高尿酸血症诊疗指南(2025年版)解读与临床实践

汇报人:XXXX2026.04.20高尿酸血症诊疗指南(2025年版)解读与临床实践CONTENTS目录01

疾病概述与流行病学特征02

病因与发病机制03

临床表现与诊断标准04

治疗目标与分层管理CONTENTS目录05

生活方式干预06

降尿酸药物治疗07

特殊人群管理08

长期监测与预后评估疾病概述与流行病学特征01高尿酸血症的定义正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹（至少8小时未进食）血尿酸检测结果男性＞420μmol/L（7.0mg/dL）、女性＞360μmol/L（6.0mg/dL）即可诊断为高尿酸血症。诊断注意事项检测前3天需避免高嘌呤饮食及酒精摄入；剧烈运动、应激状态或急性疾病期可能导致血尿酸短暂升高，需在病情稳定后复查；绝经前女性诊断阈值低于男性，绝经后接近男性。原发性高尿酸血症由先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍引起，与次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷、磷酸核糖焦磷酸合酶活性增加等酶缺陷及肾脏尿酸转运蛋白基因多态性相关。继发性高尿酸血症由明确病因导致，如糖原累积病、血液病、肿瘤、慢性肾炎等疾病，或使用噻嗪类利尿药、阿司匹林等药物，引起尿酸合成增多和（或）排泄减少所致。高尿酸血症的定义与分型流行病学现状：患病率与人群分布

全球高尿酸血症患病趋势全球范围内高尿酸血症患病率呈持续上升趋势，美国健康和营养检查调查（NHANES2007—2016）显示其患病率约为20%。

我国高尿酸血症患病概况我国流行病学调查显示，18岁以上人群HUA患病率已达13.3%，患者人数超过1.8亿，已接近欧美发达国家水平。

人群分布特点：性别差异高尿酸血症男性患病率高于女性，这与绝经前女性雌激素促进尿酸排泄有关，绝经后女性SUA水平接近男性。

人群分布特点：年龄与地区差异患病率随年龄增长逐渐增高，且有地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高，患病人群呈现日益年轻化趋势，18-35岁人群占比过半。疾病危害：多系统并发症关联关节病变：痛风性关节炎与畸形血尿酸过饱和形成尿酸钠晶体沉积关节，引发急性痛风性关节炎，表现为关节红肿热痛，好发于足第一跖趾关节。长期控制不佳可形成痛风石，导致关节骨质侵蚀、畸形及活动受限，严重影响关节功能。肾脏损害：痛风性肾病与尿路结石约1/3慢性痛风患者出现肾脏损害，包括痛风性肾病（早期间歇性蛋白尿，晚期肾功能不全）、尿酸性尿路结石（可引起肾绞痛、血尿、尿路感染），甚至因大量尿酸结晶阻塞肾小管导致急性肾衰竭。心血管风险：独立危险因素高尿酸血症是高血压、动脉硬化、冠心病、心肌梗死、脑卒中及心力衰竭等心脑血管疾病的独立危险因素，可直接影响心血管系统，增加心脑血管事件发生风险。代谢综合征：相互促进的恶性循环高尿酸血症与肥胖、胰岛素抵抗、高血压、糖尿病等代谢综合征密切相关，互为因果。我国18岁以上人群HUA患病率达13.3%，患者超1.8亿，其中18-35岁人群占比过半，与代谢异常关系密切。病因与发病机制02尿酸代谢途径与平衡调节尿酸的来源构成尿酸主要来源于内源性代谢（占70%-80%）和外源性饮食摄入（占20%-30%）。内源性嘌呤来自体内细胞分解、衰亡产生的核酸氧化分解，外源性嘌呤则源于食物中的嘌呤类物质。尿酸的排泄途径约2/3尿酸通过肾脏排泄，经肾小球滤过、近端肾小管重吸收和分泌完成；1/3通过肠道排泄，由肠道菌群分解代谢后排出体外。肾脏排泄是尿酸清除的主要途径。代谢平衡的关键机制正常人体每日新生成尿酸约600mg，同时排泄600mg，维持体内约1200mg的尿酸储存量。平衡受嘌呤代谢酶（如黄嘌呤氧化酶）和肾脏转运蛋白（如URAT1、GLUT9）调控，任一环节异常均可导致血尿酸升高。尿酸生成过多的病理机制内源性嘌呤代谢紊乱

