病理学重要资料(分章)

病理学总结

第一章疾病概论

健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。

疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。

病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。

病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。

病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。

（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）

诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。

疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系

疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子

疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期

脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放入、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止

脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止

死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查

实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养

病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察

分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。

第二章细胞组织的适应、损伤、修复

A.细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生

适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。

【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】

1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显

2大脑：脑沟深，脑回窄平

3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒

肥大：细胞、组织、器官的体积增大

增生：组织、器官的实质细胞数目增多

化生：•种分化成熟的组织受刺激转化为另•种分化成熟的组织

1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮

2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮

3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织

B.损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。

a.变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。

1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。

•颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒

♦气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝

2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（饿酸一一黑色，苏丹IV一—橘红色）

•肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧

•虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑

3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄

积

•结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状

•细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多

•胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体

4黏液性样变：间质出现黏液蓄积

5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝

色颗粒

•营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织

•转移性；代谢障碍，肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化

b.死亡：细胞遭受严重损伤，代谢、结构、功能不可逆性改变

L坏死：活体内局部组织细胞的死亡

细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解

坏死类型：①凝固性坏死：心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固，灰白、黄白色，质地硬，干燥无光泽，有暗红

色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧

②液化性坏死：脑等，富含磷脂少蛋白的组织器官，溶解形成脓液

特殊类型坏死：

③干酪样坏死：（结核病的特征性标志），微黄，质地松软，细腻，原有结构消失，呈红染无定形颗粒状物

④坏疽：继发性败菌感染的较人范围组织坏死，呈黑褐色

•干性：动脉阻塞，静脉回流通畅，导致干燥呈黑色的缺血性坏死，如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性

脉管炎

•湿性：由于坏死组织水分多，腐败菌易于增生，呈黑绿色，与健康组织无明显区分，多发于与外界相通

的内脏和淤血四肢

•气性：特殊的湿性坏疽，继发于深部肌肉开放性创伤，呈蜂窝状，有大量气体

⑤纤维素样坏死：坏死组织呈丝状、颗粒无结构的红染物质，形似纤维素

结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化

机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物过程，最后形成瘢痕组织

2.凋亡：由体内外某些因素出发细胞渔村的死亡程序而导致的细胞的主动性的死亡形式

•过程：凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除

•凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解.、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体

【心、肝、肺、肠、脑坏死的类型？】

C.修复：组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。

细胞再生能力分类：

1不稳定细胞：不断增殖一一表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造血组织、间皮细胞

2稳定细胞：受伤、受刺激才再生一一腺体器官实质细胞、原始间叶细胞

3永久性细胞：缺乏再生能力一一神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞

影响细胞再生分化分子机制：

1生长因子、2抑素与接触抑制、3胞外基质

肉芽组织：新生毛细血管、增长成纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织，结局老化为瘢痕组织

•镜下特点：

1〕新生毛细血管的皮肉细胞核体积较大，呈椭圆形，增生形成细胞索和毛细血管，垂直创面生长，以小动脉为

轴，形成毛细血管网

2）大量成纤维细胞增生形态多样，具有合成胶原纤维的功能，肌成纤维细胞，胞浆含细肌丝，有平滑收缩功能

3）肉芽组织中常含有大量渗出液及炎细胞，炎细胞中以巨噬细胞为主，中性粒细胞及淋巴细胞为辅，肉芽组织

中无神经，故无感觉

•作用：抗感染、保创面，填补创口，机化包裹坏死组织等异物

瘢痕组织：纤维细胞少，毛细血管少，水分少，大量平行交错分布胶原纤维，色苍白半透明，缺乏弹性，呈收缩状态

D.愈合：机体受外力，组织出现损伤后的修复过程，包括组织再生、肉芽组织增生.、瘢痕形成

创伤愈合类型：1一期愈合：组织缺殒少，创缘整齐，无感染，缝合后对合严密

2二期愈合：组织缺?员大，对齐困难，伴有创口感染

骨折愈合：1血肿形成、2纤维性骨痂形成、3骨性骨痂形成、4苛痂改建再塑

影响创伤愈合的因素：1.全身因素•：年龄、营养、激素药物;2.局部因素：异物感染、局部血液循环、神经支配

第三章局部血液循环障碍

充血：局部器官或组织血管扩张，血管内血液含量增多

动脉性充血：动脉血液流入过多导致局部组织或器官血管内的血量增多。

静脉性充血（淤血）：静脉回流受阻，血液在和毛细血管内淤积，导致局部组织器官含血量增加。

病理变化：1淤血器官体枳增大，2组织颜色暗红，皮肤粘膜处有紫组，3局部组织温度降低

后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化

慢性肺淤血：常见于左心衰竭，（肉眼）肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变；（光镜）1肺泡壁淤血水

肿变厚，2肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞，3巨噬细胞吞噬红细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞”。

心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞

慢性肝淤血：常见于右心衰竭，（肉眼）肝实变，表面可见红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的条纹状结构,

