中国高甘油三酯血症诊治专家共识（2026版）

中国高甘油三酯血症诊治专家共识（2026版）一、前言与流行病学现状随着我国社会经济的快速发展以及居民生活方式的深刻变革，以高甘油三酯血症（HTG）为代表的血脂异常疾病已成为威胁我国国民健康的重大公共卫生问题。甘油三酯（TG）水平升高不仅是心血管疾病（ASCVD）的独立危险因素，更是急性胰腺炎（AP）的重要诱因。最新的流行病学调查显示，我国成人HTG的患病率呈持续上升趋势，且呈现出年轻化、与代谢综合征高度聚集的特征。尽管临床对于低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的控制已达成广泛共识，但TG管理的重视程度仍显不足。本共识在既往版本的基础上，结合近年来国内外发布的最新循证医学证据，针对HTG的病理生理机制、临床评估、生活方式干预、药物治疗及特殊人群管理等关键问题进行了深入探讨与更新，旨在为临床医生提供更为科学、规范、可操作的诊疗指导，从而降低我国ASCVD及急性胰腺炎的疾病负担。二、病理生理机制与分类（一）甘油三酯的代谢与致病机制甘油三酯是人体内储存能量的主要形式，其代谢过程复杂，受多种酶、受体及载脂蛋白的调控。富含甘油三酯的脂蛋白（TRL）主要包括乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白（VLDL）。当血液中TG水平升高时，TRL及其残粒在血管壁内滞留，通过多种机制促进动脉粥样硬化的形成：1.胆固醇残粒学说：TRL残粒颗粒较小，能够穿透动脉内皮，进入内膜下被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化斑块形成的始动环节。2.炎症反应与内皮功能损伤：高TG水平可激活炎症信号通路，诱导血管内皮细胞表达黏附分子，促进单核细胞黏附，同时降低一氧化氮的生物利用度，导致血管舒张功能受损。3.凝血功能异常：HTG常伴随促凝因子（如因子VII、凝血酶原）水平升高，以及纤溶活性降低，增加了血栓形成的风险。4.急性胰腺炎机制：当TG水平严重升高（通常≥5.6mmol/L）时，过量的乳糜微粒在胰腺微循环中淤积，导致胰腺毛细血管内皮损伤，游离脂肪酸（FFA）释放增加，酸中毒及胰蛋白酶原被激活，从而引发胰腺的自身消化和严重的炎症反应。（二）临床分类根据病因及临床特征，HTG可分为原发性与继发性两大类，准确识别病因对于制定治疗方案至关重要。原发性HTG：主要由基因突变导致，多为单基因遗传或多基因遗传性疾病。例如家族性高乳糜微粒血症（FCS）是由脂蛋白脂肪酶（LPL）或其辅因子（如ApoC-II、ApoA-V、GPIHBP1等）的基因缺陷所致，表现为重度高甘油三酯血症（TG>10mmol/L）及反复发作的胰腺炎。家族性混合型高脂血症（FCHL）则表现为TG和胆固醇同时升高，具有明显的家族聚集性。继发性HTG：由不良生活方式或其他系统性疾病、药物引起。常见原因包括2型糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综合征、长期过量饮酒、使用某些药物（如噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素、雌激素等）。在临床实践中，继发性因素极为常见，且往往与原发性因素叠加，导致血脂水平进一步恶化。三、筛查与临床评估（一）筛查对象与频率鉴于HTG的隐匿性和危害性，定期筛查是早期发现的关键。建议以下人群作为重点筛查对象：1.有早发性心血管病家族史或有家族性高脂血症病史者。2.既往有胰腺炎病史，尤其是甘油三酯相关性胰腺炎者。3.伴有糖尿病、肥胖、代谢综合征、高血压等心血管危险因素者。4.长期服用可能导致血脂升高的药物者。5.