(2025年)医学免疫学试题与答案(附解析)

(2025年)医学免疫学试题与答案(附解析)一、单项选择题（每题2分，共10分）1.关于T细胞活化的共刺激信号，下列哪项描述错误？A.主要由APC表面的B7分子与T细胞表面的CD28结合提供B.缺乏共刺激信号时，T细胞可进入克隆无能状态C.CTLA-4与B7结合产生抑制性信号D.共刺激信号是T细胞活化的第一信号2.下列哪种细胞因子主要由Th2细胞分泌，参与体液免疫和过敏反应？A.IFN-γB.IL-4C.IL-17D.TGF-β3.关于MHC分子的功能，错误的是？A.MHCⅠ类分子提呈内源性抗原给CD8+T细胞B.MHCⅡ类分子提呈外源性抗原给CD4+T细胞C.MHC分子参与T细胞在胸腺中的阳性选择D.MHC分子多态性仅影响器官移植排斥，与疾病易感性无关4.新生儿通过胎盘获得IgG属于哪种免疫类型？A.自然主动免疫B.自然被动免疫C.人工主动免疫D.人工被动免疫5.与系统性红斑狼疮（SLE）发病相关的自身抗体主要针对？A.乙酰胆碱受体B.甲状腺过氧化物酶C.双链DNA（dsDNA）D.胰岛β细胞抗原二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）6.属于固有免疫细胞的有？A.中性粒细胞B.B细胞C.自然杀伤细胞（NK细胞）D.树突状细胞（未成熟）7.关于免疫耐受的描述，正确的是？A.是抗原特异性的无应答状态B.中枢耐受发生于胸腺和骨髓C.外周耐受仅通过克隆清除实现D.自身免疫病可能与免疫耐受破坏有关8.肿瘤免疫逃逸的机制包括？A.肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子表达下调B.肿瘤细胞分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）C.肿瘤微环境中调节性T细胞（Treg）浸润增加D.肿瘤细胞高表达PD-L1，与T细胞PD-1结合抑制活化9.关于补体系统的生物学作用，正确的是？A.补体经典途径激活需抗原-抗体复合物启动B.补体旁路途径激活无需抗体参与C.C5b-9复合物可形成攻膜复合体（MAC）溶解靶细胞D.补体片段C3b具有调理作用10.与Ⅰ型超敏反应相关的介质包括？A.组胺B.白三烯C.前列腺素D2D.穿孔素三、简答题（每题8分，共40分）11.简述适应性免疫应答的主要特点及其与固有免疫应答的关键区别。12.试述B细胞活化的双信号学说，并列举参与双信号的主要分子。13.自身免疫病的发生机制包括哪些关键环节？请至少列出4项。14.比较T细胞受体（TCR）与B细胞受体（BCR）在识别抗原方式上的差异。15.解释“免疫检查点”的概念，并举例说明其在肿瘤免疫治疗中的应用。四、案例分析题（每题17.5分，共35分）16.患者，女，28岁，反复口腔溃疡、面部红斑（日晒后加重）、关节肿痛3个月。实验室检查：抗核抗体（ANA）阳性（1:1024，颗粒型），抗双链DNA（dsDNA）抗体阳性，补体C3、C4降低，尿蛋白（++）。问题：（1）该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？（2）简述其发病的免疫学机制。（3）针对该疾病的主要治疗原则有哪些？17.患儿，男，6个月，反复发生肺炎、中耳炎，病原学检查显示为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等胞外菌感染。实验室检查：血清IgG、IgA、IgM水平显著降低，外周血B细胞数量几乎为0，T细胞数量及功能正常。问题：（1）该患儿最可能的免疫缺陷病类型是什么？