似槟榔切面，称之为“槟榔肝”；（光镜）1肝小叶中央静脉、肝炎高度充血扩张，2淤血区干细胞缺氧而受

压萎缩，3肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血呈红色，肝小叶周边地区的肝细胞因缺氧而发

生脂肪变性呈黄色，肝表面及切面红黄相间的条纹结构，似槟榔。

血栓形成：活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程

血栓：血液形成的固体质块

血栓形成的条件：

1心血管内膜的损伤：损伤内皮细胞的促凝集作用，血小板的活化

2血流缓慢涡流形成

3血液凝固性增高

血栓形成过程形态：

1白色血栓：血小板富集，堆枳增大；少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓

2混合血拴：白色血栓后下游血液产生涡流，新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成

纤维素网，网眼中充满红细胞和白细胞

3红色血栓：混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滞，血液迅速凝集形成红色凝块

4透明血栓：微循环血管内，由纤维素和少量血小板

血栓结局：1软化、溶解、吸收，2机化、再通，3钙化：未完全机化形成静脉石、动脉石

静脉石（动脉石）：陈旧的血栓未完全机化时，可发生钙盐的沉积。

栓塞：循环血液中出现不溶性的异常物质，并随血液运行而阻塞血管控的现象。

栓子：阻塞血管的异常物质

栓子运行途径：

I来自右心、体静脉，随血液进入肺主动脉，形成肺栓塞

2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉：脾、肾、脑、下肢栓塞

3来自门静脉，随血液进入肝内，形成肝内门静脉分支栓塞

4交叉性栓塞，房室间隔缺损者，栓子从高压处进入低压处，在动静脉中交叉运行

5逆行性栓塞，下腔静脉内血栓，在胸腹腔压力升高下，逆行至肝、肾、等处栓塞

栓塞的类型：

1血检：血栓脱落引起栓塞

2脂肪：循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管，常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤

3气体：大量气体迅速进入血液循环，或溶于血液的气体迅速游离成气泡阻塞血管腔

・空气栓塞：空气和血液搅拌成泡沫血阻塞右心、肺动脉出口

•氮气栓塞：大气压降低，溶于血液的气体（氮气）迅速游离出无数气泡，引起气体栓塞，又称“减压病”

4羊水：分娩过程中，羊水（羊膜破裂、胎盘早期剥离、胎儿脱落角化上皮、胎毛）进入母体血液循环引起栓塞.