先天性嘌呤代谢酶缺陷，如次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合酶活性增加等，导致嘌呤合成异常增多，进而使尿酸生成增加。外源性嘌呤摄入过多

长期大量食用高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、浓肉汤等，可使外源性嘌呤摄入增加，经代谢后导致血尿酸水平升高，这是尿酸生成过多的重要诱发因素之一。相关疾病与药物影响

某些血液病（白血病、多发性骨髓瘤等）、肿瘤广泛转移和溶解及化疗后，会使细胞大量破坏，嘌呤释放增加；肿瘤化疗药物、能量合剂等药物可使尿酸合成底物增加，导致尿酸生成过多。其他代谢异常因素

糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及酒精性酮症等代谢性疾病，会影响体内代谢过程，导致尿酸生成增多；长期禁食与饥饿也可能引起生理性的尿酸生成升高。肾脏排泄功能障碍尿酸约70%通过肾脏排泄，慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、高血压晚期等慢性肾脏病变，会导致肾小球滤过率降低，使尿酸排泄减少，血尿酸水平升高。药物影响尿酸排泄噻嗪类利尿药、呋塞米、阿司匹林、大剂量维生素C、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等药物，可减少肾脏尿酸排泄，引起高尿酸血症。如小剂量阿司匹林（<325mg/d）会促进尿酸重吸收。肾小管尿酸转运异常近端肾小管对尿酸的重吸收和分泌由GLUT9、URAT-1、ABCG2等离子通道协同完成，编码这些通道的基因单核苷酸多态性与肾脏尿酸排泄减少密切相关，是先天性尿酸排泄减少的重要原因。酒精及代谢异常影响大量饮酒可导致尿酸排泄减少，同时酒精代谢产生的乳酸也会抑制尿酸排泄。此外，糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒等代谢性疾病，也会影响尿酸的正常排泄。尿酸排泄减少的关键因素混合型高尿酸血症的成因分析先天性酶缺陷相关混合型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏与果糖-1-磷酸醛缩酶缺乏等先天性疾病，会同时造成尿酸生成过多以及排泄减少，进而引发混合型高尿酸血症。大量饮酒引发混合型大量饮酒是导致混合型高尿酸血症的重要因素。酒精在体内代谢会使尿酸生成增加，同时还会抑制尿酸排泄，从而出现尿酸生成过多且排泄减少的情况。休克状态下的混合型机制休克时，机体处于应激状态，一方面会加速组织代谢，导致尿酸生成增多；另一方面，肾脏灌注不足，尿酸排泄功能下降，最终形成混合型高尿酸血症。临床表现与诊断标准03核心特征：血尿酸升高，无明显症状此阶段患者仅表现为血尿酸水平升高，无关节炎、痛风石或肾结石等临床症状，通常在体检时发现。病程迁延：可长期无症状或终身不发作无症状高尿酸血症可持续10～20年，部分患者甚至终身不出现痛风，但血尿酸水平越高，进展为痛风及其他并发症的风险越大。潜在风险：并发症风险随尿酸水平升高而增加虽无明显症状，但长期高尿酸可增加痛风性关节炎、尿酸性肾结石、慢性肾病及心血管疾病的发生风险，是多种代谢性疾病的独立危险因素。无症状期的临床特点急性痛风性关节炎的典型表现01起病特点：急骤性与夜间高发典型发作起病急骤，患者常于半夜因剧烈疼痛惊醒，数小时内症状达到高峰。四季均可发病，以春、秋季最多见。02受累关节：下肢单关节首发为主半数以上患者首发于足第一跖趾关节，也可累及踝、膝、足背等下肢关节，大关节受累时可有关节渗液。03局部症状：红肿热痛与功能障碍关节及周围软组织出现明显红肿、发热、剧烈疼痛，压痛显著，活动受限。自然病程通常小于2周，治疗及时者症状可在数小时内缓解。04全身表现：伴随炎症反应部分患者可伴有头痛、发热、白细胞计数增高等全身症状，提示机体存在急性炎症反应。05诱发因素：多种内外因触发关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。慢性期并发症：痛风石与关节病变

