《人体解剖生理学》下篇 课件汇 第2-11章 细胞的基本功能 -感觉器官的功能

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第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的基本结构和功能第二节细胞的生物电现象第三节肌细胞的收缩功能目录细胞的基本生理功能物质转运信号转导生物电信号肌细胞的收缩第一节细胞膜的基本结构和功能细胞膜plasmamembrane屏障作用物质转运信号转导

细胞膜允许某些物质或离子有选择性的通过，因此细胞膜是半透膜，严格地限制其他一些物质的进出，保持了细胞内物质成分的稳定一、膜的化学组成和分子结构（一）细胞膜脂质

（三）细胞膜的糖类如：载体、离子泵、通道、转运体以糖脂、糖蛋白形式存在（二）细胞膜蛋白表面蛋白：附着于膜的内表面或外表面整合蛋白：肽链一次或多次穿越脂质双层磷脂类（70％）胆固醇（<30％）糖脂类（少量）二、物质的跨膜转运被动转运passivetransport

单纯扩散

易化扩散经载体介导的易化扩散

经通道介导的易化扩散主动转运

activetransport

原发性主动转运离子泵继发性主动转运转运体被动转运特点：不消耗额外能量顺浓度梯度转运物质主动转运特点：消耗额外能量逆浓度梯度转运物质1.概念：脂溶性小分子物质直接通过膜脂质双层顺浓度差的跨膜转运如：O2

、CO2、NO、CO、N2等气体，乙醇、部分类固醇类激素、尿素等(一)单纯扩散

(simplediffusion)膜两侧的物质浓度差通透性物质的脂溶性：CO2

>O2分子大小及电荷2.单纯扩散量的影响因素（二）易化扩散(facilitateddiffusion)1.概念：非脂溶性或脂溶性很小的物质借助膜特殊蛋白质的帮助，顺浓度梯度进行的跨膜转运2.类型：通道易化扩散、载体易化扩散转运物质：Na+、K+、Cl-、Ca2+等转运机制：亲水性孔道开放特征：离子选择性门控特性类型：电压门控通道化学门控通道（配体门控通道）机械门控通道漏通道(1)通道介导的易化扩散漏通道（leakchannels）(细胞膜表面应力变化控制通道的开/闭)化学门控通道（ligand-gatedionchannels）（持续开放）由某些化学物质影响和控制其开/闭(神经递质、激素、Ca2+、ATP…)离子通道类型电压门控通道（voltage-gatedionchannels）机械门控通道(mechanically-gatedionchannel)(细胞膜两侧电位差控制通道的开/闭)转运物质：葡萄糖、氨基酸等转运机制：变构学说特征：

饱和现象较高的结构特异性竞争性抑制

(2)载体介导的易化扩散单纯扩散、载体易化扩散的物质浓度与扩散速率的关系曲线的比较溶质浓度扩散速度VmaxSimplediffusionFacilitateddiffusion（1）概念：指离子泵利用分解ATP产生的能量将物质逆浓度梯度或电-化学梯度进行跨膜转运的过程（2）转运物质：通常是带电离子(三)主动转运(activetransport)1.原发性主动转运（primaryactivetransport)Na+-K+泵(Sodium-potassiumpump)①是Na+-K+依赖式ATP酶，当细胞膜内Na+和膜外K+浓度升高时泵激活②耦联转运Na+和K+，每分解1分子ATP，移出3个Na+至细胞外，2个K+移入细胞内③逆电-化学梯度转运，消耗能量④哇巴因抑制其作用

化学本质和功能特点

钠泵的生理意义造成细胞内高钾，胞内许多代谢反应必需维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定继发性主动转运的动力造成膜内外Na+和K+浓度差，是细胞生物电产生的前提其活动是生电性的，可影响静息电位的值

影响和调节钠泵的因素能量代谢情况离子浓度的变化某些药物和激素（1）概念：驱动力来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度所进行的另一物质的主动转运

伴Na+/H+的跨膜转运

间接利用ATP（2）转运物质：葡萄糖、氨基酸、离子等（3）类型：同向转运，逆向转运2.继发性主动转运(secondaryactivetransport)葡萄糖在小肠黏膜上皮细胞和肾小管上皮细胞的继发性主动转运同向转运（symport）逆向转运（antiport）胞内大分子或物质颗粒的外排称为~

（四）出胞和入胞1.出胞

(exocytosis)转运大分子物质或固态、液态的物质团块借助细胞膜的运动2.入胞(endocytosis)

胞外大分子或物质团块进入细胞的过程吞噬吞饮受体介导入胞细胞内细胞外小结细胞膜是由脂质双层构成的半透膜，镶嵌有多种功能蛋白质，选择性地允许某些物质进出物质跨膜转运的方式取决于物质的溶解性、大小、带电荷情况，以及细胞膜上功能蛋白质的性质脂溶性小分子物质水溶性小分子物质和带电离子大分子物质或颗粒物质单纯扩散膜蛋白介导的跨膜转运出胞和入胞同一物质可以有多种跨膜转运方式三、细胞膜的跨膜信号转导1.细胞的跨膜信号转导（cellularsignaltransduction）概念的提出

细胞通过位于细胞膜上的或细胞膜内的受体感受细胞外信息分子的刺激，经过复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响细胞的功能活动导论受体胞膜受体胞浆受体核受体配体

激动剂拮抗剂高度特异性、饱和性、可逆性、竞争性抑制

2.受体和配体离子通道受体介导的信号转导G蛋白耦联受体介导的信号转导酶耦联受体介导的信号转导核受体介导的信号转导3.几种重要的跨膜信号转导方式（一）离子通道受体介导（促离子型受体）种类化学门控通道电压门控通道机械门控通道跨膜电流带电离子跨膜移动细胞功能改变通道开放膜两侧电位改变不同门控因子配体（外来化学信号）受体受体-配体G蛋白激活的G蛋白G蛋白效应器（酶或通道）激活的G蛋白效应器第二信使浓度改变依赖于第二信使的酶或通道激活或抑制细胞膜细胞内（二）G蛋白耦联受体信号转导（促代谢型受体）G蛋白耦联受体信号转导的主要途径①受体-G蛋白-腺甘酸环化酶途径②受体-G蛋白-磷脂酶C途径第二信使secondmessenger定义：指激素、递质、细胞因子等信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，可把胞外信号分子携带的信息转入胞内调节对象：蛋白激酶、离子通道种类：环-磷酸腺苷(cAMP)三磷酸肌醇(IP3)，二酰甘油(DG)环磷酸鸟苷(cGMP)Ca2+NO（三）酶耦联受体介导信号转导1.结构主要调节细胞代谢、生长、分化等相对缓慢的生物学过程膜外部分

+

单次跨膜a-螺旋+

膜内肽段或激活胞质中的激酶、转接蛋白直接具有激酶、环化酶等酶活性识别相应配体2.