皮肤黄色瘤（尤其是掌纹黄色瘤）或眼睑黄色瘤者。对于一般人群，建议至少每2-5年检测一次血脂；对于40岁以上男性及绝经后女性，建议每年检测一次；对于高危人群及已确诊患者，应每3-6个月检测一次。（二）实验室检测指标与诊断界值血脂检测应在空腹状态下进行，且需保持稳定的饮食和体重状态至少2周。除总胆固醇（TC）、LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG）常规四项外，本共识强调以下指标的临床价值：非高密度脂蛋白胆固醇（Non-HDL-C）：指除HDL-C以外所有含胆固醇的脂蛋白胆固醇总和（即TCHDL-C）。Non-HDL-C包含了所有致动脉粥样硬化性脂蛋白，在TG升高时，LDL-C计算法（Friedewald公式）可能不准确，此时Non-HDL-C是评估ASCVD风险的更佳指标。载脂蛋白B（ApoB）：ApoB主要存在于LDL和VLDL中，每一个致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒中含有一分子ApoB，因此ApoB能直接反映致动脉粥样硬化颗粒的数量，其预测价值优于LDL-C。根据TG水平升高的程度及ASCVD风险，本共识对HTG进行了详细的分层：临床分类TG水平(mmol/L)TG水平临床意义与处理策略合适水平<1.7<150理想水平，心血管风险较低。边缘升高1.7-2.3150-199属于轻度升高，需启动生活方式干预。轻度升高2.3-5.6200-499增加ASCVD风险，需强化生活方式干预，评估是否需药物治疗。重度升高≥5.6≥500极高风险，极易诱发急性胰腺炎，需立即启动药物干预（贝特类或高纯度鱼油），首要目标是预防胰腺炎。四、生活方式干预生活方式干预是HTG治疗的基础，无论TG水平高低或是否应用药物治疗，均必须贯穿始终。与降LDL-C相比，TG对生活方式的改变更为敏感。（一）医学营养治疗饮食结构的调整是降低TG最有效的非药物手段。1.控制总热量与减重：超重或肥胖是HTG最重要的可逆因素。建议将体重指数（BMI）控制在<24kg/m²，腰围男性<90cm，女性<85cm。通过限制总热量摄入，使体重在3-6个月内减轻5%-10%，可显著降低TG水平。2.限制精制碳水化合物：单糖和双糖（如蔗糖、果糖、含糖饮料、糕点等）的摄入是TG合成的重要底物。果糖在肝脏代谢时可促进从头脂肪合成，显著升高TG。建议每日添加糖摄入量不超过总能量的5%（约25g），减少精米白面的摄入，增加全谷物、杂豆和薯类的比例。3.限制饱和脂肪酸与反式脂肪酸：虽然饱和脂肪酸主要升高LDL-C，但过量摄入也会影响TG代谢。应减少动物脂肪（肥肉、动物内脏）和油炸食品的摄入。反式脂肪酸不仅升高LDL-C，还会降低HDL-C，应严格避免（如人造黄油、起酥油制作的食品）。4.增加不饱和脂肪酸摄入：长链Omega-3多不饱和脂肪酸（EPA和DHA）具有明确的降TG作用。建议每周食用鱼类2次以上，或使用高纯度Omega-3脂肪酸制剂。同时，适量摄入富含单不饱和脂肪酸的食物（如橄榄油、茶油、坚果）。5.限制酒精摄入：酒精对TG水平有直接且显著的影响，尤其是对敏感个体。即使适量饮酒也可导致TG升高20%-30%。对于TG边缘升高或轻度升高者，应限制饮酒；对于中重度升高（TG≥2.3mmol/L）及重度升高者，应严格戒酒。（二）运动干预规律运动可增加脂蛋白脂肪酶（LPL）的活性，促进TG水解。建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳、骑自行车），或75分钟的高强度有氧运动。每次运动持续时间最好在30分钟以上。对于无禁忌症的患者，建议增加抗阻训练（如举重、俯卧撑等），每周2-3次，有助于增加肌肉量，改善代谢水平。