01痛风石的形成与特征痛风石是尿酸盐结晶在关节及周围软组织沉积形成的硬性结节，常见于耳轮、第一跖趾、指关节、肘部等处，可导致局部组织破坏与畸形。

02慢性关节炎的临床表现长期高尿酸未控制可进展为慢性关节炎，表现为双侧受累、多发性关节疼痛，伴骨质侵蚀、缺损及周围组织纤维化，导致关节僵硬、活动受限。

03痛风石与关节病变的危害痛风石可压迫神经、损伤皮肤，破溃后易继发感染；慢性关节病变可严重影响关节功能，降低患者生活质量，是痛风致残的主要原因。

04治疗目标与策略此类患者血尿酸控制目标需降至<300μmol/L，以促进痛风石溶解；治疗上需长期坚持降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他），必要时结合手术剔除痛风石。高尿酸血症诊断标准正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹（至少8小时未进食）血尿酸检测结果男性＞420μmol/L（7.0mg/dL）、女性＞360μmol/L（6.0mg/dL）。检测前准备要求检测前3天避免高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜、浓肉汤）及酒精摄入；剧烈运动、应激状态或急性疾病期（如感染、创伤）可能导致血尿酸短暂升高，需在病情稳定后复查。特殊人群诊断阈值绝经前女性因雌激素促进尿酸排泄，诊断阈值低于男性；绝经后女性血尿酸水平接近男性，诊断阈值同男性。诊断标准与检测注意事项鉴别诊断要点：与类风湿关节炎等疾病的区分与类风湿关节炎的鉴别类风湿关节炎多见于中年女性，常为对称性多关节炎，伴晨僵，类风湿因子阳性，X线可见关节侵蚀、骨质疏松；高尿酸血症及痛风多为男性，急性单关节炎（第一跖趾关节常见），血尿酸升高，可见痛风石。与假性痛风的鉴别假性痛风由焦磷酸钙结晶沉积引起，多见于老年人，膝关节受累常见，血尿酸正常，滑液中可见焦磷酸钙结晶；痛风则为尿酸盐结晶，血尿酸升高，好发于下肢小关节。关键鉴别依据血尿酸检测是核心，痛风患者非同日两次空腹血尿酸男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L；滑液或痛风石中找到尿酸盐结晶可确诊；结合临床表现、实验室检查及影像学可与其他关节病区分。治疗目标与分层管理04无症状患者的治疗目标设定

合并症患者的SUA控制目标合并慢性肾脏病（≥3期）、心血管疾病、糖尿病、肥胖（BMI≥28kg/m²）或代谢综合征的无症状高尿酸血症患者，血尿酸（SUA）控制目标为＜420μmol/L。

无合并症患者的SUA建议控制目标无上述合并症的无症状高尿酸血症患者，SUA建议控制在＜480μmol/L（8.0mg/dL）。

需启动降尿酸治疗的SUA阈值无论是否存在合并症，若无症状高尿酸血症患者SUA持续＞540μmol/L（9.0mg/dL），即使无症状也需启动降尿酸治疗（ULT）。痛风患者的血尿酸控制目标普通痛风患者控制目标无论是否合并其他疾病，痛风患者血尿酸目标为<360μmol/L（6.0mg/dL），以减少尿酸盐沉积和预防急性发作。复杂痛风患者控制目标存在痛风石、慢性痛风性关节炎或频繁急性发作（≥2次/年）者，血尿酸需进一步降至<300μmol/L（5.0mg/dL），以促进痛风石溶解和减少复发风险。注意事项：避免血尿酸过低不建议血尿酸长期低于180μmol/L，有研究提示过低可能增加神经退行性疾病风险，临床需平衡达标与潜在风险。特殊人群的个体化治疗策略