种类催化酶受体e.g.酪氨酸激酶受体（各种生长因子，胰岛素）、鸟苷酸环化酶受体（心房钠尿肽，脑钠肽）招募型受体e.g.结合酪氨酸激酶受体（生长激素，催乳素，瘦素，促红细胞生成素，干扰素，白细胞介素）、整合素受体、Toll受体胞质受体与配体结合后，通常进入细胞核内发挥作用。因此胞质中或细胞核中的受体，均称为核受体e.g.类固醇激素和甲状腺激素（四）核受体介导的信号转导掌握内容列举细胞膜的物质转运（单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞和入胞）方式，总结各自特点分析影响单纯扩散、经载体或经通道扩散的物质跨膜量的因素描述主动转运的类型。这些种类有何区别？列举钠泵的生理意义列举基本跨膜信号转导方式及特点名词facilitateddiffusion（易化扩散）primaryactivetransport（原发性主动转运）secondaryactivetransport（继发性主动转运）secondmessenger（第二信使）致

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第二章细胞的基本功能编者

华中科技大学王维第一节细胞膜的基本结构和功能第二节细胞的生物电现象第三节肌细胞的收缩功能目录第二节细胞的生物电现象电鳗（ElectricEel）有5,000-6,000生电细胞（electrocytes，特化的肌细胞），电鳗受刺激时可释放500V电压生物电（bioelectricity）现象广泛存在脑电图(EEG)，心电图(ECG)，肌电图(EMG)“可兴奋细胞（excitablecell）”——神经元、肌细胞、腺体细胞细胞水平存在两种基本形式的电位1939年，霍奇金和赫胥黎用插入神经的电极（左）在枪乌贼巨轴突上记录静息电位和动作电位（右）安静状态下的静息电位受刺激后的动作电位一、静息电位及产生机制（一）静息电位的概念

静息电位（restingpotential，RP）指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差

放大器玻璃微电极电位仪神经纤维KCl－70mV（二）静息电位的特点负电位，-10~-100mV绝大多数稳定、分布均匀膜的极化（polarization）静息电位存在时，细胞膜电位内负外正的状态去极化（depolarization）又称除极化，指膜内电位向负值减小的方向变化复极化（repolarization）细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜所处的负值恢复，称为复极化超极化（hyperpolarization）膜内外电位差向负值增大的方向变化（三）几个有关概念膜两侧存在K+的浓度差膜对K+有通透性浓度差的驱动，K+外流膜外高电位即电势差阻止K+的进一步移动膜对有机负离子不通透浓度差的扩散力与膜外正电场的排斥力相等时，K+的净移动为零K+达扩散平衡，此时的跨膜电位即K+平衡电位EK

，是静息电位的主要贡献者INSIDEOUTSIDE-70mV（四）静息电位的产生机制R:气体常数T:绝对温度Z:离子价F:法拉第常数EK精确数值可按Nernst公式计算：Nernst公式计算Ek，理论值-75mV，静息电位实际值-60mV（枪乌贼巨轴突）

神经纤维静息电位值接近EK，但EK计算值比静息电位测定值偏负，主要是静息时有少量Na+内移，部分抵消K+外移造成的膜内负电位EK

是静息电位的主要贡献者静息电位形成机制小结细胞膜内外的离子分布不均：Na+-K+泵细胞膜对离子的通透有选择性：对K+通透性大K+由细胞内向细胞外扩散，达电化学梯度平衡时，产生静息电位伴随少量Na+内流Na+-K+泵的活动维持了静息电位的稳定二、动作电位及产生机制（一）细胞的动作电位1.定义：

动作电位（actionpotential，AP）：可兴奋细胞受到适当刺激，膜两侧电位在原有静息电位基础上发生的一次短暂、快速、可向远距离传播的电位波动2.组成：后电位锋电位负后电位正后电位上升支下降支（spikepotential）（afterpotential）3.同一细胞上AP的特点全或无式（allornone）——阈刺激引发，同一细胞上AP具相同幅值，不随刺激强度改变不衰减扩布有不应期，不能融合静息电位膜电位（mV）刺激强度+300-700动作电位阈强度（二）动作电位的产生机制静息状态下：对Na+

：-130mV对K+：+20mV1.离子的电化学驱动力(Vm-Ex)内向电流（Na+内流，Ca2+内流），使膜去极化外向电流（K+外流，Cl-内流），使膜复极化和超极化膜对Na+的通透性快速增加，超过对K+的通透性，Na+内流（正反馈）膜对Na+的通透性快速减小，对K+的通透性逐渐增大，K+外流去极相复极相2.AP过程中细胞膜通透性的改变3.膜通透性改变的实质是离子通道的状态变化AP形成机制小结上升支：电压门控钠通道开放，膜对Na+的通透性增加，超过对K+的通透性。Na+在电化学驱动力作用下形成Na+内向电流，细胞膜迅速去极化下降支：钠通道失活，钾通道开放，膜对Na+的通透性快速减小，对K+的通透性逐渐增大，K+外流正后电位：生电性钠泵活动刺激阈刺激或阈上刺激膜对Na+通透性增加Na+内流、膜去极化膜去极化达阈电位水平再生性循环钠迅速内流，超射达Na+平衡电位动作电位阈下刺激少量Na+通道开放部分Na+内流膜少量去极化局部反应电紧张电位（三）动作电位的引起（3）阈电位（thresholdpotential）使某种离子通道大量激活，在细胞膜的去极化和该通道开放之间形成正反馈的临界膜电位（2）阈刺激（thresholdstimulus）使组织细胞的静息电位变化到阈电位的最小刺激（1）阈强度（thresholdintensity）或阈值（threshold）能使细胞产生动作电位的最小刺激强度，衡量细胞兴奋性的高低1.阈刺激和阈电位

（1）定义：给予阈下刺激时，在受刺激的膜局部由少量离子通道激活形成的较小去极化或超极化局部兴奋由于强度较弱，很快被外流的K+抵消，因而不能引起再生性循环2.局部反应（localresponse）（2）特点：①不是“全或无”，反应幅度可随阈下刺激强度增大而增大；②可向周围紧张性扩布，但此扩布是衰减性的，不能远距离传播；③可发生空间性总和、时间性总和⒈.传导机制

兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流，以局部电流作为刺激，使邻近部位相继产生新的动作电位而扩布直至神经末梢（四）动作电位在同一细胞上的传导＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋-------------------------------ABC1＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ABC2＋＋＋＋＋＋＋----------＋＋＋＋＋＋------------＋＋＋＋＋＋---------CAB3以无髓鞘神经纤维为例：在兴奋段和相邻的未兴奋段间存在电位差，电荷移动形成局部电流：膜内：兴奋段→未兴奋段膜外：未兴奋段→兴奋段

