰的APP难以被内吞

②APP内吞后会被分类和分流③乳酸化修饰的APP会被溶酶体分解

④乳酸化修饰的APP会被加工为Aβ为确认乳酸化修饰对AD模型小鼠认知功能障碍的影响，科研人员采用Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习和记忆功能，设计实验方案并实施得到了实验结果（如下表）。实验方案实验结果组别实验对象注射处理观测指标第5天逃生潜伏期（s）进入平台象限区的次数（次）1（1）（2）第1—5天（空间学习）：训练小鼠找到隐藏的逃生平台并记录到达平台的时间，记为“逃生潜伏期”；第6天（检测记忆）：移除隐藏平台让小鼠在池内自由探索测试记忆，记录小鼠“进入平台象限区的次数”。20.0ᵇ3.0ª2AD模型小鼠生理盐水60.5a1.5ᵇ3AD模型小鼠（3）63.0a0.8ᵇ4（4）（5）24.5ᵇ2.8a注：实验结果中，字母相同表示无显著差异，字母不同表示存在显著差异。22．根据研究目的及实验结果，完善表2中的实验设计方案。________（编号选填）①野生型小鼠

②AD模型小鼠③生理盐水

④乳酸化激动剂

⑤乳酸化抑制剂四、镁与光合作用镁元素（Mg）对光合作用、蛋白质合成、代谢调节等生理过程起重要作用。研究发现，Mg2+通过水稻叶绿体膜定位的Mg2+转运蛋白M进入叶绿体，如下图所示。箭头的粗细代表相关转变的强度。23．结合图中及所学知识，Mg2+进入叶绿体后的作用有________。（多选）A．参与叶绿素合成 B．激活RuBP酶C．氧化分解供能 D．维持渗透压24．下列关于M蛋白的推理，合理的是________。（单选）A．能运输Na+进入叶绿体 B．在细胞核中合成C．调节叶绿体内外Mg2+比例 D．存在于水稻所有细胞中25．为研究P基因与M基因之间的关系，研究者构建了P基因敲除的突变水稻，发现M基因表达上升，则P基因对M基因的作用是________（①促进/②抑制）。26．根据图中，镁缺乏时叶肉细胞中蔗糖含量上升，原因最可能是________。（单选）A．细胞质基质中蔗糖合成增多 B．质膜上蔗糖转运蛋白活性上升C．叶绿体中淀粉合成增多 D．细胞核中蔗糖转运蛋白转录受抑制27．与镁充足时相比，镁缺乏时水稻叶肉细胞中________。（多选）A．叶绿体上M蛋白数量少 B．ATP与NADPH消耗量上升C．CO2固定减慢 D．Mg2+进入叶绿体减少28．缺镁时，水稻M蛋白表达改变的意义主要在于________。（单选）A．优先保证细胞质Mg2+供应 B．增强叶绿体Mg2+转运效率C．促进蔗糖向胞外运输以缓解积累 D．提高Mg2+对RuBP酶的促进作用29．有研究显示，水稻的P基因与昼夜节律密切相关。欲进一步研究水稻昼夜节律维持中M基因和P基因的相互关系，需要收集的数据有________。（多选）A．M基因表达的昼夜节律 B．P基因表达的昼夜节律C．M基因敲除后P表达的昼夜节律 D．P基因敲除后M表达的昼夜节律五、SBE酶改造抗性淀粉是一种难以在小肠消化吸收的淀粉，食用后血糖升糖慢，对糖尿病患者友好。研究团队想通过改造SBE酶（淀粉分支酶）以提升水稻中抗性淀粉的含量。图1显示了水稻中抗性淀粉合成的相关途径。30．结合图1分析，水稻中合成的直链淀粉和支链淀粉________。（多选）A．元素组成不同 B．空间结构不同C．所需酶不同 D．产生量不同研究团队利用CRISPR/Cas9系统对水稻SBE酶的SBE基因进行编辑，部分操作过程如图2所示。31．构建gRNA表达盒的关键技术是引入靶点序列。结合图2分析，下列相关描述正确的是________。（编号选填）①靶点应选择影响SBE酶功能的关键区②靶点的GC含量较高有利于精准编辑③引物应包含限制酶识别序列④退火时需要DNA聚合酶32．gRNA表达盒转录形成的gRNA，一部分与SBE基因结合，另一部分能结合Cas9蛋白。结合图2推测，gRNA骨架编码序列转录产物的作用是________。gRNA表达盒中相关元件的正确排序是：启动子→________。（编号选填）①与靶点序列碱基互补配对②结合Cas蛋白③gRNA骨架编码序列→靶点序列DNA片段④靶点序列DNA片段→gRNA骨架编码序列33．图2的步骤Ⅰ和Ⅱ的培养基成分中，除生长所需的营养物质外，Ⅰ还需添加________，Ⅱ还需添加________。（编号选填）①潮霉素