其遗传方式是什么？（2）简述其发病的分子机制。（3）该疾病与X-连锁高IgM综合征的主要区别是什么？答案与解析一、单项选择题1.答案：D解析：T细胞活化需要双信号：第一信号是TCR识别MHC-抗原肽复合物（由APC或靶细胞提供），第二信号即共刺激信号（如B7-CD28）。缺乏共刺激信号时，T细胞无法活化并进入克隆无能，CTLA-4与B7结合产生抑制信号（负调控）。因此D错误。2.答案：B解析：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-13等，促进B细胞增殖分化为浆细胞（体液免疫），并参与Ⅰ型超敏反应（如IL-4诱导IgE类别转换）。IFN-γ主要由Th1和NK细胞分泌（细胞免疫），IL-17由Th17分泌（炎症），TGF-β由Treg等分泌（免疫抑制）。3.答案：D解析：MHC分子多态性不仅影响移植排斥，还与多种疾病易感性相关（如HLA-B27与强直性脊柱炎关联）。MHCⅠ类分子提呈内源性抗原给CD8+T细胞，Ⅱ类分子提呈外源性抗原给CD4+T细胞，且参与胸腺阳性选择（T细胞获得MHC限制性）。4.答案：B解析：自然被动免疫指母体通过胎盘（IgG）或初乳（sIgA）将抗体传递给新生儿；自然主动免疫是个体感染后自身产生抗体；人工主动免疫是接种疫苗（如灭活疫苗），人工被动免疫是注射免疫血清（如抗毒素）。5.答案：C解析：SLE患者体内可产生多种自身抗体，其中抗dsDNA抗体是其标志性抗体，与疾病活动度及肾损伤相关。乙酰胆碱受体抗体见于重症肌无力，甲状腺过氧化物酶抗体见于桥本甲状腺炎，胰岛β细胞抗原抗体见于1型糖尿病。二、多项选择题6.答案：ACD解析：固有免疫细胞包括中性粒细胞、单核/巨噬细胞、NK细胞、树突状细胞（未成熟时主要参与固有免疫）、肥大细胞等；B细胞是适应性免疫细胞（体液免疫）。7.答案：ABD解析：免疫耐受是抗原特异性无应答，中枢耐受发生于胸腺（T细胞）和骨髓（B细胞），通过克隆清除（阴性选择）实现；外周耐受机制包括克隆无能、免疫忽视、调节性T细胞抑制等。自身免疫病的发生常与中枢或外周耐受破坏有关。8.答案：ABCD解析：肿瘤逃逸机制包括：①抗原缺失或MHCⅠ类分子表达下调（避免被CD8+T细胞识别）；②分泌TGF-β、IL-10等抑制性因子；③招募Treg抑制效应T细胞；④高表达PD-L1/PD-L2，与T细胞PD-1结合传递抑制信号（免疫检查点通路激活）。9.答案：ABCD解析：经典途径由抗原-抗体复合物（IgG/IgM）激活C1启动；旁路途径由病原体表面成分（如脂多糖）直接激活C3；MAC（C5b-9）插入靶细胞膜形成孔道导致溶解；C3b与病原体结合后可被吞噬细胞表面CR1识别（调理作用）。10.答案：ABC解析：Ⅰ型超敏反应（速发型）中，肥大细胞/嗜碱性粒细胞活化后释放预存介质（组胺）和新合成介质（白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子等）。穿孔素是CTL/NK细胞杀伤靶细胞的效应分子（属于细胞免疫）。三、简答题11.适应性免疫应答的特点：①特异性（识别特定抗原表位）；②记忆性（再次接触相同抗原时快速增强应答）；③耐受性（对自身抗原无应答）；④自限性（通过负调控终止应答）。与固有免疫的关键区别：固有免疫是先天获得、非特异性、无记忆性，主要通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），应答迅速（数分钟至数小时）；适应性免疫是后天获得、特异性、有记忆性，通过TCR/BCR识别抗原，应答较慢（数天至1周），但效应更强。