神经纤维传导机制模式图2.影响传导速度的因素

髓鞘物质：跳跃式传导，更快更节能

纤维直径：直径越大，电阻越小，传导速度越快1.动作电位是可兴奋细胞的共有特征兴奋（excitation）组织细胞对外界刺激产生反应的过程组织细胞受外界刺激产生动作电位的过程可兴奋细胞（excitablecell）受刺激后能够产生动作电位的细胞（神经细胞，肌细胞和腺体细胞）兴奋性（excitability）可兴奋细胞受外界刺激后产生动作电位的能力（五）兴奋性的周期性变化2.细胞在一次兴奋后兴奋性的周期性变化对第二个刺激的反应兴奋性绝对不应期对任何刺激不起反应零相对不应期对阈上刺激起反应低于正常超常期对阈下刺激可起反应稍高于正常低常期对阈上刺激起反应稍低于正常RP：静息电位、极化、去极化等概念，RP的特点、产生机制和影响因素AP：概念、产生机制及特点；局部电位：概念、产生机制与特点兴奋的传播：局部电流，跳跃式传导刺激引起兴奋的条件：阈电位、阈值、兴奋和兴奋性组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化掌握内容restingmembranepotential（静息膜电位）actionpotential（动作电位）depolarization（去极化）hyperpolarization（超极化）repolarization（复极化）overshoot（超射）spikepotential（峰电位）thresholdpotential（阈电位）threshold（阈值）excitability（兴奋性）temporalsummation（时间总和）spatialsummation（空间总和）thresholdintensity（阈强度）thresholdstimulus（阈刺激）absoluterefractoryperiod（绝对不应期）relativerefractoryperiod（相对不应期）名词致

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第二章细胞的基本功能编者

华中科技大学王维第一节细胞膜的基本结构和功能第二节细胞的生物电现象第三节肌细胞的收缩功能目录第三节肌细胞的收缩功能一、骨骼肌的收缩机制神经-肌接头运动神经末梢无髓鞘，嵌入肌细胞膜/终板膜凹中，形成接头突触（neuromuscularjunction）（一）骨骼肌神经−肌接头处兴奋的传递1.神经−肌接头的结构（1）概念①接头前膜：内有囊泡，含有ACh电压门控性Ca2＋通道②接头间隙：③接头后膜：终板膜

N2型ACh阳离子受体通道有胆碱酯酶无快钠通道（2）神经−肌接头结构

AP到达运动神经元轴突末梢↓接头前膜去极化，电压门控钙通道开放↓Ca2+内流，引起囊泡向前膜方向运动

↓量子释放ACh，ACh与终板膜N2受体结合

↓终板膜对阳离子、尤其是Na+通透性增加

↓

Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位

↓

终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈电位水平，产生动作电位↓ACh被终板膜上的胆碱脂酶水解而失活电信号出胞化学信号电信号2.神经−肌接头处兴奋传递的过程终板电位（endplatepotential）性质：局部反应因为终板电位远高于肌细胞的阈电位，所以终板电位与神经冲动、肌细胞动作电位和收缩是一对一的单向传递时间延搁可以总和1:1，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能可靠地使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩易受环境因素、药物等的影响3.神经−肌接头处兴奋传递的特点前膜递质释放，如肉毒杆菌毒素受体阻断剂，如筒箭毒碱接头后膜上ACh受体功能异常，如重症肌无力胆碱酯酶抑制剂，如有机磷农药4.影响神经−肌接头兴奋传递的因素粗/细肌丝肌原纤维肌细胞（肌纤维）肌纤维束肌肉组织（二）肌细胞的收缩功能1.横纹肌细胞的微细结构（1）肌原纤维和肌小节肌原纤维，规则的明暗交替暗带明带肌小节(sarcomere)： 2条Z线间区域构成，静息时2.0-2.2µm，可在1.5-3.5µm变动

是肌肉收缩舒张的基本单位

（2）肌管系统纵管横管横管和两侧纵管终池构成三联管结构，是骨骼肌兴奋-收缩耦联的关键部位横管（T管）：传导AP至肌肉深部纵管（L管）：末梢膨大为终池，能储存、释放、再聚集钙离子（3）肌丝的分子组成横桥特性与细肌丝可逆结合，同时向M线摆动具ATP酶活性，可分解ATP获得能量以供摆动①粗肌丝：肌凝蛋白（肌球蛋白）②细肌丝肌动蛋白（肌纤蛋白）原肌凝蛋白肌钙蛋白

“肌丝滑行学说”（slidingtheory）：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝滑行，使相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩2.横纹肌收缩的机制肌丝滑行与横桥周期（cross-bridgecycling）

经过横桥与肌动蛋白的结合、摆动、解离和再结合、再摆动所构成的横桥循环过程（横桥周期），细肌丝不断滑行，肌小节缩短（1）

概念：

联系骨骼肌兴奋的电活动和机械收缩的中介过程称为兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling）（2）部位：三联管（3）关键物质：

Ca2+3.横纹肌的兴奋−收缩耦联（4）过程

电兴奋通过横管传到肌纤维深部

三联管传递信息

横管膜上L型钙通道激活→肌质网Ca2+通道开放

肌浆网对钙的释放和再聚积

Ca2+大量进入肌浆→肌肉收缩→AP过后肌浆网上的钙泵活动增强→Ca2+逆浓度差转运→肌浆内Ca2+浓度迅速降低→肌肉舒张骨骼肌和心肌细胞肌浆网释放钙的机制二、骨骼肌的收缩形式等长收缩(isometriccontraction):肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。主要维持人体的位置和姿势等张收缩(isotoniccontraction)：肌肉收缩时只有长度的缩短而无张力的变化（一）等长收缩和等张收缩1.前负荷/肌肉初长度对肌肉收缩的影响前负荷(preload)：肌肉收缩前所承受的负荷初长度（initiallength）：肌肉收缩之前的长度，可以衡量前负荷的大小在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，肌肉收缩越强当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度肌小节2.0-2.2µm，粗、细肌丝理想重叠2.后负荷对肌肉收缩的影响后负荷（afterload）：肌肉在收缩过程中所承受的负荷后负荷增大，产生张力也大，但缩短出现迟，初速度小，缩短总长度也小3.肌肉收缩能力的改变对收缩的影响肌肉收缩力(contractility)：和负荷无关的、决定收缩强度和速度的内在特性即肌肉内部的功能状态包括：兴奋-收缩耦联中胞质内Ca2+的水平横桥活化数目比例肌球蛋白的ATP酶活性不完全强直收缩（incompletetetanus）完全强直收缩（completetetanus）单收缩（twitch）（二）单收缩和强直收缩神经-肌接头的兴奋传递过程和特征终板电位的概念及产生机制兴奋收缩耦联的基本过程骨骼肌的收缩机制、收缩形式和影响因素掌握内容neuromuscularjunction（神经−肌接头）endplatepotential（终板电位）cross-bridgecycling（横桥周期）excitation-contractioncoupling（兴奋-收缩耦联）isometriccontraction（等长收缩）isotoniccontraction（等张收缩）preload（前负荷）initiallength（初长度）afterload（后负荷）contractility（肌肉收缩力）incompletetetanus（不完全强直收缩）completetetanus（完全强直收缩）名词致