②卡那霉素

③生长素和细胞分裂素研究人员对筛选到的两株SBE基因改变的突变体a和突变体b进行了基因测序，并预测了SBE酶的三维结构，如图3所示，其中框内部分为突变体a与野生型的差异区。下表显示野生型与这两种突变体水稻的部分检测数据。样品SBE酶的氨基酸数（个）抗性淀粉含量（g/100g）野生型8250.24突变体a8241.53突变体b1501.7234．据题意，突变体水稻能合成而野生型水稻无法合成的物质是________。（编号选填）①Cas9蛋白的mRNA

②Cas9蛋白

③gRNA

④直链淀粉

⑤蔗糖35．根据表3中SBE酶的氨基酸数情况推测，突变体b可能发生________。（编号选填）①碱基替换

②碱基缺失

③碱基插入36．分析并阐述突变体a的抗性淀粉含量介于野生型和突变体b之间的原因。________答案第=page11页，共=sectionpages22页答案第=page11页，共=sectionpages22页1．②③⑤2．ABC3．①②③④4．B5．BCD6．①②③【解析】1．大山雀是杂食性动物，结合其体内汞富集情况可推测，在生态系统的成分中可能属于②初级消费者、③次级消费者。棕头鸦雀为植食性动物，因此，其在生态系统所处的营养级是⑤第二营养级。2．题意显示，汞进入水体、土壤后能被微生物转化为具神经毒性的甲基汞，据此可推测，汞从污染源进入到鸟类体内的可能途径有植物吸收、动物饮水、食物链等，通过细胞呼吸不会让汞进入生物体内，即ABC正确。3．汞进入水体、土壤后能被微生物转化为具神经毒性的甲基汞，可见汞进入生态环境中，作为环境因素可能影响鸟类的①演替方向、②群落结构、③种间关系、④生态位。4．同一区域汞污染程度相同；甲基汞会发生生物富集（生物放大），营养级越高，体内积累的汞越多，因此不同鸟类汞含量差异的主要原因是营养级差异，B正确。5．A、甲基汞具有神经毒性，可能会降低能量消耗，A错误；B、甲基汞具有神经毒性，因而会损伤神经系统，进而导致红头穗鹛的鸣唱复杂性降低，B正确；C、鸣唱是鸟类的信息交流方式，鸣唱复杂性降低会影响种内信息交流，C正确；D、鸣唱复杂性降低，可能会导致求偶效率下降，D正确。故选BCD。6．题意显示，植物会将汞富集在根茎叶（营养器官），减少繁殖器官（果实）的汞含量，降低汞对繁殖的影响；暗绿绣眼鸟食果，而棕头鸦雀为植食性，且没有显示其摄取部位的喜好，因此暗绿绣眼鸟体内汞含量可能①小于②约等于③大于污染区棕头鸦雀体内汞含量。7．②③8．②④9．D10．②11．012．①⑥③⑧13．A14．由于甲基因和C基因双突变时才会引发LHON，所以LHON确诊者可通过纠正甲基因或C基因中的一种突变而打破协同效应，阻止疾病进展。同时，发病前因视神经细胞未凋亡，优先选择原位基因治疗修复现有的神经细胞功能；而发病后视神经细胞已经凋亡无法再生，需依赖干细胞技术（如iPS细胞）结合基因编辑进行细胞替代。【解析】7．Leber遗传性视神经病的遗传方式为母系遗传（受精卵中的线粒体均来自卵细胞），即母亲患病，子女都可能患病；母亲正常，子女都正常。图中Ⅰ-2是患病女性，按照母系遗传规律，她的子女都应患病。但图中Ⅱ-2（正常女性）、Ⅱ-3（正常男性）表现为正常，①④不符合题意，②③符合题意。8．由于突变基因C位于线粒体，因此只能在减数分裂中随细胞质基质分离而分离，所以可能是随机分配不均导致部分后代没有突变基因，也可能是自身发生突变，基因突变是随机的。①③不符合题意，②④符合题意。9．已知化合物1能直接为生命活动供能，因此化合物1是ATP。mt-TyrRS催化Tyr（酪氨酸）与ATP反应，ATP会水解并释放焦磷酸，最终形成Tyr-AMP，这是氨基酸活化的典型过程。