梗死：局部器官、组织因血流迅速阻断而引起缺血性坏死。

梗死的类型和病理变化：

1贫血性梗死：组织结构致密、侧枝循环不丰富的器官（脾、肾、脑，心）动脉阻塞后，动脉分支反射性痉挛，将

原有血液挤压至周围组织；缺血组织细胞变性坏死，体积增大，颜色灰白（白色梗死形成）

梗死灶与正常组织交界处常见暗红色的充血出血带

凝固性坏死特点

•早配梗死：核固缩、核碎裂、核溶解,胞浆红染（坏死特征），炎细胞浸润

•晚期梗死：机化形成瘢痕

2出血性梗死：疏松组织、淤血严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官（肺、肠）

梗死结局：

•小病灶：肉芽组织变为瘢痕组织

•瘢痕组织，不能完全被机化，形成钙化

•脑梗死：液化形成囊腔

第四章炎症

炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

基本病理变化：局部组织变质、渗出、增生。

临床上局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。

渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。是炎症最

具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。

血管壁通透性增高的机制：

1内皮细胞收缩、2内皮细胞的损伤、3穿胞作用增强、4新生毛细血管壁的高通透性

渗出液的作用：

1稀种毒素；2渗出的大量抗体、补体、溶菌物质利于杀灭病原体；3形成纤维蛋白闲置病原微生物扩散、利于白细胞

吞噬病原体形成后期修复支架

炎症游出的白细胞特点：

1中性粒细胞（游动最早最快、化脓性感染导致）、2单核细胞、3嗜酸性粒细胞（过敏反应导致）、4淋巴细胞（病毒

感染导致）

趋化作用：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象。

趋化因子：对白细胞有化学吸引力产生趋化作用的化学刺激物。

白细胞在炎症灶内的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用

•吞噬作用：渗出白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。

吞噬过程三阶段：识别、吞入、杀伤/降解

炎症介质（可来自血浆和细胞）：指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质

作用：1扩张血管、2提高血管壁通透性、3白细胞趋化作用、4发热致痛、5组织损伤

分类:细胞源和血浆源

增生：致炎因子长期作用、炎区内代谢产物刺激局部组织的细胞增殖

炎症（局部病变）类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎

渗出性炎：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎

渗出性炎：以浆液渗出为主，混有少量纤维蛋白、中性粒细胞、脱落上皮细胞，好发于疏松结缔组织和浆膜、黏

膜、皮肤等处。

1浆液性炎：浆液渗出物浸润结缔组织（炎性水肿）；浆液渗出物浸润浆膜腔（炎性积水）

2纤维素性炎：渗出物中有大量纤维素为特征，血管壁损伤重，通透性高，血浆中纤维蛋白原渗出。渗出纤维素、

白细胞在坏死黏膜组织形成灰白色膜状物（假膜性炎）；发生在心包膜的纤维素性炎，因心脏搏动，渗出的纤维素被拉

成绒毛状（绒毛心）；纤维素不能被完全溶解、液化而被机化（肺肉质变）；大叶性肺炎时肺泡腔内纤维素性渗出物不

能完全溶液化，则被机化形成肥肉质变。

3化脓性炎：以中心粒细胞渗出为主，伴有不同程度坏死和脓液形成为特征。

•病变特点：1中性粒细胞易变性、坏死、2坏死组织液化、3形成大量脓液（变性坏死的中性粒细胞、坏死组织、

不等量细菌、渗出浆液组成）、4有细菌的参与作用

•分类：

1）蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常于皮肤、肌肉、阑尾。

特点：1溶血性链球菌引起，2透明质酸、链霉素的分泌溶解透明质酸、纤维素，3（肉眼）与周围组织无明显

分界线，4（镜下）疏松结缔组织明显水肿，大量中性粒细胞弥漫性浸润

2）脓肿：局限性的化脓性炎伴脓腔形成，常发于皮下、内脏。

特点：1主要有金黄色葡萄球菌引起，导致局部组织坏死，2中性粒细胞浸润，3产生血浆凝固酶，使渗出的纤

维蛋白变为纤维索形成圆形不规则脓腔（脓肿红），腔内充满液体,4可发展夏证形成溃疡、窦道、疹管

窦道：指深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个排脓的盲端通道

瘦管：深部脓肿的•端向体表或体腔穿破，另•端向自然管道穿破或在两个有腔器官间形成贯通两侧的通道

4出血性炎：渗出物含有大量的红细胞（烈性传染病的标志）

5卡他性炎：发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎

增生性炎；

1非特异性增生性炎：

•炎性息肉：发生在粘膜局部、粘膜上皮、腺上皮、肉芽组织增生可形成向外突出的带蒂肿物,

•炎性假瘤：炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块（好发于眼眶和肺）

2特异性增生性炎：

•肉芽脓性炎：炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。

炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

炎症蔓延扩散：局部蔓延、淋巴道播撒、血道传播

•血道传播：

1）败血症：细菌在局部病灶生长繁殖，并由血管淋巴管入血，可检测到细菌的存在，但患者全身症状不明显，

伤寒、流行性脑脊髓膜炎初期。

2）毒血症：大量细菌毒素、代谢产物被吸收进入血液，引发高热、寒战等全身中毒症状。

3）菌血症：细菌入血，在血中生长繁殖、产生毒素，患者有寒战、高热、皮肤黏膜出现多发性出血点、脾脏

肿大的中毒症状。

4）脓毒败血症：脓菌入血，不仅繁殖，且随血传播，在全身其他部位发生多个继发性脓肿。

脓肿与蜂窝织炎的异同？

肉芽肿和肉芽组织的区别？

第五章肿瘤

肿瘤形状基本形态：

肿瘤癌

形状呈（皮肤黏膜）息肉状、乳头状、蕈不规则结节状、索状，伴有长入周围组织

伞状、绒毛状、菜花状、弥漫肥厚状，

（深部组织）结节状、分叶状、囊状，

边界清楚常有包膜

数目大通常一个，少数多个，早期较小，后生长迅速体积不会太大

小期可很大

颜色与其起源组织颜色相似，脂肪瘤黄色，一般多呈灰白色，肉瘤多呈灰红色

血管瘤红色

硬度取决于起源组织、实质间质比例、有无坏死变性

硬：钙盐沉积、骨质形成、纤维较多（骨瘤）

软：肿瘤实质伴有出血、坏死、囊变性（脂肪瘤）

肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异性增生而形

成的新生物，常表现为局部肿块。

肿瘤的命名原则：肿瘤的组织来源和生物学特性。

癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤

肉痛：来源于间叶组织的恶性肿瘤

•间叶组织：结缔纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织

肿瘤定性：临床表现、免于组化技术（淋巴细胞CD分子抗原、黑色素细胞表达）

肿瘤结构：

肿瘤实质：由肿瘤细胞的构成，肿瘤的主要成分，肿瘤的特异性由其实质决定

肿瘤间质：主要有结缔组织、血管组成，对肿瘤的实质起支持营养作用

肿瘤异型性：无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异性。识别异型性大小是诊断肿

瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的依据。

肿瘤细胞异型性：

•细胞多形性：癌细胞大于正常细胞，细胞间大小不一，有时出现瘤巨细胞

•细胞核多形性：1核大小、形状、染色不一：2有多核、奇异核；3核染色深；4核仁肥大，数目增多；5核质比增大

（1：1）;6（病理性）核分裂象增多出现不对称、多级核、顿挫性

（病理诊断中以核多形性为确定癌症的恶性肿瘤依据）

•细胞质改变；多成嗜碱性染色

肿瘤生长速度：良性肿瘤细胞成熟度高，生长缓慢，具有包膜

生长方式：

1膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，生长缓慢，不侵袭周围组织，随生长挤压周围组织，有完整包膜，虽

肿瘤体积逐渐增加，易切除。

2浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式，浸润破坏周围组织，一般无包膜，与邻近组织紧密连接而界限不清，

树根样生长，不易切除

3外生性生长：发生在体腔、体表、通道的肿瘤，向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状菜花状。良恶性肿瘤均