谢第三章血液人体解剖生理学

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第一节血液的理化特性及血量第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血型目录第一节血液的理化特性及血量一、血液的组成（一）血液的基本组成血液与肝素等抗凝剂混合离心分层上层：淡黄色透明液体（血浆）中层：白色的白细胞和血小板下层：红色的红细胞（一）血液的基本组成血液放入不加抗凝剂的试管凝血反应被激活血液迅速凝固，血块收缩血清：血块周围析出的淡黄色透明液体（二）血清与血浆的区别血清与血浆的成分基本相同。由于发生血液凝固，与血浆相比，血清中缺乏纤维蛋白原和一些凝血因子，多了一些凝血反应中血小板释放的物质。（三）红细胞比容红细胞比容：红细胞在血液中所占的容积百分比。正常值:男性为40～50％，女性为37～48％。由于血液中白细胞和血小板的容积占比较小，因此红细胞比容相当于血细胞比容。二、血液的理化特性（一）血液的颜色血液的颜色由血红蛋白及其含氧量所决定。动脉血含氧量高，为鲜红色。静脉血含氧量低，为暗红色。皮肤黏膜的颜色主要与血液的颜色相关。当机体缺氧、体内还原血红蛋白超过5g/100mL时，皮肤黏膜会因血液颜色变化而呈现紫绀。（二）血液的相对密度全血-1.050~1.060（红细胞）血浆-1.025~1.030（蛋白质）正常人血液的相对密度随着全血中红细胞和血浆蛋白的含量而变化。血液中红细胞的数量越多，血液的相对密度越大。血浆中血浆蛋白的含量越高，血浆的相对密度越大。（二）血液的相对密度不同血细胞的相对密度也有所不同。由于红细胞的相对密度大于血浆，可以据此进行红细胞沉降率的测定。血液中不同组成成分的比重不同，故可采用离心法进行血液不同成分的分离制备。红细胞-1.090～1.092白细胞-1.050～1.065血小板-1.030～1.042（三）血液的黏滞性液体的黏滞性来源于其内部分子或颗粒间的摩擦。当血液流动时，由于内部分子间相互碰撞、摩擦而产生阻力，使血液具有一定的黏滞性。血液黏稠度（黏度）是反映血液黏滞性的指标之一。以水的黏度为1，全血的相对黏度为4～5，血浆的相对黏度为1.6～2.4。（三）血液的黏滞性全血的黏度主要取决于所含红细胞的数量及其聚集程度，还受血液剪切速率、温度的影响。血浆的黏度主要取决于血浆蛋白的含量。当某些疾病使局部组织血流速度显著减慢时，红细胞可发生叠连和聚集，血黏度升高，使血流阻力增大、组织灌流量降低。使用红细胞解聚剂（如低分子右旋糖酐），使红细胞分散，而减低血液黏滞性，改善微循环灌注。（四）血浆pH正常人血浆的pH为7.35～7.45。红细胞中的pH略低于血浆pH，约为7.20。（四）血浆pH在安静状态下，静脉血中含有较高的CO2（主要以HCO3-的形式）和其他酸性代谢产物。因此静脉血pH与动脉血pH相比更低。当机体运动时，产生更多的CO₂和酸性代谢产物，静脉血的pH可进一步下降。三、血量（一）血量血量全身血液的总量，包括循环血量和储备血量。正常成人的血量相当于体重的7%～8%，即每千克体重约有70～80mL血量。循环血量

全身血液中一大部分在心血管系统中不断流动，为循环血量。储存血量一小部分滞留在肝、肺、皮下及腹腔静脉丛内，流动缓慢，为储存血量。当剧烈运动或大失血时，储存血量可被动员进入循环系统，补充循环血量。（二）机体失血失血量机体调节症状及应对策略不超过全身血量的10%神经和体液调节机体不会出现明显的临床症状不超过全身血量的20%难以通过神经与体液调节代偿恢复眩晕、恶心、乏力、血压下降、脉搏加快、四肢冰冷，严重时会昏倒，需要输血、输液等处理不超过全身血量的30%难以通过神经与体液调节代偿恢复如不及时进行抢救，可能危及生命致

谢第三章血液人体解剖生理学

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编者

中国药科大学赵凯第一节血液的理化特性及血量第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血型目录第二节

血浆一、血浆的成分及其作用水电解质气体非蛋白氮及其他有机物血浆蛋白（一）水运输作用参与生化反应保证物质交换维持渗透压和酸碱平衡调节机体体温调节体液平衡主要是Na+、Cl-和HCO3-，以及少量的Ca2+、Mg2+、CO32-和SO42-。生理功能：参与调节组织液及组织的电解质成分。参与维持血浆渗透压和酸碱平衡。参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。参与新陈代谢等过程。（二）电解质主要是O2和CO2，参与机体的呼吸与细胞的新陈代谢。（四）非蛋白氮及其他有机物主要是糖类、脂肪酸、胆固醇、维生素、激素、氨基酸、尿素、尿酸、肌酸、肌酐等有机物。（三）气体（四）非蛋白氮及其他有机物非蛋白含氮化合物：尿素、尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、氨、肽、胆红素等。作用：评价体内蛋白质代谢状况和肾功能的指标。正常人血液中非蛋白氮含量为0.2～0.4g/L，其中1/3～1/2为尿素氮，测定尿素氮含量可评价肾功能。（五）血浆蛋白血浆蛋白白蛋白血浆蛋白（60～80g/L）白蛋白：40～48g/L，约占血浆总蛋白的54%，肝功能严重障碍时合成减少。糖蛋白球蛋白：15～30g/L，约占血浆总蛋白的38%。纤维蛋白原：约占血浆总蛋白的7%，在血液凝固过程中转换成纤维蛋白。激素、酶、补体和载脂蛋白等：约占血浆总蛋白的1%。（五）血浆蛋白维持血浆胶体渗透压：白蛋白形成的胶体渗透压约占血浆胶体渗透压的75%～80%，长期营养不良、肾功能严重障碍、肝功能严重障碍均会使白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，产生水肿。维持血浆pH：血浆中的蛋白质通常为弱酸性，一些蛋白质负离子与未解离的蛋白质共同组成缓冲对维持血浆pH。（五）血浆蛋白营养作用：被单核—吞噬细胞系统吞饮，分解为氨基酸以供蛋白质的合成，或转变成其他含氮物质。凝血与抗凝功能：既保证了流畅的血液流动，又防止血液的流失。（五）血浆蛋白免疫功能：免疫球蛋白由浆细胞产生，包括IgG、IgA、IgM、IgD和IgE，能够识别特异性的抗原并形成抗原抗体复合物并激活补体系统。运输功能：白蛋白、α1球蛋白可以与血液中的某些物质（尤其是难溶于水的物质）发生可逆性结合。（五）血浆蛋白运输功能：避免这些物质被肾小球滤过例1：转铁蛋白能结合铁离子并将其运输至肝脏等组织储存，防止铁随尿排出。例2：利用白蛋白与紫杉醇结合，减少了过敏反应的发生，促进了紫杉醇在肿瘤组织内分布，增强药效。例3：甲状腺素结合球蛋白能结合甲状腺激素并将其运输至靶组织发挥作用，这也防止某些组织过多摄取。（五）血浆蛋白疾病诊断功能：例：感染时的C反应蛋白，胰腺炎时的淀粉酶，肝细胞损伤时的丙氨酸氨基转移酶。二、血浆渗透压（一）渗透与渗透压渗透：水分子由浓度低的一侧溶液透过只允许水分子通过的半透膜向浓度高的一侧溶液转移的现象。渗透压：溶液所具有的吸引水分子透过单位面积半透膜的力。溶液渗透压的高低只取决于溶液中溶质颗粒数目的多少。（二）血浆渗透压的组成及生理作用正常血浆渗透压：300mOsm/L（5790mmHg）由晶体渗透压和胶体渗透压组成。（二）血浆渗透压的组成及生理作用晶体渗透压：（1）由血浆中电解质、尿素以及葡萄糖等小分子晶体物质形成。（2）298.5mOsm/L（5764.8mmHg）占比99.6%。（3）血浆和组织液晶体渗透压相等。（4）用于维持细胞内外水平衡、保持细胞的正常形态和体积。（二）血浆渗透压的组成及生理作用胶体渗透压：（1）由血浆蛋白，主要是白蛋白等大分子胶体物质形成。（2）1.3mOsm/L（25mmHg）占比0.4%。（3）由于血浆蛋白不易通过毛细血管壁，血管内外的胶体渗透压不等。（4）主要作用：维持血管内外水平衡、