因此化合物2的名称是Tyr-AMP，ABC不符合题意，D符合题意。10．已知甲基因和C基因双突变时才会引发LHON，结合家系检测结果：Ⅰ-2（患病）的甲基因等位基因种类为1种（纯合）；Ⅱ-1（患病）的甲基因等位基因种类为1种（纯合）；Ⅱ-2（正常）的甲基因等位基因种类为2种（杂合）。假设突变的甲基因为隐性（y）：Ⅰ-2和Ⅱ-1的甲基因型为yy（纯合突变），且C基因也突变，满足双突变条件，因此患病；Ⅱ-2的甲基因型为Yy，含正常显性基因Y，虽C基因突变，但不满足双突变条件，因此正常。符合家系表型，因此突变的甲基因为隐性遗传，①不符合题意，②符合题意。11．与Ⅱ-1婚配得的女性线粒体基因为C+，正常基因，因此一定会把正常基因遗传给所有后代，后代不会同时甲基因和C基因都突变，因此都正常，后代患病概率为0。12．甲基因突变→mt-TyrRS活性降低→线粒体中tRNA与Tyr结合减少→电子传递链相关蛋白的翻译过程受阻；C基因突变→电子传递链功能下降；两者共同作用使视神经细胞供能不足→细胞凋亡或细胞坏死，最终导致视网膜病变。13．A、不同细胞对能量缺陷的敏感度不同，视神经细胞对能量需求高，对能量缺陷更敏感，A符合题意；B、所有体细胞都携带C基因和甲基因，B不符合题意；C、视神经细胞高度分化且不可再生，这是损伤后难以恢复的原因，不是较少累及其他组织的原因，C不符合题意；D、其他组织细胞也会表达这两个基因，D不符合题意。14．由于甲基因和C基因双突变时才会引发LHON，所以LHON确诊者可通过纠正甲基因或C基因中的一种突变而打破协同效应，阻止疾病进展。同时，发病前因视神经细胞未凋亡，优先选择原位基因治疗修复现有的神经细胞功能；而发病后视神经细胞已经凋亡无法再生，需依赖干细胞技术（如iPS细胞）结合基因编辑进行细胞替代。15．①②⑤16．ABC17．ACD18．②②③①②①②③19．D20．②减少21．②③22．①③⑤②④【解析】15．结合图示分析，突触间隙（组织液）中存在谷氨酸，Ca2+，Aβ寡聚体，而CaMKII和N受体存在于突触后膜内，因此存在于内环境的物质有①②⑤。16．A、A受体接受的信号是谷氨酸，N受体接受的信号是Aβ寡聚体和谷氨酸，A正确；B、A受体转运的物质是Na+，N受体转运的物质是Ca2+，B正确；C、A受体与N受体的不同的根本原因是相应基因的碱基序列不同，C正确；D、A受体与N受体能识别信息，转运物质，没有催化作用，D错误。17．结合图示分析，Aβ寡聚体沉积导致过多的Ca2+通过N受体内流，进而抑制CaMKII磷酸化，最终引起Na+通过A受体内流减少，ACD正确，B错误。18．②小胶质细胞对Aβ吞噬、加工后呈递抗原，将抗原-MHC复合体呈递给辅助性T细胞和细胞毒性T细胞，进而启动特异性免疫。②小胶质细胞对Aβ吞噬、加工后呈递抗原，这是细胞免疫中抗原的呈递过程，③细胞毒性T细胞识别Aβ沉积相关的异常神经元，导致神经元丢失属于细胞免疫。体液免疫会产生抗体，因此①出现针对Aβ的抗体，导致神经突触丢失属于体液免疫，②小胶质细胞对Aβ吞噬、加工后呈递抗原，这是体液免疫中抗原的呈递过程。抗体属于免疫活性物质，细胞毒性T细胞会产生穿孔素等，抗原呈递细胞形成的细胞因子会作用于辅助性T细胞，因此产生免疫活性物质的是①②③。19．乳酸化修饰（Kla）是将乳酰基共价连接到蛋白质赖氨酸残基上，翻译后的产物是蛋白质，因此APP蛋白的乳酸化修饰属于翻译后水平调控，D正确。20．结合图示可知，乳酸化的APP蛋白会被溶酶体内的水解酶水解，没有被乳酸化的APP则会被加工形成中间产物CTF-β蛋白，因此相比未乳酸化，该位点被乳酸化后可检测到APP蛋白加工的中间产物CTF-β蛋白含量显著减少。21．