慢性肾脏病（CKD）患者用药选择eGFR≥15mL/min/1.73m²时，别嘌醇初始剂量50-100mg/d，根据肾功能调整；eGFR≥30mL/min时优先选择非布司他（初始20mg/d）；eGFR＜30mL/min禁用苯溴马隆。

心血管疾病（CVD）患者用药注意非布司他需谨慎使用，初始剂量20mg/d并密切监测心血管事件；优先选择别嘌醇（检测HLA-B5801基因）或小剂量苯溴马隆，避免高剂量非布司他（80mg/d）。

妊娠期与哺乳期患者管理妊娠期避免使用别嘌醇和苯溴马隆，仅在获益大于风险时考虑非布司他；哺乳期用药需评估风险，优先选择对婴儿影响较小的药物，必要时暂停哺乳。

育龄期男性患者用药建议计划备孕且怀疑不育者，别嘌醇、非布司他需停药至少3个月，必要时换用苯溴马隆，以减少对精子活力的潜在影响。生活方式干预05饮食管理：低嘌呤饮食原则与食物选择严格限制高嘌呤食物摄入避免食用动物内脏（肝、肾、脑）、浓肉汤、带壳海鲜（牡蛎、扇贝）及酒精（尤其是啤酒、蒸馏酒）；限制红肉（牛、羊、猪肉）摄入。控制高果糖与添加糖摄入减少含果糖饮料（果汁、甜苏打水）及添加糖（如蔗糖、蜂蜜）摄入，此类物质可促进尿酸生成。推荐低嘌呤食物优先选择鼓励食用低脂/无脂乳制品（牛奶、酸奶）、新鲜蔬菜（除外香菇、芦笋等高嘌呤蔬菜）、樱桃（每日10-15颗可降低痛风发作风险）及全谷物；适量摄入鸡蛋（每日1-2个）和豆类（如豆腐、豆浆，因植物嘌呤生物利用度低）。科学饮水促进尿酸排泄心肾功能正常者每日饮水量需≥2000mL，以白开水、淡茶水或无糖咖啡为主；尿酸性肾结石患者建议饮水量增至2500-3000mL，同时维持尿pH值在6.2-6.9。液体摄入要求与饮水方式指导每日饮水量标准心肾功能正常者每日饮水量需≥2000mL；尿酸性肾结石患者建议增至2500-3000mL，以促进尿酸溶解排泄。推荐饮水类型优先选择白开水、淡茶水或无糖咖啡；避免饮用含糖饮料（如果汁、甜苏打水）及酒精饮品，以防尿酸升高。饮水方式建议应少量多次饮用，避免一次性大量饮水；可在晨起、餐前、睡前等时段主动补水，保持每日均匀摄入水分。特殊人群调整原则合并心功能不全或慢性肾病患者，需在医生指导下调整饮水量，避免加重心肾负担；高温作业或大量出汗时可适当增加饮水量。运动与体重控制的科学方法

推荐运动类型与强度建议每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等。避免剧烈运动，因其可能导致乳酸堆积，抑制尿酸排泄。

肥胖患者的减重目标与速度肥胖患者需减重，目标BMI控制在18.5-24.9kg/m²。减重速度以每月1-2kg为宜，避免快速减重，以防诱发痛风急性发作。

特殊人群的运动注意事项有心血管、肺部基础疾病者，应适度降低运动强度、缩短运动时间。运动过程中注意关节保暖，避免寒冷刺激诱发痛风。其他生活方式调整：戒烟限酒与药物规避