可出现，但恶性肿瘤以发生坏死脱落的溃疡。

肿瘤的扩散：肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征，是导致患者死亡的直接原因。

1直接蔓延：随组织间隙、淋巴管、血管神经束侵入破坏邻近组织器官的继续生长。

2转移：恶性肿瘤细胞从原发部位也入淋巴管、血管或体腔（成为种植）,迁移到他处继续生长，形成于原发瘤同

类型的肿瘤。

淋巴道转移：癌症最常见的转移途径，淋巴结、淋巴结边缘窦、整个淋巴结（肿大、质地变硬、切面呈灰白色）。

血道转移：恶性肿瘤细胞侵入血管，随血流达到远隔器官继续生长，肉瘤最常见的转移途径

•特点：散在，多发，圆形结节，境界清楚。

癌脐：位于器官表面的转移瘤，中央可因缺血坏死而塌陷形成的。

种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落播洒种植在体腔内其他器官表面形成转移瘤。

良性肿瘤对机体影响：1局部压迫阻塞，2继发性病变，3激素分泌过多

恶性肿瘤对机体影响：1破坏器官结构功能，2并发症，3恶病质，4异位内分泌综合症、副肿瘤综合症

•恶病质：恶性肿瘤晚期患者发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。

癌前病变：某些具有癌变可能性的良性病变，若长期存在则少数可能成为癌。

（大多数癌症并没有确切的癌前病变）

1黏膜白斑：口腔、外阴、食管等处黏膜的鳞状上皮细胞增生、过度角质化、异型性

2慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：宫颈阴道部的鳞状上皮细胞被宫颈管内的单层柱状上皮取代，颜色鲜红，好似糜烂

3乳腺增生性纤维囊病变：乳腺小叶导管、腺泡上皮细胞增生，导管囊性扩张

4结肠、直肠息肉状腺瘤：遗传性家族性腺瘤性息肉，大肠腺癌

5慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性溃疡边缘黏膜因受到刺激不断增生

6慢性溃疡性结肠炎：溃疡反复发作，伴随粘膜增生强烈

7皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡

8肝便化：慢性病毒性肝炎导致肝硬化

非典型性增生：活跃增生的上皮细胞出现的异型性现象，增生细胞层次多样，排列紊乱，极向消失

良恶性肿瘤区别：

良性肿瘤恶性肿瘤

组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织分化低，异型性大，与发源组织形

形态相似态差别大

核分裂像稀少或无，不见病理性核分裂像多见，可见病理性核分裂像

生长速度缓慢迅速

继发变化少见常发生坏死、出血、溃疡、感染

生长方式膨胀性、外生性生长浸润性、外生性生长

转移性不转移常转移

复发术后很少复发术后治疗易复发

对机体影响较少，主要为局部压迫严重，除压迫、阻塞外，伴有破坏

组织，引起坏死、出血、感染、恶

病质，最后可引起死亡

原位癌：累及上皮细胞、表皮全层的重度非典型性增生或癌变，但尚未突破基膜而向下浸润性生长。

上皮组织肿瘤：被覆上皮、腺上皮发生的肿瘤。

良性上皮组织肿瘤：乳头状瘤、腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）

恶性上皮组织肿瘤：上皮组织发生的恶性肿瘤称为癌。质地较硬，切面灰白色，光镜下癌细胞呈巢状或条索状排

列，与间质分界清晰，可见网状纤维在癌巢周围。

1鳞状细胞癌：癌细胞形成大小不等的团块、条索状癌细胞巢，分化好的鳞癌细胞间可见细胞间桥，在癌巢中

央可见同心圆状红染角化物，称为角化珠。

2基底细胞癌

3移行上皮癌

4腺癌：管状腺癌、乳头状腺燎、囊腺癌、黏液癌

间叶组织肿瘤：

良性间叶组织瘤：1纤维瘤，2脂肪瘤，3脉管瘤，4平滑肌瘤

恶性间叶组织瘤：恶性间叶组织瘤统称为肉瘤。

瘤与肉瘤的区别:

癌肉瘤

组织来源上皮组织起源间叶组织起源

发病率常见，为肉瘤的9倍，多见于40岁后的成人少见，多见于青少年

肉眼特点质地硬、色灰白、较干燥质地软，色灰红，湿润，鱼肉状

组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质间质分界清晰肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，血

管丰富，纤维组织少

网状纤维染色网状纤维围绕癌巢，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维

转移多径淋巴道转移多径血道转移

骨肉瘤：骨肉瘤起源于骨母细胞，是骨组织中最为常见、恶性度最高的一种肿瘤，常见于青少年。位于十甑段的

髓腔中央，可引起病理性骨折，有日光放射状新生骨小梁。在肿瘤突破骨皮质与正常交界处上下两端，将骨外膜掀起,

刺激骨膜形成新生骨，成为Codman三角.