①结合图示分析，乳酸化修饰的APP和为乳酸化的APP均会被内吞，①错误；②③④APP内吞后会被分类和分流，乳酸化的APP会被溶酶体内的水解酶水解，未乳酸化的APP会加工形成中间产物CTF-β蛋白，②③正确。22．本实验的目的是研究乳酸化修饰对AD模型小鼠认知功能障碍的影响，自变量是乳酸化修饰与否，检测指标是第5天逃生潜伏期（s）以及进入平台象限区的次数。组别1为空白对照组，实验对象是①野生型小鼠，用③生理盐水处理，组别3实验对象是AD模型小鼠，其检测指标与组别2无显著差异，因此组别3用乳酸化抑制剂处理；组别4与野生型小鼠的检测指标无显著差异，因此实验对象是AD模型小鼠，用乳酸化激活剂处理。23．ABD24．C25．②26．D27．CD28．B29．ABCD【解析】23．A、Mg2+进入叶绿体后作为叶绿素的组成成分，可参与叶绿素的组成，A正确；B、根据图示可知，Mg2+进入叶绿体后可激活RuBP酶，B正确；C、有机物被氧化分解后可供能，而Mg2+作为无机物，不具有提供能量的作用，C错误；D、Mg2+作为基质中的溶质，因而具有维持渗透压的功能，D正确。故选ABD。24．A、根据图示可知，M蛋白能运输Mg2+进入叶绿体，A错误；B、M蛋白应该在细胞质中的核糖体上合成，B错误；C、M蛋白能运输Mg2+进入叶绿体，可见，该蛋白能调节叶绿体内外Mg2+比例，C正确；D、题意显示，Mg2+通过水稻叶绿体膜定位的Mg2+转运蛋白M进入叶绿体，可见该蛋白主要存在于水稻叶肉细胞中，D错误。故选C。25．为研究P基因与M基因之间的关系，研究者构建了P基因敲除的突变水稻，发现M基因表达上升，据此可推测P基因的表达产物对M基因的作用是②抑制其表达。26．A、镁缺乏时叶肉细胞蔗糖含量上升，说明蔗糖输出细胞受阻，引起细胞质基质中蔗糖合成增多，A错误；B、若质膜上蔗糖转运蛋白活性上升，则蔗糖转运出细胞增多，不会引起叶肉细胞中蔗糖含量上升，B错误；C、叶绿体中淀粉合成增多也不会引起叶肉细胞中蔗糖含量上升，C错误；D、镁缺乏时细胞核中蔗糖转运蛋白转录受抑制，则蔗糖转运蛋白数量减少，引起蔗糖输出减少，叶肉细胞中蔗糖含量上升，D正确。27．A、镁缺乏时M基因表达增强，叶绿体膜上M蛋白数量更多，A错误；B、镁缺乏时叶绿素合成不足，光反应减慢，暗反应也减弱，ATP和NADPH消耗量下降，B错误；C、镁缺乏时Mg2+进入叶绿体减少，RuBP酶活性降低，CO2固定减慢，C正确；D、镁缺乏时，Mg2+进入叶绿体自然会减少，D正确。28．A、缺镁时M蛋白表达升高，叶绿体膜上M蛋白增多，优先保证叶绿体中Mg2+供应，A错误；B、缺镁时，水稻M蛋白表达改变，增强叶绿体Mg2+转运效率，尽可能满足叶绿体对Mg2+的需求，B正确；C、M蛋白的功能是转运Mg2+进入叶绿体，M蛋白不直接参与蔗糖运输，C错误；D、缺镁时整体镁含量不足，该M蛋白表达改变无法提高Mg2+对RuBP酶的促进作用，D错误。29．欲进一步研究水稻昼夜节律维持中M基因和P基因的相互关系，需要先检测野生型中M、P基因各自表达的昼夜节律，再分别敲除其中一个基因，检测另一个基因表达的昼夜节律变化，才能明确二者的相互影响，因此四项数据都需要收集，即ABCD正确。30．BCD31．①②③32．②④33．②①③34．①②③35．①②③36．突变体a的SBE酶活性介于野生型和突变体b之间【解析】30．A、根据图1分析可知，直链淀粉和支链淀粉都是由葡萄糖聚合而成的多糖，元素组成均为C、H、O，A错误；B、直链淀粉为线性结构，支链淀粉有分支，二者空间结构不同，B正确；C、合成路径依赖不同的酶（如SBE酶参与支链淀粉形成），C正确；D、图1可知，在G酶作用下产生直链淀粉反应强度低，而在SBE酶等作用下产生支链淀粉反应强度高，且直链淀粉经过