中国骨质疏松症诊治指南（2026版）

中国骨质疏松症诊治指南（2026版）一、概述与流行病学特征骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。随着中国社会人口老龄化的加剧，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。最新的流行病学调查研究显示，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性约为30%，男性约为6%，而65岁以上老年人群的患病率更是显著攀升。骨质疏松性骨折（即脆性骨折）是骨质疏松症最严重的后果，不仅致残率和致死率高，而且给患者家庭和社会带来了沉重的经济负担。本指南旨在在2017版及后续更新内容的基础上，结合近年来骨质疏松症诊疗领域的最新循证医学证据，为临床医生提供规范、科学的诊治建议，以期提高我国骨质疏松症的诊疗水平，降低骨折风险。二、发病机制与危险因素骨质疏松症的发病机制复杂，核心在于骨重建失衡。在骨重建过程中，骨吸收超过骨形成，导致骨量丢失和骨微结构退化。这一过程受遗传、激素、营养、力学负荷和生活方式等多种因素调控。（一）骨质疏松症的风险分类临床上将骨质疏松症的风险因素分为不可控因素与可控因素两大类。准确识别这些高危人群是早期预防的关键。1.不可控因素主要包括种族、老龄化、女性绝经、母系家族史（尤其是髋部骨折家族史）以及自身既往骨折史。其中，性别和年龄是最大的独立危险因素，女性绝经后雌激素水平急剧下降是导致骨丢失加速的主要原因。2.可控因素这部分因素是临床干预的重点，包括：生活方式：缺乏运动、过量摄入咖啡因、吸烟、过度饮酒、长期卧床或制动。营养因素：蛋白质摄入不足或过高、低钙摄入、维生素D缺乏。疾病与药物：影响骨代谢的疾病（如性腺功能减退、甲亢、甲旁亢、糖尿病、慢性肾病、风湿免疫性疾病等）；影响骨代谢的药物（如糖皮质激素、抗癫痫药物、质子泵抑制剂、芳香化酶抑制剂等）。三、临床表现与诊断标准（一）临床表现骨质疏松症早期常无明显症状，常在发生骨折后经检查发现。典型的临床表现包括：1.疼痛：是最常见的症状，以腰背部疼痛多见。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。2.脊柱变形：驼背、脊柱变矮。严重者可有身高缩短，椎体压缩性骨折可导致胸廓畸形，影响心肺功能。3.脆性骨折：即在受到轻微创伤（如从站立高度或更低高度跌倒）或日常活动中即可发生的骨折，是骨质疏松症最严重的后果。常见部位为椎体、髋部、前臂远端和肱骨近端。（二）诊断标准骨质疏松症的诊断基于WorldHealthOrganization(WHO)的诊断标准，结合双能X线骨密度检测（DXA）测定结果和临床表现。1.骨密度测定DXA是目前诊断骨质疏松症的金标准。常用的测量部位是腰椎1-4（L1-L4）和股骨颈。对于腰椎侧位或桡骨远端等部位也可作为补充。诊断标准如下：正常：T值≥-1.0骨量减少（低骨量）：-2.5<T值<-1.0骨质疏松症：T值≤-2.5严重骨质疏松症：T值≤-2.5，且伴有一处或多处脆性骨折注：T值=(实测值同种族同性别正常青年人骨密度峰值)/正常青年人骨密度标准差。注：T值=(实测值同种族同性别正常青年人骨密度峰值)/正常青年人骨密度标准差。2.定量CT(QCT)QCT可以测量体积骨密度，能够排除腰椎退行性变（如骨质增生、椎间盘钙化）对DXA测量的影响，对于老年人群椎体骨密度的评估具有一定优势。