维持正常的血浆容量。（三）等渗溶液和等张溶液低渗溶液等渗溶液高渗溶液定义渗透压低于正常血浆渗透压的液体渗透压等于正常血浆渗透压的液体渗透压高于正常血浆渗透压的液体红细胞状态膨胀，甚至破裂而导致溶血保持正常形态和大小皱缩（三）等渗溶液和等张溶液等张溶液：（1）等渗溶液不一定是等张溶液，例如，1.9%的尿素是等渗溶液，而不是等张溶液。（2）等张溶液实际上是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。0.9%氯化钠溶液既是等渗溶液，又是等张溶液。致

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血细胞一、红细胞（一）红细胞的形态、构成、数量红细胞的正常形态正常红细胞表面光滑，呈双面凹的圆盘形状。中央区域较薄，厚度约1.0μm，周边区域较厚，厚度约2.0～2.7μm。病理状态的红细胞大小和形状发生显著改变，如球形、口型、椭圆形、棘形、靶形和镰形等。（一）红细胞的形态、构成、数量红细胞内的主要成分是血红蛋白，约占红细胞重量的33%，血红蛋白占红细胞总蛋白的95%以上。成熟的红细胞缺乏细胞核及多种细胞器，红细胞不能进行与线粒体相关的氧化反应，主要依靠糖酵解供能。（一）红细胞的形态、构成、数量血红蛋白由1个珠蛋白和4个血红素结合而成。血红素珠蛋白（一）红细胞的形态、构成、数量红细胞是血液中数量最多的血细胞。一般用1L血液中红细胞的个数来表示红细胞的数量。正常成年男性红细胞数4.5～5.5×1012/L正常成年女性红细胞数4.0～5.0×1012/L正常成年男性血红蛋白浓度120～160g/L正常成年女性血红蛋白浓度110～150g/L（一）红细胞的形态、构成、数量正常红细胞的数量不仅有性别的差异，还与年龄、生活环境和机体功能的状态有关。例：如新生儿高于成人，为6.0～7.0×1012/L。高原地区居民高于平原地区居民。经常运动的人红细胞数量也会相对较高。在病理状态下，如各种贫血，常见红细胞数量的减少。（二）红细胞的生理特性红细胞的可塑变形性红细胞的可塑变形性：血液中的红细胞在通过直径比它小的毛细血管和血窦孔隙时可改变其形状，并且通过后仍可恢复原形。（1）如果红细胞的变形能力降低，难以通过脾窦，就会被脾