霍奇金淋巴瘤：最常累及颈部、锁骨山淋巴结，临床表现为局部淋巴结无痛性肿大。（光镜卜D多种炎细胞混合浸

润的背景上有不等量的肿瘤细胞，即Reed-Sternberg细胞（R-S细胞），双核或多核的瘤巨细胞，胞浆丰富，核大圆，

嗜酸性核。最具诊断性的是双核面对面排列，形成镜影细胞。

白血病：骨髓造血干细胞克隆性增生，分化障碍形成恶性肿瘤，特点是骨豌中异常白细胞弥漫性增生。

原癌基因：存在于正常细胞内、编码促进细胞生长的基因序列，一般以非激活形式存在。可以在环境、遗传因素下激

活成为癌基因。

癌基因：含有能够在体外转化细胞，迅速诱发动物肿瘤的某些逆转录RNA片段。

肿瘤抑制基因：正常细胞内存在的，其产物能抑制细胞生长，对细胞生长起调控作用的基因。

癌基因激活方式：点突变一--原癌基因中核酸序列的改变

染色体转位一一原癌基因从原染色体转移到另一染色体

基因扩增---原癌基因在染色体上的复制、拷贝数增加

化学致癌因素：间接：

多环芳妙类

芳香胺类与氨基偶氮燃料

亚硝酸类

真菌毒素

直接：烷化剂、其他直接致癌物质

第七章水肿

水肿：液体在组织间隙或体腔中积聚过多。

积水：水肿液积聚在体腔内。

水肿发病机制：1血管内外液体交换平衡，2机体内外液体交换平衡

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织间液体静压）

血管内外液体交换平衡失调：1毛细血管流体静压高，2血浆胶体渗透压降低，3毛细血管壁通透性增加，4淋巴回流

受阻

机体内外液体交换平衡失调；肾小球的滤除和肾小管的重吸收之间保持一定的平衡，球-管平衡。当任何原因使肾小球

漉过减少、肾小管重吸收增多，发生球-管失衡，导致水钠潴留。

1肾小球率过滤下降：

1仔小球广泛受损，2肾血流量减少，3仔小球血压降低

2肾小管重吸收增加：

1醛固酮、抗利尿激素、仔小球滤过分数增加导致重吸收增加

2心房利钠肽分泌减少导致重吸收增加

3神内血管重新分布导致重吸收增加

脑水肿：脑组织内水分增多，引起脑体积、重量增加。

发病机制：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿

渗出液VS漏出液

渗出液漏出液

蛋白质含量高低

水肿液比重大小

细胞数目500以上500以下

引起血管内外液交换失衡的因素？举例

球-管失衡有几种形式，常见于XX病

什么是脑水肿？有哪些类型？说明机制

第九章缺氧

缺氧：细胞组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧而导致代谢、功能、形态结构发生异常的病理过程。

常用血氧指标：

1血氧分压（P02）：溶解于血液中的氧所产生的张力。取决于吸入气体的氧分压和肺呼吸能力

2血辄饱和度（S02）：血红蛋白的氧饱和度，取决于血氧分压。SaO2^95%,S\Q%70除S02-（血氯含量-溶解氧量）

/血氧容量XI00%

3血氧容量（COzmax）：100ml血液中血红蛋白被何充分饱和时的最大结合氧量，正常值为20ml/dl。取决于血红蛋

白数量及其与氧结合能力

4血氧含量（CO?）：100ml血液实际结合的氧和溶解在血浆中的氧。取决于血氧分压和血氧容量

5动-静脉血氧含量差：动脉血和静脉血的氧含量差，正常值为5ml/dl

6氧解离曲线：表示氧分压与血氧饱和度的关系，大致呈S型曲线

1低张性缺氧（乏氧性缺氧）：由于氧达入血液不足，使动脉血氧压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧。

原因机制：1吸入气氧分压过低、2外呼吸功能障碍、3静脉血分流入动脉

血氧变化特点：动静脉血氧含量差缩小，患者出现不同程度的紫纳。

•紫维：正常毛细血管内脱氧血红蛋白浓度为2.6g/dl,当其增加到5g/dl以上时，皮肤与黏膜呈青紫色。

2血液性缺血：血红细胞数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低、血红蛋白结合氧不易解离引起组织缺氧，由于动

脉血氧含量降低而血氧压正常，有称等张性低氧血症。

原因机制：1贫而..2一氧化氮中毒,3高铁面红蛋白症,4Hb与氧的亲和力异常增强

血液峡氧时，严重贫血的患者面色苍白：C0中毒时，呈樱桃红，高铁血红蛋白症，咖啡色或青石板色

3循环性缺氧：由丁•血液循环障碍，组织血液流量减少引起组织供养不足，又称低动力性缺氧,,

原因机制：1全身性血液循环障碍，2局部性血液循环障碍

4组织性缺氧：各种原因引起的生物氧化障碍，使组织、细胞、利用氢的能力降低而引起的缺氧。

各种缺氧的血氧变化特点：

缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧含量动脉血氧泡和度动静脉氧含量差

低张性缺氧1N111、N

血液性缺氧N1、N1N1

循环性缺氧NNNNt

组织性缺氧NNNN1

缺氧对中枢神经系统的变化：

急性缺氧初期，大脑皮质抑制过程减弱，兴奋过程占相对优势一一情绪激动、头痛、运动不协调、定向力障碍；随缺

氧时间增加，皮质兴奋逐渐转为抑制一一疲劳、嗜睡、注意力不集中，记忆力判断力降低。

缺氧对循环系统的变化：心输出量增加、血流重新分布、肺血管收缩、毛细血管增生

缺辄对血液系统的变化：红细胞增多、红细胞2,3-DPG增多

缺氧对组织细胞的变化：

1代偿性反应：细胞利用氧能力增强，无氧糖酵解增强，肌红蛋白增加，低代谢状态

2缺氧性细胞损伤：

•包膜对离子通透性增强，Na'内流细胞水肿；K’外流细胞合成障碍，血钾浓度增高；Ca'内流抑制线粒体功能，激

活磷脂酶引起包膜细胞质膜(磷脂膜)损伤

­线粒体呼吸功能降低

•溶酶体肿胀、破裂，大量溶酶体醐释出，导致细胞组织的溶解、坏死

•氧自由基的生成增加

第十章发热

发热：在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起调节性提问审稿,并升温超过正常值”工。

发热激活物：来自体内能刺激机体产生内生致热源(PE)的物质，乂称为EP诱导物。

类型：1细菌：革兰阴性菌一一肽聚糖、脂多糖(内毒素)；革兰阳性菌一一代谢物：可溶性外毒素、A族链球菌、

白喉毒素。2病毒：全病毒体、血凝素。3真菌：全菌体、菌体荚膜多糖、蛋白质。4疟原虫、螺旋体。

内生致热原(EP)：在发热激活物作用二，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质。

种类：1白细胞介素T(ILT)：单核巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞分泌，可用水杨酸阻断，

