溺水急救与复苏临床应用专家共识（2025版）

溺水急救与复苏临床应用专家共识（2025版）前言溺水是全球范围内导致意外死亡的主要原因之一，尤其是在儿童和青少年群体中。尽管近年来急救医学取得了显著进展，但溺水急救的院前处置、复苏流程及院内综合管理仍存在诸多争议与挑战。为了进一步规范溺水急救的临床实践，提高复苏成功率及神经系统预后，基于最新的循证医学证据和国际复苏指南，结合我国临床实际情况，特制定《溺水急救与复苏临床应用专家共识（2025版）》。本共识旨在为急救人员、急诊科医师及重症医学专家提供科学、规范、可操作的指导建议，涵盖从现场急救到复苏后全流程管理的关键环节。一、溺水的病理生理学机制与临床特征溺水的核心病理生理改变是急性窒息缺氧，进而导致一系列复杂的级联反应。理解这些机制对于制定精准的复苏策略至关重要。1.1缺氧与窒息过程溺水者一旦吸入液体，会导致气道阻塞、肺通气和换气功能立即丧失。无论是淡水还是海水溺水，主要致死原因均为严重低氧血症。随着缺氧时间的延长，机体从有氧代谢转为无氧代谢，导致乳酸堆积、代谢性酸中毒。若缺氧持续，心肌收缩力下降，最终导致心搏骤停。值得注意的是，大部分溺水者在水中发生心搏骤停的主要原因为严重缺氧，而非原发性心律失常，这与心源性心脏骤停有本质区别。1.2浸泡反应与“冷水”保护当人体突然浸入冷水中，会触发强烈的“潜水反射”，表现为心动过缓和外周血管收缩。这种反射在婴幼儿和儿童中尤为明显，虽然在一定程度上可以保护重要脏器的氧供，但也可能诱发恶性心律失常。此外，低温环境会迅速降低机体核心体温，产生“低温保护”效应，显著降低脑组织对缺氧的耐受性，延长复苏的时间窗口。因此，对于低温溺水患者，即使心搏骤停时间较长，也不应轻易放弃抢救。1.3肺损伤与液体交换溺水液体进入呼吸道后，会破坏肺泡表面活性物质，导致肺泡塌陷、肺顺应性降低和通气/血流比例失调。海水溺水因高渗性可导致体液移入肺泡，加重肺水肿；淡水溺水因低渗性可能导致低钠血症和溶血，但在临床急救的紧急阶段，液体性质的差异对即刻复苏流程的影响相对较小，重点仍在于纠正缺氧。二、现场急救与安全救援现场急救是溺水生存链中的首要环节，其核心目标是快速将患者脱离水面并启动基本生命支持。2.1水上救援原则救援者的安全始终是第一优先级。应遵循“抛、划、游”的救援原则，优先尝试使用岸边的延伸物（如竹竿、绳索）或抛掷漂浮物（如救生圈）进行接触式救援。只有在具备专业水上救援技能且确保自身安全的前提下，方可入水直接救援。严禁非专业人员盲目跳入水中施救，以免造成双重溺亡事故。2.2脱离水面与初步评估将患者救上岸后，应立即评估其意识和呼吸状况。由于溺水者即使处于濒死状态也可能发生剧烈的挣扎，救援者需警惕患者可能发生的咬合或抓抱动作。对于无意识、无呼吸或仅有濒死喘息的患者，应立即启动心肺复苏（CPR）。2.3脊柱损伤的评估与制动虽然大多数溺水患者不需要常规脊柱制动，但对于伴有diving（跳水）史、浅水区头部撞击史、面部创伤或存在神经系统定位体征的患者，应高度怀疑颈椎损伤。在搬运过程中，应尽量保持头颈躯干轴线一致，使用硬质颈托和脊柱板固定，或在手动轴线固定下进行气道管理，避免不当移动造成继发性脊髓损伤。三、基础生命支持（BLS）溺水导致的心搏骤停具有其特殊性，因此复苏策略与常规心源性骤停有所不同，重点在于尽早恢复通气和氧合。3.1通气优先原则对于溺水引发的心搏骤停，标准的C-A-B（胸外按压-气道-呼吸）顺序并不适用。共识强烈建议采用A-B-C（气道-呼吸-胸外按压）或结合C-A-B但强调早期通气的改良策略。因为溺水患者的核心问题是缺氧，血液中可能尚存氧分，关键在于将其输送至脑部。因此，急救人员应立即清理口鼻异物（保持呼吸道通畅），并给予2-5次人工呼吸（吹气），随后再进行胸外按压。3.2人工呼吸技术在开放气道（仰头举颏法或托下颌法）后，施救者应捏住患者鼻孔，口对口密封进行吹气。每次吹气时间应持续1秒以上，观察到胸廓有明显起伏方为有效。若施救者不愿或无法进行口对口呼吸，应立即使用面罩-球囊装置。对于儿童患者，应避免过度通气，以免造成气压伤。3.3胸外按压要点若给予人工呼吸后患者仍无脉搏（或非专业人员无法判断脉搏），应立即开始胸外按压。