窦中的巨噬细胞吞噬、破坏。（2）红细胞的正常形态、细胞膜的弹性和胞质的黏度是影响其变形性的重要因素。（二）红细胞的生理特性红细胞的渗透脆性红细胞渗透脆性：红细胞在低渗溶液中发生肿胀破裂的特性。溶血：若将红细胞置于一系列浓度梯度递减的低渗NaCl溶液中，由于细胞内外渗透压的差别，水会不断进入红细胞，使红细胞膨胀甚至破裂，血红蛋白释放入溶液中。红细胞渗透脆性越大，对低渗溶液的抵抗力越小；渗透脆性越小，对低渗溶液的抵抗力越大。（二）红细胞的生理特性红细胞的悬浮稳定性红细胞的悬浮稳定性：正常红细胞具有悬浮于血浆中不易下沉的特性。红细胞沉降率：将经过抗凝处理的血液加入垂直放置的血沉管中，红细胞因为相对密度大于血浆而逐渐下沉。在单位时间内红细胞沉降的距离。正常成年男性红细胞沉降率为0～15mm/h；女性为0～20mm/h。（三）红细胞的功能运输O2和CO2酸碱平衡作用运输NO免疫调节作用（四）红细胞的生成、衰老与破坏红细胞的生成（四）红细胞的生成、衰老与破坏红细胞的生成促红细胞生成素（EPO）是一种糖蛋白，它是调控红细胞生成的主要激素。（1）促进晚期红系祖细胞增殖、抑制其凋亡。（2）诱导红系组细胞向原红细胞分化。（3）促进红细胞的增殖和血红蛋白的合成，加速网织红细胞的成熟与释放。（四）红细胞的生成、衰老与破坏红细胞的生成铁是合成血红蛋白的必需原料，叶酸和维生素B2是合成红细胞DNA所需的重要辅酶。甲状腺激素、肾上腺皮质激素和生长激素等可改变组织对氧的要求而间接促进红细胞生成。转化生长因子β、干扰素γ和肿瘤坏死因子等可抑制红系祖细胞的分化，对红细胞的生成起负性调节作用。（四）红细胞的生成、衰老与破坏红细胞的衰老与破坏正常成人红细胞的寿命平均为120天，平均每个红细胞在循环系统中流动约27km。红细胞的衰老与破坏血管外破坏（90%）血管内破坏（10%）主要在脾、肝和骨髓中被破坏，并由其中的单核—巨噬细胞所吞噬清除。衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损，释放的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白结合，经肝脏代谢。二、白细胞（一）白细胞的形态、分类和数量正常白细胞是一类无色、有核、球形的血细胞，一般呈球形。正常成人白细胞总数为4.0～10.0×109/L。如果白细胞总数超过10×109/L，称为白细胞增多，预示体内有炎症。白细胞总数少于4×109/L，称为白细胞减少。在新药研发过程中，白细胞计数也作为评价药物毒性的常用指标。（一）白细胞的形态、分类和数量根据其胞质内是否含嗜色颗粒：白细胞粒细胞无粒细胞中性粒细胞（50%-70%）嗜酸性粒细胞（5%以下）嗜碱性粒细胞（1%以下）单核细胞（3%-8%）淋巴细胞（20%-40%）大淋巴细胞小淋巴细胞（一）白细胞的形态、分类和数量（二）白细胞的生理特性白细胞的变形性白细胞渗出：除淋巴细胞外，所有的白细胞能伸出伪足，做变形运动，凭此白细胞得以穿过毛细血管壁。（二）白细胞的生理特性白细胞的趋化性白细胞的趋化性：白细胞在某些化学物质的吸引下，可迁移到炎症区域发挥其生理作用。趋化因子：能吸引白细胞发生定向运动的化学物质。（二）白细胞的生理特性白细胞的吞噬吞噬：白细胞识别和粘附、吞入并降解病原体及组织碎片的过程。具有吞噬能力的白细胞称为吞噬细胞，主要包括中性粒细胞和巨噬细胞。选择性（二）白细胞的生理特性白细胞的分泌白细胞还可分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等多种细胞因子，通过自分泌或旁分泌等形式参与炎症和免疫反应。（三）白细胞的功能防御功能非特异性免疫特异性免疫体液免疫细胞免疫吞噬细胞通过吞噬清除病原体，参与炎性反应，不针对特定的病原体。白细胞被病原体刺激后产生特异性的抗体或致敏淋巴细胞对抗病原体。（三）白细胞的功能中性粒细胞中性粒细胞是白细胞中数量最多的细胞，是血液中最重要的吞噬细胞，也是机体防御第一线的中坚力量。机体感染细菌等病原体局部产生趋化物质中性粒细胞粘附在内皮细胞再渗出、游走到达病原体中性粒细胞将病原体吞入胞质内形成吞噬体吞噬体与溶酶体结合溶酶体释放蛋白水解酶、过氧化物酶等将病原体破坏。（三）白细胞的功能嗜酸性粒细胞血液中嗜酸性粒细胞的数量具有明显的昼夜节律性波动，午夜时细胞数增多，清晨时细胞数减少。主要作用：（1）限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型超敏反应中的作用（2）参与对蠕虫的免疫反应（三）白细胞的功能嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞的胞质颗粒中含有肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A和白三烯等多种活性物质等。主要作用：嗜碱性粒细胞是参与变态反应的重要效应细胞，包括哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎、药物过敏及其他过敏反应。（三）白细胞的功能单核细胞单核细胞从骨髓进入血液停留2～3天后进入组织中，细胞体积增大、溶酶体和线粒体的数目增多，成为成熟的巨噬细胞。主要作用：（1）在特异性免疫应答中起调节作用（2）识别杀伤异己细胞，防止自发性肿瘤的发生（3）合成和分泌多种补体成分和炎症因子（三）白细胞的功能淋巴细胞（1）淋巴细胞主要参与机体的特异性免疫应答。（2）根据淋巴细胞的生成、形态与功能的不同，可分成B淋巴细胞、T淋巴细胞。（3）此外，还存在既不表达T细胞特异标志，也不表达B细胞标志的裸细胞，包括杀伤细胞和自然杀伤细胞。（三）白细胞的功能淋巴细胞B细胞介导体液免疫应答、递呈抗原和分泌细胞因子参与免疫调节T细胞介导细胞免疫应答、辅助B细胞产生抗体，介导肿瘤免疫和组织移植免疫NK细胞先天免疫的主要效应细胞，具有主要组织相容性复合体非限制性的细胞毒作用K细胞杀伤作用具有非特异性，识别靶细胞依赖于IgG抗体（四）白细胞的生成与破坏全能造血干细胞髓系干细胞淋巴系干细胞定向祖细胞前体细胞成熟的白细胞调节：集落刺激因子（CSF）粒—巨噬细胞集落刺激因子粒细胞集落刺激因子巨噬细胞集落刺激因子（四）白细胞的生成与破坏中性粒细胞在血液循环中停留6～8小时即进入组织，4～5天后衰老死亡，或经消化道排出。衰老中性粒胞的死亡方式是凋亡，随后被巨噬细胞清除。在细菌感染的急性炎症区域，中性粒细胞的死亡方式是坏死。单核细胞在血液中停留2～3天，然后进入组织，并发育成巨噬细胞，在组织中可生存3个月左右。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞在组织中可分别生存8～12天和12～15天。三、血小板（一）血小板的形态、构成和数量安静时血小板呈两面微凸的圆盘状，激活的血小板还可变形伸出伪足。由于血小板大小个体差异性较大，血小板的直径跨度较大，平均约为2～5μm，厚度约为0.5μm。血小板是无核细胞，除了质膜、内质网、高尔基体和线粒体等细胞结构，还有α颗粒和致密颗粒等独特结构。（二）血小板的特殊结构（三）血小板的生理特性血小板的黏附血小板的聚集血小板的释放血小板的收缩血小板的吸附（四）血小板的生理功能维持血管内皮细胞的完整性参与止血促进凝血（五）血小板的生成与破坏生成血小板由骨髓巨核细胞产生。血小板的生成受到血小板生成素、巨核细胞集落刺激活性物质、血小板生成的抑制因子等调控。破坏进入外周血液循环的血小板寿命为7~14天。衰老的血小板主要在脾脏中被吞噬、破坏。还有少量的衰老血小板在肝脏骨髓被破坏。致