四、骨质疏松症筛查与风险评估工具由于骨质疏松症早期症状隐匿，对高危人群进行筛查至关重要。目前国际公认的筛查工具包括国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）。1.OSTA指数计算OSTA指数计算公式简便，适用于绝经后女性筛查。公式：OSTA指数=(体重kg年龄)×0.2公式：OSTA指数=(体重kg年龄)×0.2结果判定：若指数>-1，为低风险；指数在-4到-1之间，为中风险；指数<-4，为高风险。结果判定：若指数>-1，为低风险；指数在-4到-1之间，为中风险；指数<-4，为高风险。2.FRAX®骨折风险评估工具FRAX®是基于股骨颈骨密度（结合部分临床危险因素）或仅结合临床危险因素评估患者未来10年发生主要骨质疏松性骨折（椎体、前臂、髋部、肱骨）及髋部骨折概率的工具。该工具适用于未发生骨折的40-90岁男性和女性。五、实验室检查实验室检查的目的是排除继发性骨质疏松症，评估骨转换状态，并为治疗药物的选择及安全性监测提供依据。（一）基本生化检查所有怀疑骨质疏松症的患者均应进行以下基本检查：检查项目临床意义异常提示方向血常规评估贫血、感染、血液系统疾病多发性骨髓瘤、白血病、恶性贫血尿常规筛查肾脏疾病、蛋白尿肾小管酸中毒、多发性骨髓瘤肝、肾功能评估脏器功能，指导用药肾功能不全影响药物排泄；肝功能异常影响药物代谢血钙、血磷、尿钙、尿磷钙磷代谢平衡甲旁亢、甲旁减、骨软化症、肿瘤性骨软化碱性磷酸酶(ALP)骨形成指标或肝胆指标畸形性骨炎、骨转移癌、肝胆疾病血清白蛋白校正血钙值，评估营养状态营养不良影响骨基质合成25-羟维生素D[25(OH)D]维生素D储存水平维生素D缺乏或不足（二）骨转换生化标志物骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，可反映骨代谢的动态变化，有助于预测骨折风险、监测药物疗效及依从性。类别常用指标临床应用骨形成标志物血清I型原胶原N-端前肽(P1NP)反映新骨形成，抗骨吸收药物治疗后降低，促骨形成药物治疗后升高血清骨钙素(OC)由成骨细胞合成，反映成骨细胞活性骨吸收标志物血清I型胶原C-末端肽交联(S-CTX)反映骨吸收情况，建议在清晨空腹采血尿I型胶原C-末端肽交联(U-CTX)受肾功能影响较大，需肌酐校正六、鉴别诊断骨质疏松症的诊断需排除其他骨代谢性疾病。对于T值低于-2.5的年轻患者，或伴有实验室检查异常的患者，需重点进行鉴别。1.继发性骨质疏松症：内分泌疾病：甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病等。风湿免疫性疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等。血液系统疾病：多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等。消化系统疾病：吸收不良综合征、炎症性肠病、胃大部切除术后等。药物影响：糖皮质激素、抗癫痫药物、促性腺激素释放激素激动剂等。2.其他骨代谢疾病：骨软化症：主要表现为骨质矿化不足，常有低血磷、高ALP，X线可见假性骨折。成骨不全：遗传性胶原缺陷，易发生多发性骨折，伴有蓝巩膜、耳聋等特征。畸形性骨炎：局限性骨重建异常，ALP显著升高，X线特征性改变。七、治疗原则与策略骨质疏松症的治疗目标是：增加骨密度，改善骨质量，降低骨折风险。治疗策略应遵循基础措施与药物治疗相结合，长期管理，个体化治疗的原则。