五、药物治疗（一）药物治疗的原则与目标HTG的药物治疗决策需基于TG水平及ASCVD总体风险进行分层管理。1.重度高甘油三酯血症（TG≥5.6mmol/L）：治疗的首要目标是预防急性胰腺炎。无论LDL-C水平如何，均应立即启动降TG药物（如贝特类或高纯度Omega-3脂肪酸）。若TG>10mmol/L，可考虑联合用药或血浆置换，以尽快将TG降至安全水平（<5.6mmol/L）。2.轻中度高甘油三酯血症（TG2.3-5.6mmol/L）：治疗的主要目标是降低ASCVD风险。需进行总体心血管风险评估。对于ASCVD高危及以上患者，在LDL-C达标后，若TG仍≥2.3mmol/L，建议启动降TG药物治疗。3.治疗目标值：对于极高危人群（如已确诊ASCVD、糖尿病合并靶器官损害等），建议Non-HDL-C<2.6mmol/L，ApoB<80mg/dL。对于极高危人群（如已确诊ASCVD、糖尿病合并靶器官损害等），建议Non-HDL-C<2.6mmol/L，ApoB<80mg/dL。对于高危人群，建议Non-HDL-C<3.4mmol/L，ApoB<100mg/dL。对于高危人群，建议Non-HDL-C<3.4mmol/L，ApoB<100mg/dL。TG水平建议控制在<1.7mmol/L，若无法达标，至少应较基线降低50%以上。TG水平建议控制在<1.7mmol/L，若无法达标，至少应较基线降低50%以上。（二）常用降甘油三酯药物目前临床上常用的降TG药物主要包括贝特类药物、高纯度Omega-3脂肪酸及烟酸类药物。药物类别代表药物降TG幅度作用机制临床应用注意事项贝特类非诺贝特、苯扎贝特30%-50%激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α），增强LPL活性，促进VLDL分解，减少VLDL合成。主要用于高TG或以TG升高为主的混合型高脂血症。与他汀联用需监测肌酸激酶（CK）及肝功能，警惕肌病风险。Omega-3脂肪酸二十碳五烯酸乙酯(IPE)、高纯度鱼油15%-30%抑制肝脏TG合成，减少VLDL分泌；增强LPL活性；抗炎、抗氧化作用。高纯度处方制剂效果确切。需注意出血风险（尤其是与抗凝药联用时）及房颤风险（部分研究提示）。烟酸类烟酸缓释片20%-50%抑制脂肪组织中的甘油分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，从而减少VLDL合成。因面部潮红、肝毒性、升高血糖等副作用，临床应用受限，不作为首选。新型药物Volanesorsen、Evinacumab显著针对特定基因靶点（如ApoC-III、ANGPTL3），主要用于家族性高乳糜微粒血症等罕见病。价格昂贵，尚未普及，仅用于难治性遗传性重度HTG。（三）联合药物治疗策略在临床实践中，常遇到患者LDL-C和TG同时升高的情况，单一药物往往难以全面达标，此时需考虑联合用药。1.他汀类药物与贝特类药物联用：他汀类药物是降低LDL-C的首选，虽然其降TG作用较弱（约7%-30%），但对于ASCVD高危患者是基石。当患者接受他汀治疗后LDL-C达标，但TG仍≥2.3mmol/L时，可考虑联合贝特类药物。但需注意，两者均经肝脏代谢，联合使用可增加肌病和肝损伤的风险。建议优先选择非诺贝特，并采取错时服用（如早晨服贝特，晚上服他汀），且需从小剂量开始，严密监测不良反应。2.他汀类药物与高纯度Omega-3脂肪酸联用：这种联合方案安全性优于他汀联合贝特类。REDUCE-IT研究证实，在他汀治疗基础上联合二十碳五烯酸乙酯（IPE）能进一步降低高危心血管患者的残余风险。因此，对于不能耐受贝特类药物或TG轻度升高的ASCVD患者，推荐此联合方案。3.其他联合：对于难治性重度HTG，可考虑贝特类联合Omega-3脂肪酸。