剂量引起双向热，不耐热。。

2肿瘤坏死因子(TNF)：淋巴细胞、巨噬细胞生成释放，大剂量引起双向热并诱导单核细胞分泌ILT,不

耐热。3干扰素(IFN)：不耐热。

4白细胞介素-6(IL-6)：来源于单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞。

发热体温调节机制：

体温调节中枢：1正调节中枢，位于下丘脑，视前区下丘脑前部

2负调节中枢，中杏仁核、腹中隔、弓状核

致热信号进入中枢可能的机制：

1中板血管器：该处的毛细血管对大分子有较高的通透性，EP可能不直接进入颅内，而是被相关细胞的膜受

体识别结合。

2血脑屏障：存在将相应的EP特异性转运入脑的机制。

3迷走神经：细胞因子IF-1可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信号传入中枢。

发热中枢调节介质：1.体温正调节介质：前列腺素E(PGE)、环磷酸腺昔(cAMP).Na7Ca,比值、促肾上腺皮质激

素释放激素(CRH)、NO

2.体温负调节介质：精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1

发热的三个时相变化：

1体温上升期：体温调定点上移，正常体温变为冷刺激，患者出现皮肤血管收缩血流减少，皮肤温度降低，散热减

少，患者恶寒皮肤苍白，竖毛肌收缩，寒战，代谢增强。

•代谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。

2高温持续期：血管由收缩转为舒张，皮肤血流增加颜色发红，皮肤口唇干燥，产生酷热。

・代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热散热在较高水平上保持相对平衡。

3体温下降期：皮肤血管舒张，大量出汗，发生速效散热，皮肤潮湿，可造成脱水，甚至虚脱。

・代谢特点：散热大于产热，体温下降，直至与回降后体温调定点相适应。

发热时机体代谢功能变化：

1代谢变化：

】代谢率增高：体温上升1℃,引起基础代谢上升13%。

2蛋白质分解加强：

3糖与脂肪分解加强：糖原分解，糖酵解增强，乳酸堆积；脂解激素分泌增加，发热者长期消瘦，出现酮血症

（酮体【羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸】入血）

4盐、维生素代谢：水钠潴留，维生素消耗增加。

2功能变化：

1中枢神经系统变化；出现烦躁、谑妄、幻觉（神经兴奋）；淡漠、嗜睡（神经抑制）；小儿惊厥，肌肉抽搐。

2循环系统变化：体温每升而1C,心率每分钟增加18次。

3呼吸系统变化：呼吸加深加快，增加热量从呼吸道散发。

4消化系统变化：食欲不振、恶心呕吐、腹胀便秘、，消化酶活性降低。

5免疫系统变化：中等程度发热有利于吞噬细胞功能，有利于淋巴细胞增殖，抗体形成；高热、久热造成免疫

系统紊乱。

体温升高是否等于发热？

外致热原的共同特点

EP致热源信号如何传入中枢？

EP引起的提问调定点上移的机制？

第十二章休克

休克：机体在各种强烈有害的因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，导致

细胞、各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的全身性病理过程。

休克的原因：1失血、失液：2烧伤；3创伤；4感染；5过敏：6急性心力衰竭；7强烈的精神刺激

休克的分类：分类类型：1病因、2休克发生的起始环节、3休克时血流动力学变化特点

•按休克发生的起始环节主要是血容量减少，心输出量急剧减少和外周血管容量扩大

分类：1低血容量性休克；2心源性休克；3血管源性休克。

休克的分期、发病机制：

休克的过程：缺血型缺氧期、淤血性缺氧期、休克难治期

1缺血型缺氧期

血管：微/后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都发生持续性痉挛。毛细血管前阻力明显加大，血

流经过动静脉吻合支直接回流小静脉，微循环灌流血量急剧减少。

灌流：少灌少流，灌少于流，甚至无灌现象，致使组织缺血缺氧。

代偿意义：1维持动脉血压，2血液重新分布，保证心脑重要器官血液供给。

临床表现：面色苍白，四肢厥冷，心率加快，脉搏细数，少尿无尿，烦躁不安，血压降低，神志不清等。

2淤血性缺氧期

血管：血液涌入真毛细血管网，后阻力大于前阻力，微循环内血流缓慢。

灌流：灌多流少，灌大于流，组织严重低灌流缺氧状态。

机制：1酸性带血产物堆积，2局部扩血管物质增多，3内毒素作用，4血液流变学的改变

临床表现：1血压进行性下降，2神经出现抑制状态，3心灌流不足，4皮肤苍白转为紫绡，5尿量进一步减少

或无尿。

3休克难治期

血管：微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，微血管扩张，发生弥漫性血管内凝血（DIC）o

灌流：血流停止，不灌不流。

临床表现：1DIC形成，2微循环衰竭，毛细血管无复流，重要器官出现衰竭。

DIC和休克的关系？克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成，血液处于高凝状态，内皮损伤以及严重创伤可分别启动

内源性、外源性凝血系统：而缺氧是的单核吞噬细胞清除凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白的能力降低，促进DIC的形成。