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中国药科大学赵凯第一节血液的理化特性及血量第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血型目录第四节血液凝固与纤维蛋白溶解一、生理性止血正常情况下，小血管受损后，血液流出，经过几分钟后出血就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上用小针刺破指尖或耳垂，使血液自然流出，然后测定出血的延续时间，这段时间称为出血时间。正常为1~3分钟。生理性止血出血时间（一）生理性止血过程①血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减缓，在破损不大的情况下可使血管破口封闭。②血小板血栓当血管损伤后，内皮下胶原的暴露，少量的血小板黏附于胶原上，形成了止血栓的第一步。③血液凝固在受损局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，形成了由血凝块与血小板共同构成的牢固的止血栓。上述三个过程是相继发生但彼此重叠并相互促进的，以保证生理性止血及时而快速的进行。二、血液凝固（一）凝血因子因子同义名合成部位主要功能Ⅰ纤维蛋白原肝形成纤维蛋白，参与血小板聚集Ⅱ凝血酶原肝（需VK）凝血酶促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白；激活FⅤ、FⅧ、FXI、FXIII和血小板，正反馈促进凝血；与内皮细胞上的凝血酶调节蛋白结合，激活蛋白质C和凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）Ⅲ组织因子（TF）组织、内皮、单核细胞作为FⅦa的辅因子，是生理性凝血反应过程的启动物Ⅳ钙离子（Ca2+）—辅因子（一）凝血因子因子同义名合成部位主要功能Ⅴ前加速素易变因子内皮细胞和血小板作为辅因子加速FXa对凝血酶原的激活Ⅶ前转变素稳定因子肝（需VK）与组织因子形成Ⅶa-TF复合物，激活FX和FXIvWFvonWillebrand因子内皮细胞、巨核细胞作为FⅧ载体，促血小板粘附Ⅷ抗血友病因子肝作为辅因子，加速FⅥa对FⅩ的激活Ⅸ血浆凝血活酶肝（需维生素K）FⅨa与FⅧa形成FX酶复合物激活FXⅩStuart-Power因子肝（需维生素K）与FⅤa结合形成凝血酶原酶复合物激活凝血酶原；FⅩa还可激活FⅦ、FⅧ和FⅤ（一）凝血因子因子同义名合成部位主要功能XI血浆凝血活酶前质肝激活FⅨXII接触因子或Hageman因子肝激活FXI、纤溶酶原及前激肽释放酶XIII纤维蛋白稳定因子肝和血小板使纤维蛋白单体相互交联聚合形成纤维蛋白网—高分子量激肽原肝辅因子，促进FXIIa对FXI和前激肽释放酶的激活，促进前激肽释放酶对FXII的激活—前激肽释放酶肝激活FXII和纤溶酶原（二）血液凝固过程瀑布式反应链凝血酶原转变为凝血酶纤维蛋白原转变为纤维蛋白凝血酶原酶复合物的形成由于凝血过程中许多凝血因子均为酶类，当温度在一定范围内升高时，酶的活性增强，可加速血液凝固；温度降低，酶活性降低，血液凝固速度减慢。温度粗糙面可激活血小板发生黏附、聚集和释放的反应。同时，粗糙面也激活FXⅡ，从而加速血液凝固。异物表面的光滑度血液凝固过程中的多个环节都需要Ca2+的参加，如果去除血浆中的游离Ca2+血液将不能凝固，因此常用柠檬酸钠、草酸铵和草酸钾作为体外抗凝剂。Ca2+血液凝固的影响因素加强VK的供应，凝血因子合成增加；VK拮抗剂如华法林可以抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，具有抗凝作用。维生素K浓度三、抗凝系统（一）血管内皮的抗凝作用正常完整的血管内皮细胞可作为一个天然屏障，防止血液中的凝血因子、血小板与内皮下组织接触，从而避免FXII的激活和血小板的活化。血管内皮细胞还具有抗凝血和抗血小板的功能。血管内皮细胞还能合成、分泌组织型纤溶酶原激活物促进纤维蛋白溶解，以保证血管的通畅。（二）纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用（1）纤维蛋白与凝血酶之间具有高亲和力。在凝血过程中所活化的凝血酶，大部分可以被纤维蛋白吸附，这样即加速了局部的凝血反应，又避免了凝血酶向周围扩散。（2）血管损伤后，尽管在局部激活了凝血因子，但是进入血液循环的活化的凝血因子可被血流稀释，不能发挥作用。（3）进入血液循环的活化的凝血因子在经过肝、肺等器官时，还会被单核—巨噬细胞所吞噬。（三）生理性抗凝物质人血浆中至少包含7种丝氨酸蛋白酶型凝血因子的抑制物，称为丝氨酸蛋白酶抑制物，其中最主要的是抗凝血酶Ⅲ，占血浆抗凝血酶活性的75%。丝氨酸蛋白酶抑制物一种酸性黏多糖硫酸酯，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。肝素主要是通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接的抗凝血作用。肝素当凝血酶与血管内皮表面上的凝血酶调节蛋白结合后，可激活蛋白C酶原，蛋白S可使激活的蛋白C的作用大大增强。激活的蛋白C可水解灭活凝血因子FVa和FVⅢa。蛋白质C系统生理性抗凝物质组织因子途径抑制物通过与FXa形成复合物，再与TF-FVIa复合物中FVIa的蛋白酶结构域发生特异的相互作用，从而形成TFPI-FXa-TF-FVIa复合物，并最终抑制外源性凝血途径。组织因子途径抑制物四、纤维蛋白溶解系统在生理性止血过程中，形成的止血栓可以堵塞受损血管，但完成任务后，必须被逐步清除，才能限制凝血过程的发展、保证血管内血流的通畅。止血栓的重新溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统。纤溶系统包括：纤维蛋白溶解酶原纤维蛋白溶解酶纤溶酶原激活物纤溶抑制物（一）纤溶酶原的激活体内纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物：主要由多种组织的血管内皮细胞、单核细胞和巨噬细胞合成。它多以非酶原低活性的单链形式分泌，具有丝氨酸蛋白酶的作用。尿激酶型纤溶酶原激活物：主要由泌尿系统的上皮细胞产生，存在于尿液和血液等体液内。外源性纤溶酶原激活物：一般是指药用的尿激酶、链激酶、葡激酶和重组的组织型纤溶酶原激活物等。（二）纤溶抑制物及其作用体内主要有纤溶酶原激活物抑制物-1和α2-抗纤溶酶，另外，目前临床上已广泛应用的止血药，如氨甲环酸、氨甲苯酸和6-氨基己酸等，都是抑制纤溶酶生成的药物。纤溶抑制物有效地阻止了纤溶过程，从而避免血块的过早溶解或全身性的纤溶激活。（三）纤溶与血液凝固的平衡正常情况下，当血管受损后，血管内的凝血过程与纤溶过程处于动态平衡状态。一旦失衡，就会导致疾病的发生。致

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中国药科大学赵凯第一节血液的理化特性及血量第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血型目录第五节

血型凝集原红细胞膜上特异性抗原，多为镶嵌于膜上的糖蛋白血型血细胞膜上特异性抗原的类型凝集素能与红细胞膜上的凝集原发生反应的特异性抗体红细胞凝集凝集原与相应的凝集素相互作用一、ABO血型系统（一）ABO血型的分型O型红细胞虽然不含A、B抗原，但还有H抗原。若H基因缺损，则不能生成H抗原以及A、B抗原，其血型为孟买型。（二）ABO血型的抗原与抗体ABO血型系统的抗原特异性取决于红细胞膜上糖蛋白或糖脂上所含的糖链。ABO血型系统中的抗原其实包括了3种抗原：A抗原、B抗原和H抗原。A、B抗原都是在H抗原的基础上形成的。若H基因缺损，则不能生成H抗原以及A、B抗原，其血型为孟买型。（三）ABO血型鉴定出生后2～8个月开始产生，8～10岁达高峰正向定型：用抗A与抗B抗体检测来检查红细胞上有无A或B抗原。反向定型：用已知血型的红细胞血清中有无抗A或抗B抗体。二、Rh血型系统（一）Rh血型的发现及人群分布1940年

Landsteiner和Wiener将恒河猴的红细胞重复注射入家兔体内，使家兔血清中产生抗恒河猴红细胞的抗体。在我国汉族和其他大部分民族的人群中，Rh阳性者约占99%，Rh阴性者只占1%左右。（二）Rh血型系统的抗原与分型在5种主要的Rh血型的抗原中，其抗原性的强弱依次为D、E、C、c、e。D抗原的抗原性最强，临床意义也最为重要。通常将红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性。红细胞Rh阴性ABOABRh阳性（三）Rh血型的特点及其临床意义Rh血型系统无天然抗体当Rh阴性受血者第一次输入Rh阳性的血液后，一般不产生明显的免疫反应，但会产生抗Rh抗体。当第二次输入Rh阳性的血液时，红细胞上Rh抗原就会与血液中的抗Rh抗体发生凝集反应。（三）Rh血型的特点及其临床意义第一次妊娠第二次妊娠由于一般只有在妊娠末期或分娩时才有足量的胎儿红细胞进人母体，因此Rh阴性的母体怀第一胎Rh阳性的胎儿时，很少出现新生儿溶血。母体内由第一胎形成的抗Rh抗体可进入胎儿体内而引起新生儿溶血。三、输血原则01020304输血前必须鉴定血型，坚持同型输血即使ABO血型相同，仍必须进行交叉配血试验紧急情况下可谨慎进行异型输血做好以患者为中心的血液管理致

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第一节心脏的生理第二节血管生理第三节心血管调节第四节器官循环目录第一节

心脏的生理一、心动周期与心率（一）心动周期1.概念心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期分为收缩期（systole）和舒张期（diastole）心动周期与心率呈互为倒数的关系，若心率=75次/分，则一个心动周期0.8s2.