按压位置：两乳头连线中点（胸骨下半部）。按压深度：至少为胸部前后径的1/3（儿童约5cm，婴儿约4cm，成人5-6cm）。按压频率：100-120次/分。按压-通气比：单人救援时为30:2；双人救援时（如急救团队到达）可调整为15:2，以增加通气频率。3.4仅胸外按压的局限性共识强调，对于溺水心搏骤停，单纯胸外按压（Hands-onlyCPR）效果不佳，必须包含人工呼吸。因为此时血液中氧气储备已耗尽，不进行通气无法纠正缺氧。因此，公众教育应特别强调溺水急救中“呼吸”的重要性。四、高级生命支持（ACLS）当急救医疗服务（EMS）到达或患者转运至急诊科后，应立即启动高级生命支持，包括气道管理、除颤、药物应用及生理参数监测。4.1气道与呼吸管理尽早建立高级气道是ACLS的关键。氧疗：在建立高级气道前，使用面罩给予100%浓度的氧气。高级气道建立：首选声门上气道（如喉罩）或气管插管。气管插管应由经验丰富的医师操作，多次尝试插管会中断按压，降低复苏成功率。一旦插管成功，应立即确认导管位置（如二氧化碳波形图监测）并固定。机械通气：连接呼吸机或转运呼吸器，初始设置可参考：潮气量6-8ml/kg（理想体重），呼吸频率10-12次/分，PEEP5-10cmH2O以改善氧合。应避免过高的气道峰压。4.2除颤策略溺水心搏骤停的心律多为无脉性电活动（PEA）或心室停搏，初始心室颤动（VF）或无脉性室速（pVT）相对较少，除非患者伴有潜在心脏病或触电情况。监测：一旦除颤仪连接，应立即分析心律。除颤：若识别为VF/pVT，应立即进行单向波除颤（能量120-200J）或双向波除颤（制造商推荐能量，通常2J/kg）。CPR重启：除颤后立即恢复CPR，无需立即检查脉搏，持续5个周期（约2分钟）后再检查心律。4.3药物应用药物应用应在建立气道、进行有效通气和按压的基础上进行。肾上腺素：对于不可除颤心律（PEA/心室停搏）或除颤后持续存在的VF/pVT，应尽早给予肾上腺素，1mg静脉推注，每3-5分钟一次。抗心律失常药：对于VF/pVT，若除颤2-3次后仍持续，可给予胺碘酮（300mg静推，后续可追加150mg）或利多卡因（1-1.5mg/kg）。其他药物：不推荐常规使用碳酸氢钠、钙剂或利尿剂，除非存在特定的代谢紊乱（如严重高钾血症）。仅在证实存在低血糖时补充葡萄糖。4.4严重低温下的特殊考虑若患者核心体温低于30°C，除颤仪和药物的效果可能受限。除颤：若体温<30°C，可尝试除颤1次，若无效，暂不再除颤，立即复温。若体温在30-34°C之间，常规除颤流程。给药间隔：若体温<30°C，药物代谢减慢，应延长给药间隔（如肾上腺素每6-10分钟一次），待体温回升后再按常规间隔给药。五、溺水性低温的识别与处理低温是溺水患者常见的并发情况，也是影响预后的重要因素。共识对低温的分级与处理提出了明确路径。5.1低温分级与临床表现根据核心体温（直肠、食管或膀胱温度）将低温分为：轻度低温（35-32°C）：寒战剧烈，四肢麻木，运动协调能力下降。中度低温（32-28°C）：意识模糊，瞳孔散大，寒战停止，心率减慢。重度低温（<28°C）：昏迷，反射消失，心率极慢或停搏，外观类似死亡。下表总结了不同低温等级下的关键体征与急救重点：低温分级核心体温范围主要生理特征复温策略重点轻度低温35°C-32°C剧烈寒战、血压升高、心率加快被动复温：去除湿衣，保暖，覆盖身体中度低温32°C-28°C意识改变、寒战停止、心率下降、房颤风险增加主动体外复温：加温毯、辐射加热、输注温热液体重度低温<28°C昏迷、反射消失、心动过缓/停搏、低血压主动体内复温：体外循环（ECMO）、体外膜肺氧合、腹膜透析/血液透析（加温）5.2复温技术被动复温：适用于轻度低温。将患者移至温暖环境，脱去湿衣物，用干燥保暖材料（如羊毛毯、铝箔毯）包裹，减少体热散失。主动体外复温：适用于中度低温或重度低温作为辅助手段。使用强制送风加热毯（BairHugger等）、电热毯或辐射加热器。注意避免皮肤烫伤。主动体内复温：适用于重度低温且伴有心搏骤停或不稳定血流动力学者。