休克时细胞的代谢变化和结构损害：

•细胞代谢障碍：1糖酵解加强；2脂肪代谢障碍；3水电解质素乱，Na内流细胞水肿，K外流高钾血症

•细胞损伤凋亡：1细胞膜损伤，离子泵失灵,2线粒体肿胀，呼吸链障碍，3溶酶体肿胀裂解，溶酶体解释放，

4细胞凋亡

要器官功能障碍：1肾脏是休克时最早受损的器官（休克肾）；急性肺功能衰竭（休克肺）；心功能障碍。

•多系统器官功能衰竭（MS0F）：患者在短时间内，出现2个或以上系统、器官相继同时发生功能衰竭。

•MS0F可能发展为全身性炎症反应综合症（SIRS）,指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症。

表现：播散性炎疔细胞活化、炎症介质狂滥到血浆、联级放大反应引起全身炎疔。

第十五章心血管系统疾病

动脉粥样硬化（AS）：主要累及大、中动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部

成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、官腔狭窄。

危险因素：高血脂、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素症、内分泌和遗传因素

•基本病理变化

1脂纹脂斑期：动脉粥样硬化早期病变。（肉眼）可见动脉内膜上有黄色斑点或长短不一的条纹，（光镜）病灶处有

大量泡沫细胞聚集及之类物质和基质沉积。

2纤维斑块期：脂质继续沉积，表面有胶原纤维增生。（肉眼）内膜表面出现散在不规则隆起斑块，初期淡黄色，

后期因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色：（光镜）病灶大量胶原纤维、散在平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白多糖

形成的纤维帽。

3粥样斑块期：纤维班块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物称粥样瘤。

结构：

1表层：病变内膜表面隆起、灰黄色，切面下可见纤维帽下有大量粉红染无定形物质

2深层：无定形崩解物，胆固酶结晶，钙盐沉枳，有粥糜状物质

3底部：肉芽组织，少量的泡沫细胞，以淋巴细胞为主的炎细胞

•继发性病变（复合型病变）：

1板块内出血：斑块内新生毛细血管破裂导致斑块突然肿大，使官腔狭窄，或出现腔隙性破裂，而继发动脉腔内血

灌入斑块内。

2斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物质流入血液，形成粥瘤性溃疡，以及胆固醇栓子。

3血栓形成：粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓，加重血管腔阻塞，若脱落导致栓塞。

4钙化：容易发生钙盐沉积。

5动脉瘤形成：由于斑块处的中膜萎缩，在血压作用下局部向外膨出形成动脉瘤。

冠心病：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病，成为冠状动脉心脏病。

病变类型：

1心绞痛：冠状动脉供血不足、心机耗氧量骤增导致心肌急性、短暂性缺血引起的临床综合症。症状：1阵发性、

2有胸骨后部向心前区、左上肢放射、3持续数分钟。休息、硝酸酯类药物可缓解

2心肌纤维化：由于冠状动脉病变血管发生中、重度狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，导致心肌细胞萎缩肥大、

间质纤维组织增生，形成广泛多灶心肌纤维化。

3心肌梗死：冠状动脉持续供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。症状：剧烈持续胸骨后疼痛，休息、硝酸

醍类不能缓解。

类型：

1心内膜下心肌梗死：梗死限于心室壁内侧"3的心肌，可波及肉柱及乳头肌。

2透壁性心肌梗死：为典型的心肌梗死类型。

好发部位有三：

1左冠状动脉前降支：供血区有左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域

2右冠状动脉：左室后壁、室间隔后1/3、右心室、窦房结

3左冠状动脉旋支：左室恻壁、膈面、左心房、房室结

3心肌梗死后48h内，肌酸磷酸激酶（CPK）有高峰期

4合并症：1心力衰竭，是最首见的死亡原因；2心源性休克，3心律失常，4室壁瘤形成，5心脏破裂，6附

壁血栓形成，7急性心包炎

高血压病（原发性高血压）：一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性独立性疾病。主要累及全身细