（一）基础措施基础措施是骨质疏松症治疗的基石，适用于所有骨质疏松症患者及骨折高风险人群。1.生活方式调整营养：钙：成人每日钙摄入推荐量为800mg，50岁以上及绝经后女性每日推荐摄入量为1000-1200mg。膳食钙是首选，鼓励摄入奶制品、深绿色蔬菜、豆制品等。当膳食钙摄入不足时，应补充钙剂。蛋白质：每日蛋白质摄入量为0.8-1.0g/kg体重，以维持骨基质合成。维生素D：成人每日推荐摄入量为400IU，65岁以上及骨质疏松症患者推荐摄入量为800-1200IU。建议定期监测血清25(OH)D水平，维持在30ng/mL(75nmol/L)以上。运动：负重运动（如快走、慢跑、太极拳）对骨骼有机械刺激作用，有助于维持骨量。肌肉力量训练（如抗阻训练）可增强肌力，改善平衡能力，降低跌倒风险。建议每周至少进行150分钟中等强度运动。预防跌倒：老年人跌倒是骨折的直接诱因。需改善居家环境（如防滑地毯、扶手、照明），矫正视力，合理使用辅助器具，避免使用镇静催眠药物。2.基础药物补充钙剂：常用包括碳酸钙和枸橼酸钙。碳酸钙含钙量高（40%），需在餐中或餐后服用，依赖胃酸吸收；枸橼酸钙含钙量低（21%），不依赖胃酸，适用于胃酸缺乏者或长期服用质子泵抑制剂者。需注意高钙血症及肾结石风险。维生素D及其类似物：普通维生素D用于补充体内储备。活性维生素D（如阿法骨化醇、骨化三醇）无需肾脏羟化即可起效，适用于肾功能不全或老年患者，但需监测血钙，防止高钙血症。（二）药物治疗当患者确诊骨质疏松症（T值≤-2.5）或发生脆性骨折，或FRAX评估高危时，应启动抗骨质疏松药物治疗。1.抗骨吸收药物药物类别代表药物作用机制适用人群疗程与监测双膦酸盐类阿伦磷酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸抑制破骨细胞活性，诱导凋亡绝经后OP、男性OP、糖皮质激素诱导OP口服制剂需严格遵循服药方式（晨起空腹、直立、200ml水送服、30分钟后进食）。静脉制剂需关注肾功能、急性期反应（发热、肌痛）。一般疗程3-5年，需评估“药物假期”。伊班膦酸钠同上绝经后OP可用于乳腺癌骨转移，肾脏安全性相对较好。RANKL抑制剂地舒单抗抑制RANKL与RANK结合，阻断破骨细胞分化活化绝经后OP、男性OP、糖皮质激素诱导OP皮下注射，每6个月一次。无需肾脏调整剂量。停药后骨量下降较快，建议序贯双膦酸盐或特立帕肽。SERMs雷洛昔芬选择性雌激素受体调节剂，激动骨、拮抗乳腺绝经后OP仅用于绝经后女性，可降低乳腺癌风险，增加静脉血栓栓塞风险。降钙素类鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素抑制破骨细胞，中枢镇痛作用骨折急性期疼痛疗程通常不超过3个月，长期使用增加肿瘤风险。2.促骨形成药物药物类别代表药物作用机制适用人群疗程与监测PTH类似物特立帕肽(重组人PTH1-34)刺激成骨细胞活性，促进骨形成严重OP、高骨折风险者每日皮下注射，疗程最长不超过24个月。停药后需序贯抗吸收药物以维持疗效。硬化蛋白抗体罗莫佐单抗抑制硬化蛋白，解除对骨形成的抑制绝经后严重OP每月皮下注射，疗程12个月。具有心血管风险者禁用。3.其他药物维生素K2：辅助骨基质中γ-羧基谷氨酸的形成，促进骨矿化，部分研究表明可增加骨密度。中药：具有补肾壮骨、活血化瘀功效的中成药（如仙灵骨葆、骨疏康等）可作为辅助治疗，改善症状，但需循证医学证据支持。（三）药物治疗策略选择1.绝经后骨质疏松症：首选双膦酸盐类或地舒单抗。