严格戒烟吸烟是高尿酸血症及相关并发症的独立危险因素，可加重氧化应激和炎症反应，影响尿酸代谢。高尿酸血症患者应严格戒烟，以降低痛风、心血管疾病及慢性肾脏病的发生风险。

限制酒精摄入酒精可促进尿酸生成并抑制其排泄，显著增加痛风发作风险。建议男性每日酒精摄入量＜25g，女性＜15g；避免饮用啤酒、蒸馏酒，红酒摄入量控制在＜100mL/d，啤酒＜500mL/d，白酒＜50mL/d。

避免使用升高血尿酸的药物长期使用某些药物可能导致血尿酸升高，如噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、小剂量阿司匹林（＜325mg/d）、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等。临床用药时需评估风险，必要时监测血尿酸水平并调整治疗方案。降尿酸药物治疗06抑制尿酸生成药物：别嘌醇与非布司他

别嘌醇：作用机制与适应症别嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶（XO）减少尿酸生成。适用于所有高尿酸血症患者，尤其适用于尿酸生成过多型（尿尿酸排泄＞6.54mmol/d）、慢性肾脏病（CKD）患者（eGFR≥15mL/min/1.73m²）及有尿酸性肾结石史者。

别嘌醇：用法与注意事项初始剂量50-100mg/d，每2-4周递增50-100mg，直至血尿酸达标（最大剂量≤800mg/d，亚洲人群建议≤600mg/d）。用药前需检测HLA-B5801基因（亚洲人群携带率约6-15%），阳性者禁用；肾功能不全者需调整剂量；与硫唑嘌呤、巯嘌呤联用时需减量。

非布司他：作用机制与适应症非布司他为选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，抑制作用强于别嘌醇。适用于对别嘌醇不耐受或疗效不佳者，轻中度CKD患者（eGFR≥30mL/min/1.73m²）优先选择。

非布司他：用法与注意事项初始剂量20-40mg/d，2-4周后根据血尿酸调整剂量（最大剂量80mg/d）。心血管疾病患者需谨慎使用，建议初始剂量20mg/d并密切监测；eGFR＜30mL/min时需调整剂量（20mg/d）；避免与茶碱类药物联用。

别嘌醇与非布司他的比较要点别嘌醇：亚洲人群需警惕HLA-B*5801基因相关过敏风险。非布司他：在重度CKD患者中更安全，最新全球荟萃分析证实其40或80mg/天与别嘌醇200~300mg/天的心血管结局并无差异。促进尿酸排泄药物：苯溴马隆与雷西纳德苯溴马隆：作用机制与适应症苯溴马隆通过抑制尿酸转运蛋白1（URAT1），减少肾小管对尿酸的重吸收。适用于尿酸排泄减少型（尿尿酸排泄≤6.54mmol/d）、无尿酸性肾结石或肾结石已治愈者。苯溴马隆：用法与注意事项初始剂量25-50mg/d，早餐后服用，2-4周后可增至50-100mg/d（最大剂量100mg/d）。用药前需确认尿pH≥6.0，必要时碱化尿液；eGFR＜30mL/min时禁用，合并肝病者慎用。雷西纳德：作用机制与适应症雷西纳德双重抑制URAT1和有机阴离子转运体4（OAT4），增强尿酸排泄。仅适用于与别嘌醇联用治疗SUA控制不佳的痛风患者。雷西纳德：用法与注意事项推荐剂量200mg/d（最大400mg/d），需与别嘌醇（≥300mg/d）联用，每日饮水量≥2000mL。eGFR＜50mL/min/1.73m²时禁用，禁用于肾结石患者，可能增加血肌酐水平需监测肾功能。新型降尿酸药物：普瑞凯希与奥昔嘌醇