小动脉，造成全身细小动脉硬化，晚期引起心、脑、肾等重要器官病变。正常血压：收缩压2140mmHg,舒张压290mmHg

影响因素：遗传因素、环境因素（精神、饮食食盐6g/天•人）

发病机制：功能性血管收缩、水钠潴留、结构性血管肥厚。

类型：

缓进型高血压病（良性高血压病）：

分期：1机能紊乱期：全身细小动脓间歇性痉挛，无血管的器质性病变。

2动脉病变期：

细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变（红染），是高血压病具有诊断意义的特征性病变。

小动脉硬化：内膜（胶原纤维增生）、弹力板（弹力纤维分离）、中膜（平滑肌细胞增生肥大）

大动脉硬化：需持续服用降压药

3内脏病变期：

心脏病变：左心室压力负荷增大，发生代偿性增大：向心性肥大、离心性肥大。

肾脏病变：原发性颗粒固缩肾，体积相对性缩小，表面凹凸不平，质地变硬，有颗粒物质。

脑病变：1）脑出血：最严重的高血压并发症，常见致死原因之一，出现部位脑内基底节、内囊，出血区

组织坏死、出现血凝块，形成囊腔。

2）脑水肿：脑实质内小动脉的病变或痉挛，导致局部缺血、毛细血管通透性增加。高血压脑病

（中枢神经功能障碍）、高血压危象（意识障碍）

3）脑软化：细个动脉阻塞，供血区脑梗死，出现液化性坏死，形成疏松筛网状病灶。

视网膜病变：视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉

急进型高血压病（恶性高血压）：舒张压2130mmHg,病变特征：坏死性细动脉炎，增生性小动脉炎。患者较早出

现蛋白尿、血尿、管型尿，多在一年内死于尿毒症、脑出血、心力衰竭。

主要累及肾脏：1）坏死性细动脉炎：主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死

2）增生性小动脉炎主要累及叶间动脉

风湿病：一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，累及全身结缔组织，特征病变风湿性肉芽肿、风

湿小题、纤维素样坏死。常侵犯心脏、关节。

基本病变：全身结缔组织变态反应性炎症。

分期：

变质渗出期：心脏、浆膜、关节、皮肤结缔组织发生黏液样变性和纤维素样变性，同时伴有淋巴细胞为主的

炎细胞浸润。持续一个月。

增生期（肉芽肿期）：中央纤维素样坏死，周围风湿细胞围绕，最外围出现巨噬细胞增生（枭眼样细胞、毛虫

样细胞）、少量淋巴细胞浸润形成圆形、梭型界限清晰的结节状病灶，风湿小体。持续2〜3月。

风湿小体（阿少夫小体）：心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，其间有少量淋巴细

胞侵润，形成圆形或梭形境界清楚的结节病灶。

纤维化期（愈合期）：纤维素样坏死物溶解吸收，炎细胞减少，风湿细胞转为成纤维细胞，风湿小体退化形成

瘢痕。持续2〜3月。

各脏器病理变化：

风湿性心脏炎：心内膜炎、心肌炎、心外膜炎。

风湿性心内膜炎：

病变特点：以二尖瓣病变常见，初期闭锁缘为重，内皮细胞变性脱落激活凝血系统，血小板沉积，形成

白色血栓，沿闭锁缘排列成珠状，称为疣状赘生物。

后果：瓣膜增厚、变硬、卷曲，形成瓣膜病。

风湿性心肌炎：

病变特点：形成心肌间质小血管附近的风湿小体。

后果：窦性心动过速，心律失常，儿童常患急性充血性心力衰竭。

风湿性心外膜炎/风湿性心包炎：

病变特点：渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素因心脏搏动牵拉形成绒毛状，称绒毛心。渗

出以浆液为主，形成心包积液，谓之湿性心包炎。

后果：渗出成分溶解，少数出现心包表面纤维素未能完全溶解发生机化粘连，形成缩窄性心包炎。

风湿性关节炎：1病变发生膝、肩、肘、股等大关节，2常以游走性、多发性、对称性疼痛为特征，3局部红、肿、

热、痛、活动障碍，4不遗留关节变形后遗症。（类风湿性关节炎：关节末端出现关节畸形）

慢性心瓣膜病：风湿病的继续进行产物，常表现为瓣膜口狭窄或关闭不全

二尖瓣狭窄：大多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。

二尖瓣口面积分型：轻1.5〜2.0cm,中1.0〜1.5cm,重1cm以下

瓣膜病变分型：隔膜型、漏斗型

血流动力学、心脏变化：（三大一小）

二尖瓣狭窄一左心房代偿性扩张肥大一肺淤血、肺水肿或漏出性出血一肺动脉高压一右心室代偿性肥大

一右心室扩张一体循环静脉淤血一左心室缩小旱梨形

二尖瓣关闭不全：四个心腔肥大扩张，呈现“球形心二

主动脉瓣狭窄：左心室代偿性增大，明显突出，呈现“靴型心”。

二尖瓣关闭不全一左心房扩张肥大一左心室扩张肥大一肺淤血一肺动脉高压一右心室代偿性肥大一右心房

扩大一全身静脉淤血

心力衰竭：由于心脏收缩和舒张功能障碍，使输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的一种病理过程。

属于心功能不全的失代偿阶段。

原因：原发性舒缩功能障碍（心肌病变、心肌能量代谢障碍）、心脏负荷过重（压力负荷过重、容量负荷过重）

诱因：感染、心律失常、其他（输液过快）

发病机制：•心肌是收缩性减弱：

1收缩相关蛋白的破坏（心肌细胞坏死、凋亡）

2心肌能量代谢障碍（能量生成障碍、利用障碍）

3心肌兴奋-收缩欧联障碍（肌浆网对Ca2+摄取储存释放障碍、细胞外Ca2+内流受阻、肌钙蛋白与Ca2+

结合障碍）

•心脏舒张功能和顺应性异常：

•心脏各部舒缩活动不协调

心力衰竭时的集体代偿反应：

心脏代偿反应：

1心率加快：心率加快可提高输出量：过速时，心肌耗氧增加，会失代偿

2心脏紧张源性扩张：肌节长度在1.67-2.2um,收缩力随肌节长度增加

3心肌肥大：向心性、离心性肥大，有利于维持心脏单位输出

心外代偿反应：1血容量增加、2外周血液重新分配、3红维胞增多、4组织利用氧的能力增强

心力衰竭时机体的主要功能代谢变化：

静脉淤血综合症：

1肺循环淤血：

•肺水肿：左心衰竭最严重的表现，可见粉红色泡沫痰。机制：毛细血管压升高和缺氧导致毛细血管壁

通透性增加。

•呼吸困难：机制：肺顺应性降低，气道阻力增加，肺诃质水肿，出现反射性浅快呼吸。

1）劳力性呼吸困难：患者因体力劳动而发生呼吸困难，休息后可缓解。机制：