12.B细胞活化需要双信号：①第一信号（抗原识别信号）：BCR特异性结合抗原表位，经Igα/Igβ传递至胞内；②第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，同时Th细胞分泌细胞因子（如IL-4、IL-5）辅助B细胞增殖分化。此外，B细胞作为APC时，可通过MHCⅡ类分子提呈抗原给Th细胞，形成Th-B细胞间的相互作用。13.自身免疫病的发生机制包括：①自身抗原的改变（如感染、药物导致抗原表位暴露或修饰）；②分子模拟（病原体抗原与自身抗原存在交叉表位，如A组链球菌M蛋白与心肌抗原）；③免疫调节异常（Treg功能缺陷或Th1/Th2失衡）；④MHC分子与疾病易感性关联（如HLA-DR3与SLE关联）；⑤淋巴细胞克隆无能被打破（如共刺激信号异常激活）。14.TCR与BCR识别抗原的差异：①TCR只能识别MHC分子提呈的线性抗原肽（需MHC限制性），且不能直接识别游离抗原；BCR可直接识别天然抗原（构象表位或线性表位），无需MHC提呈。②TCR由αβ或γδ链组成，仅表达于T细胞表面；BCR是膜型Ig（mIgM/mIgD），表达于B细胞表面，分泌型为抗体。③TCR识别的抗原多为内源性（MHCⅠ类）或外源性（MHCⅡ类）肽段；BCR可识别蛋白质、多糖、脂类等多种类型抗原。15.免疫检查点是免疫系统中的负调控分子，通过抑制T细胞过度活化来维持自身耐受。常见检查点包括CTLA-4（表达于活化T细胞，与B7结合抑制信号）和PD-1（表达于T细胞，与PD-L1/PD-L2结合抑制活化）。肿瘤细胞可利用免疫检查点通路逃逸免疫攻击（如高表达PD-L1）。肿瘤免疫治疗中，通过阻断检查点（如PD-1/PD-L1抑制剂）可解除T细胞抑制，恢复其杀伤肿瘤的能力（如帕博利珠单抗用于黑色素瘤、肺癌治疗）。四、案例分析题16.（1）最可能的诊断是系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①临床表现：反复口腔溃疡、面部红斑（光敏感）、关节肿痛；②实验室检查：ANA高滴度阳性（SLE筛选指标）、抗dsDNA抗体阳性（特异性指标）、补体降低（提示补体消耗，与疾病活动相关）、尿蛋白阳性（肾损伤表现）。（2）免疫学机制：①自身抗原暴露（如紫外线诱导角质细胞凋亡，释放核抗原）；②B细胞异常活化，产生抗核抗体（如抗dsDNA、抗Sm抗体），形成免疫复合物（IC）；③IC沉积于小血管（如肾小球基底膜、皮肤），激活补体经典途径，导致炎症损伤（Ⅲ型超敏反应）；④Th1/Th2失衡（Th2优势促进B细胞活化）；⑤Treg功能缺陷，无法抑制自身反应性T/B细胞。（3）治疗原则：①控制活动期炎症：糖皮质激素（如泼尼松）抑制免疫应答；②免疫抑制剂：环磷酰胺、吗替麦考酚酯抑制B细胞增殖及IC产生；③对症治疗：羟氯喹（抗光敏感、稳定溶酶体）、非甾体抗炎药（关节肿痛）；④生物制剂：抗CD20单抗（利妥昔单抗）清除B细胞；⑤监测并处理并发症（如狼疮性肾炎需控制蛋白尿、保护肾功能）。17.（1）最可能的诊断是X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA），遗传方式为X染色体隐性遗传（病因为Bruton酪氨酸激酶基因BTK突变，男性发病）。（2）分子机制：BTK是B细胞发育的关键信号分子，参与前B细胞受体（pre-BCR）信号转导。BTK突变导致前B细胞无法分化为成熟B细胞（停留在前B细胞阶段），外周血B细胞缺失，浆细胞无法产生免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM均降低），因此对胞外