在极重度（TG>10mmol/L）且伴有胰腺炎的情况下，可短期使用贝特类联合Omega-3，并考虑胰岛素输液（激活LPL）或血浆置换治疗。六、特殊人群的管理（一）糖尿病与高甘油三酯血症2型糖尿病患者常伴有“致动脉粥样硬化性血脂异常”，特征为TG升高、HDL-C降低、小而密的LDL-C颗粒增多。高TG水平显著增加糖尿病患者的心血管风险及胰岛素抵抗。管理策略：首先严格控制血糖，糖化血红蛋白（HbA1c）达标有助于改善血脂。对于TG≥1.7mmol/L的糖尿病患者，应优先给予生活方式干预。若TG≥2.3mmol/L，且属于心血管高危或极高危，应在降糖治疗基础上，立即启动他汀治疗。若他汀治疗后TG仍未达标，可联合贝特类（首选非诺贝特，因其对血糖影响相对较小）或高纯度Omega-3脂肪酸。药物选择：部分降糖药物具有改善血脂的作用，如GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂及二甲双胍，可酌情优先选择。（二）儿童与青少年高甘油三酯血症儿童青少年HTG多与肥胖及不良生活方式有关，少数为遗传性疾病。筛查：建议对9-11岁及17-21岁的人群进行血脂筛查。对于有早发心血管病家族史或肥胖儿童，应更早（2岁以上）开始筛查。干预：生活方式干预是核心，包括控制体重、增加体力活动、改善饮食结构（减少含糖饮料和加工食品）。对于10岁以上且TG持续严重升高（≥5.6mmol/L）或伴有早发心血管病家族史的儿童，可考虑药物治疗，但需严格评估风险收益比，并建议在儿科内分泌或心血管专科医生指导下进行。（三）老年高甘油三酯血症随着年龄增长，脂蛋白代谢发生改变，且老年人常合并多种疾病服用多种药物。评估：关注药物相互作用（如β受体阻滞剂、利尿剂对血脂的影响）。评估生理年龄与预期寿命，避免过度治疗。治疗：生活方式干预同样重要。药物治疗需从小剂量开始，缓慢递增。首选他汀类药物，需密切监测肝肾功能、肌酸激酶及认知功能。对于高龄虚弱患者，降TG治疗的目标应相对宽松，优先关注预防胰腺炎等急性事件。（四）妊娠期高甘油三酯血症妊娠期受激素水平影响，生理性TG水平可升高2-3倍。若孕前存在HTG或妊娠期合并糖尿病，TG可能重度升高，危及母婴安全（诱发胰腺炎）。管理：饮食控制是首选，需在保证胎儿营养的前提下限制脂肪和糖的摄入。Omega-3脂肪酸（主要是DHA）常用于孕期营养补充，大剂量降TG需谨慎。药物治疗：多数降脂药物禁用于妊娠期（如他汀、贝特类）。若TG>5.6mmol/L且进展迅速，或发生胰腺炎，可考虑使用Omega-3脂肪酸（需医生评估）。对于极度严重的妊娠期高TG血症（>10-20mmol/L），血浆置换是安全有效的救命措施。七、随访与监测（一）安全性监测药物治疗期间，必须定期监测安全性指标，以确保患者依从性及治疗安全。1.肝脏安全性：开始药物治疗前，建议检测基线肝功能（ALT、AST）。治疗开始后4-8周复查肝功能。若ALT或AST升高超过正常上限3倍，应暂停给药，待恢复正常后可尝试重新给药或减量。2.肌肉安全性：使用他汀或贝特类药物时，需关注肌痛症状。若出现无法解释的肌肉酸痛、无力，应检测CK水平。若CK升高超过正常上限5倍（无症状）或10倍（有症状），应立即停药。3.肾功能与血糖：长期使用他汀需关注对新发糖尿病的影响及肾功能变化；使用贝特类需监测肾功能（eGFR）及血常规。（二）疗效监测启动治疗后：在生活方式干预或药物治疗开始后4-6周，应复查血脂四项，评估疗效。达标后：若血脂已达标且无不良反应，可改为每3-6个月复查一次。若长期稳定，可延长至6-12个月复查一次。未达标：若治疗3-6个月后仍未达标，应分析原因（如依从性差、药物剂量不足、继发性因素未控制），并调整治疗方案（增加剂量、联合用药或换药）。