特点心房收缩在先，心室收缩在后；左右两侧心房或心室同步活动舒张期时间>收缩期时间心率加快时，心动周期缩短，以舒张期缩短更明显。心肌细胞工作时间相对延长全心舒张期0.4s有利于心肌休息和心室充盈心动周期示意图二、心脏的泵血功能心脏泵血过程1.等容收缩期2.快速射血期3.减慢射血期4.等容舒张期5.快速充盈期6.减慢充盈期7.心房收缩期心室收缩期心室舒张期心动周期中压力、容积、瓣膜等变化示意图（1）等容收缩期心室开始收缩室内压急剧升高房室瓣关闭主动脉瓣仍处于关闭状态（容积不变，血流：静脉流向心房不流）等容收缩期的特点※①心室第一次密闭；心室收缩，室内压↑↑＞房内压，使房室瓣关闭室内压仍＜主动脉压，主动脉瓣未打开②室内压升高最快；③心室容积最大，保持不变。0.05s（2）快速射血期0.1s心室继续收缩室内压>主动脉压主动脉瓣开放迅速射血入动脉（占射血量2/3）心室容积迅速下降心室肌强烈收缩，射入动脉的血量大、流速快（占射血量的2/3）（3）减慢射血期0.15s心室收缩强度减弱室内压略<动脉压主动脉瓣开放射血能=血液的动能继续射血入动脉心室容积继续下降心室收缩期特点：因室内压↑＞主动脉压，主动脉瓣打开，开始射血（高血压时，等容收缩期延长、射血期缩短）快速射血期末室内压与主动脉压最高；心室容积由最大→最小射血速度由快→慢（4）等容舒张期0.06-0.08s心室开始舒张室内压急剧下降动脉瓣关闭心室容积不变，血流：静脉流向心房不流室内压仍>房内压，房室瓣仍处于关闭状态等容舒张期的特点※①心室第二次密闭心室舒张，室内压↓＜主动脉压，主动脉瓣关闭室内压仍＞房内压，房室瓣未打开②室内压下降最快；③心室容积最小，保持不变。（5）快速充盈期0.11s室内压进一步下降（室内压<房内压）房室瓣开放，心室继续舒张室内压急剧下降（室内压=负压）心房和大静脉内血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速增加（6）减慢充盈期0.22s随着心室内血液的充盈，心室与心房、大静脉间的压力减小，血液流入心室的速度减慢。心室舒张期特点※：室内压↓＜房内压，房室瓣打开，开始充盈心室容积由最小→最大充盈速度由快→慢心室的舒张充盈期（历时0.5s），包括：全心舒张期(0.4s)：回流血量占75﹪心房收缩期(0.1s)

：回流血量占25﹪（7）心房收缩期心房收缩的（初级泵）作用：1、进一步增加心室的容积和压力—利于心室射血；2、降低心房内压力—利于静脉血回流。心房收缩期的特点：①房内压＞室内压，房室瓣开放；②室内压仍＜主动脉内压，半月瓣仍关闭；③心房收缩结束后，心室容积达最大。三、心脏泵血功能的评价（一）心脏的输出量每搏输出量和射血分数一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，称为每搏输出量（strokevolume），简称搏出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（ejectionfraction）。每分输出量和心指数一侧心室每分钟射出的血液量，称为心输出量（cardiacoutput），又称每分输出量（cardiacminuteoutput）。以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数（cardiacindex）。（二）心做功量每搏功：心室每收缩一次所作的机械外功每搏功＝（射血期左心室内压－左心室舒张末期内压）×搏出量肺动脉压力是主动脉压力的1/6，尽管左右心室输出量相等，但右心室做功仅为左心室的1/6。每分功：心室每分钟收缩射血所做的功每分功＝每搏功×心率（三）心脏泵血功能的储备概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备（cardiacreserve）大小：为安静时的5~6倍，运动员更高意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能安静时：5-6L/min剧烈运动：25-30L/min运动员：35L/min1.搏出量储备=舒张期储备+收缩期储备心输出量（L/min）心率(/min)舒张末期容积（mL）收缩末期容积（mL）每搏量（mL）静息5751255570运动30180140＜20>140储备251051535＞70（最多50mL，储备不足1倍）2.心率储备心率：正常60-100次/分，平均75次/分心率储备：最高160-180次/分时，储备约为2-2.5倍心输出量（L/min）心率(/min)舒张末期容积（mL）收缩末期容积（mL）每搏量（mL）静息5751255570运动30180140＜20>140储备251051535＞70＞180次/分→心动周期缩短（尤其心舒张期）→充盈量↓→搏出量↓→心输出量↓心力储备心率贮备★

（2-2.5倍）搏出量储备收缩期贮备☆收缩末期容积的储备量（约为55ml）舒张期贮备心室舒张末期容积的储备量（约为15ml）四、影响心脏泵血功能的因素心输出量搏出量心率前负荷后负荷心肌收缩能力神经因素体液因素（一）前负荷心室肌的前负荷

是指心脏收缩前遇到的负荷，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。心肌异长自身调节前负荷↑（初长度）↑→心肌收缩力↑异长自身调节：通过改变心肌的初长度而改变心肌收缩力的现象心的定律（Frank-Starling定律）：心室舒张末期容积在一定范围内增大而增强心室收缩力的现象3.心室功能曲线左段：较陡，前负荷5~15mmHg，心功正常工作段。说明在未达最适前负荷时初长度↑，搏出量也↑，存在前负荷储备-异长自身调节区中段：稍平，前负荷15~20mmHg。说明前负荷/初长度达上限，但对搏功影响不大后段：平坦或略降，前负荷＞20mmHg。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变4.心室肌前负荷与心肌异长自身调节前负荷↑（初长度）↑→心肌收缩力↑异长自身调节：通过改变心肌的初长度而改变心肌收缩力的现象生理意义：对搏出量的微小变化进行精细调节，维持心室射血量与静脉回心血量之间的平衡当某一时刻静脉回流量增加时，心室的充盈量也增加，通过异长自身调节，搏出量也会增加。使心输出量始终与静脉回流量相一致5.影响心室肌前负荷的因素（1）静脉回心血量（2）射血后心室余血量心室充盈时间↑（与心率有关）静脉回流速度↑（静脉-心房压差有关）心包腔内压力↓心室顺应性↑凡能影响心室舒张期充盈量的因素，都可通过异长自身调节使搏出量发生改变。心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和射血后心室内残余血量之和（二）后负荷心室射血时遇到的阻力(即动脉血压)※80~170mmHg后负荷↑（一定范围内）等容收缩期↑+心肌缩速度↓射血期↓+射血速度↓搏出量↓心室余血量↑前负荷↑搏出量↑异长调节（三）心肌收缩力心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性，又称心肌的变力状态。生理意义：对幅度较大、持续时间较长的循环功能改变进行持久、大幅度的搏出量调节。影响因素：受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中