普瑞凯希：尿酸氧化酶类药物普瑞凯希是聚乙二醇化尿酸氧化酶，通过将尿酸转化为水溶性尿囊素排出。适用于难治性痛风（SUA持续＞480μmol/L且规范ULT无效）、严重痛风石或反复急性发作者。用法为8mg静脉输注，每2周1次，需预处理过敏反应。

普瑞凯希的注意事项普瑞凯希过敏反应风险高，需备肾上腺素及糖皮质激素；可能诱发痛风急性发作，需联用秋水仙碱或NSAIDs预防；禁用于葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者。

奥昔嘌醇：别嘌醇代谢产物奥昔嘌醇是别嘌醇的活性代谢产物，同样通过抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸生成。其在体内作用时间较长，对于部分对别嘌醇不耐受的患者可能具有一定的应用潜力，具体用法及适应症需参考最新临床指南及药品说明书。药物联合使用策略与注意事项

联合用药的适用人群对于合并型高尿酸血症患者，或单药治疗血尿酸控制不佳的痛风患者，推荐首选低剂量非布司他和苯溴马隆联合使用。

抑制尿酸生成+促进尿酸排泄联合方案如别嘌醇或非布司他（抑制生成）与苯溴马隆（促进排泄）联用，可针对不同发病机制协同降低血尿酸水平，提高达标率。

新型药物的联合应用雷西纳德需与别嘌醇（≥300mg/d）联用，用于治疗SUA控制不佳的痛风患者，其通过双重抑制URAT1和OAT4增强尿酸排泄。

联合用药的注意事项联合用药时需密切监测血尿酸、肝肾功能及尿常规；避免与阿司匹林（小剂量）、吡嗪酰胺等抑制尿酸排泄的药物联用；碱化尿液（尿pH维持在6.2-6.9），每日饮水量≥2000mL。尿液碱化治疗：柠檬酸盐制剂的应用

尿液碱化的治疗目标维持晨尿pH值在6.2~6.9之间，以降低尿酸性肾结石的发生风险，并利于已形成的尿酸性肾结石溶解。

柠檬酸盐制剂的一线地位2024版指南推荐柠檬酸盐制剂作为尿液碱化的一线方案，因其具有明确的疗效、潜在的肾脏保护作用和抗炎特性。

常用柠檬酸盐制剂及用法临床常用枸橼酸氢钾钠等柠檬酸盐制剂，具体用法需根据患者的尿pH值、肾功能及体重量等因素，由医生个体化调整。

治疗期间的监测要点治疗过程中应定期监测尿pH值，确保其维持在目标范围；同时关注患者的肾功能及电解质水平，避免不良反应发生。特殊人群管理07妊娠期与哺乳期患者的用药安全

妊娠期用药风险评估妊娠期使用别嘌醇可能具有致畸作用，特别是在妊娠早期。大多数指南建议孕妇避免使用苯溴马隆和别嘌醇。只有在获益大于对胎儿的潜在风险时，才考虑使用非布司他。

哺乳期用药选择原则哺乳期的药物使用应仔细评估，权衡风险和获益，并考虑对母亲和婴儿的潜在影响。目前关于降尿酸药物在哺乳期安全性的研究数据有限，需在医生指导下谨慎选择。

生殖安全用药方案推荐针对妊娠期和哺乳期患者的生殖安全，2024版指南提出了明确方案。临床用药时需严格遵循指南推荐，优先考虑对母婴影响最小的治疗方式，必要时进行多学科会诊。育龄期男性患者的生育风险与管理

药物对精子活力的潜在影响动物实验和临床病例提示，别嘌醇、非布司他可能会影响精子活力，对计划备孕的育龄期男性患者需特别关注。

备孕期间的药物调整建议对于计划备孕的育龄期男性患者，若怀疑不育，别嘌醇、非布司他需停药至少3个月，必要时可换用苯溴马隆。

生育风险与治疗的权衡原则育龄期男性患者在降尿酸治疗期间，应与医生充分沟通生育计划，权衡药物治疗的必