对于极高危患者（多发椎体骨折、严重骨密度低下），可首选特立帕肽或罗莫佐单抗。2.男性骨质疏松症：首选双膦酸盐类或地舒单抗。睾酮补充治疗仅适用于性腺功能减退的男性。3.糖皮质激素诱导的骨质疏松症(GIOP)：只要开始使用糖皮质激素（泼尼松≥5mg/d且疗程≥3个月），就应同时补充钙剂和维生素D，并视情况加用抗骨吸收药物（首选双膦酸盐）。八、疗程监测与药物假期骨质疏松症是一种慢性病，需要长期管理。1.疗效监测骨密度监测：建议在开始治疗后1-2年复查DXA。如果治疗期间发生骨折，应重新评估病情。BMD增加或维持稳定提示治疗有效。骨转换标志物监测：可在治疗后3-6个月检测BTMs。抗吸收药物治疗后S-CTX下降>30%通常提示依从性好且药物有效。2.药物假期对于口服双膦酸盐治疗3-5年，且骨折风险转为低风险的患者，可考虑进入“药物假期”。假期期间应定期监测BMD和BTMs，若骨量下降或骨折风险回升，应重启治疗。地舒单抗、特立帕肽、罗莫佐单抗无药物假期概念，停药后必须序贯其他药物。九、骨折的外科处理骨质疏松性骨折的治疗原则是：复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松治疗。1.椎体压缩性骨折非手术治疗：适用于疼痛较轻、椎体压缩程度不重、无神经损伤者。包括卧床休息、支具保护、镇痛治疗。微创手术治疗：椎体成形术(PVP)和椎体后凸成形术(PKP)。适用于疼痛剧烈、椎体压缩明显、生活质量严重受影响者。能迅速缓解疼痛，恢复椎体高度。2.髋部骨折是老年患者致死致残的主要原因。若无绝对禁忌证，应尽早手术治疗（内固定或关节置换），以便患者早期离床活动，减少并发症（如坠积性肺炎、深静脉血栓、褥疮）。是老年患者致死致残的主要原因。若无绝对禁忌证，应尽早手术治疗（内固定或关节置换），以便患者早期离床活动，减少并发症（如坠积性肺炎、深静脉血栓、褥疮）。3.桡骨远端骨折多数可通过手法复位石膏或夹板外固定治疗。对于不稳定骨折，可考虑切开复位内固定。多数可通过手法复位石膏或夹板外固定治疗。对于不稳定骨折，可考虑切开复位内固定。十、特殊人群的诊治要点1.糖尿病合并骨质疏松症糖尿病患者骨折风险增加，且骨密度可能不能完全反映骨折风险。治疗上在严格控制血糖的同时，应积极干预骨质疏松，首选对糖代谢影响小的药物。2.慢性肾病合并骨质疏松症CKD1-3期患者可按常规OP处理。CKD4-5期患者（GFR<30mL/min）需谨慎使用双膦酸盐（禁用静脉制剂，慎用口服），可选用活性维生素D或特立帕肽。3.围绝经期女性此阶段骨量丢失加速。应加强生活方式干预，补充钙和维生素D。对于绝经症状明显且骨折风险高的女性，激素替代治疗（HRT）可作为选择之一，但需在妇科医生指导下进行，评估乳腺和子宫内膜风险。十一、预防与康复骨质疏松症的预防重于治疗，应贯穿生命全过程。1.峰值骨量积累期（青少年期）加强营养和负重运动，尽可能提高峰值骨量，是预防原发性骨质疏松症的根本措施。加强营养和负重运动，尽可能提高峰值骨量，是预防原发性骨质疏松症的根本措施。2.骨量丢失期（中年期）延缓骨量丢失，避免吸烟酗酒，避免长期使用导致骨丢失的药物，定期监测骨密度。延缓骨量丢失，避免吸烟酗酒，避免长期使用导致骨丢失的药物，定期监测骨密度。3.骨折高风险期（老年期）强化防跌倒措施，积极治疗基础疾病，规范使用抗骨质疏松药物。强化防跌倒措施，积极治疗基础疾病，规范使用抗骨质疏松药物。4.康复治疗骨折后的康复治疗包括物理治疗（理疗、光疗）、作业治疗和康复工程。旨在恢复肢体功能，提高日常