最有效的方法是体外循环（CPB）或体外膜肺氧合（ECMO），能同时提供循环支持和快速复温。若无条件，可考虑静脉输注加温液体（43°C生理盐水）、腹膜透析或胸腔灌洗。5.3复温中的监测复温过程中可能出现“复温性休克”（血管扩张导致低血压）和“复温性低钾”（钾离子向细胞内转移）。应严密监测血压、心率、心电图及电解质变化，及时补液扩容，谨慎补钾。六、复苏后综合治疗自主循环恢复（ROSC）仅是救治的第一步，复苏后综合征的管理直接关系到患者的最终生存率和神经功能预后。6.1呼吸道管理与肺水肿处理溺水患者常并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或神经源性肺水肿。肺保护性通气：采用低潮气量（6ml/kg）、适当PEEP的通气策略，避免肺过度膨胀。氧合目标：维持PaO2在80-100mmHg或SpO294%-98%。支气管镜：若怀疑有大量泥沙、水草等异物吸入，应在生命体征相对稳定后尽早行支气管镜检查，清理气道，防止肺部感染和肺不张。6.2循环支持与血流动力学优化复苏后常伴有心肌顿抑和血管麻痹，导致血流动力学不稳定。监测：留置动脉导管监测有创血压，必要时放置中心静脉导管或PICCO监测心输出量。治疗：首选液体复苏纠正低血容量。若液体复苏后仍存在低灌注，可使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，或根据患者既往血压水平设定更高的目标值（如≥80-90mmHg），以保证脑灌注压。6.3神经功能保护与目标温度管理（TTM）目标温度管理是改善神经功能预后的核心措施。指征：对于所有心搏骤停后昏迷（GCS<8分）的复苏后患者，均应考虑TTM。目标温度：建议将核心体温控制在32°C-36°C之间，并持续至少24小时。目前不推荐常规诱导低于32°C的低温。实施方法：使用体表降温设备（冰毯、冰帽）或血管内降温导管。降温过程中应使用肌松剂和镇静剂防止寒战。复温：复温速度应缓慢，建议控制在0.25°C-0.5°C/小时，以防止颅内压反跳。6.4控制颅内压与癫痫防治颅内压（ICP）监测：对于昏迷程度深、CT提示脑水肿明显的患者，可考虑有创ICP监测。措施：维持头部抬高30°，保持颈静脉回流通畅。控制PaCO2在正常范围（35-40mmHg），避免过度通气导致的脑血管收缩。甘露醇或高渗盐水可用于降低颅内压。癫痫：溺水性脑损伤易继发癫痫，持续癫痫发作会加重脑缺氧。应常规应用脑电图（EEG）监测，若有癫痫活动，首选苯二氮卓类或丙戊酸钠控制。七、预后评估与终止复苏在长时间抢救后，如何科学评估预后并决定是否终止复苏，是临床面临的伦理与临床难题。7.1预后评估指标临床体征：瞳孔散大固定、无自主呼吸、无脑干反射（如角膜反射、头眼反射）通常提示预后不良，但在低温或药物影响下需谨慎判断。实验室指标：心搏骤停后72小时神经元特异性烯醇化酶（NSE）显著升高（如>60-80μg/L）提示预后不良。S100B蛋白也有参考价值。影像学检查：CT显示严重的弥漫性脑水肿、灰白质界限消失提示预后极差。电生理检查：24-48小时后脑电图显示背景抑制或爆发抑制，或体感诱发电位（SSEP）N20波消失，是预测不良预后的强有力指标。7.2终止复苏的原则由于溺水（尤其是冷水溺水）存在特殊的生理保护机制，终止复苏应比心源性骤停更加保守。现场终止：非专业人员不建议在现场宣布死亡。专业急救人员若在水中发现已腐烂、断头或明显不可存活的尸体，可终止抢救。若核心体温<32°C，原则上不应在现场或转运途中终止复苏，必须持续进行CPR直至复温。院内终止：若经过积极的、标准的高级生命支持（包括TTM）超过30分钟，仍无自主循环恢复，且排除低温、药物中毒等因素，可考虑终止复苏。下表列出了溺水复苏过程中需警惕的特殊情况与禁忌操作：环节常见误区/风险正确操作/建议现场急救盲目入水救人；立即倒挂控水优先岸上救援；不控水，立即开始CPR气道管理忽视颈椎损伤；盲目插入喉镜怀疑颈椎损伤时保持轴线固定；操作轻柔胸外按压频率过快或过慢；按压中断维持100-120次/分；最小化中断（<10秒）通气管理过度通气；未给PEEP避免高潮气量；给予适当PEEP对抗肺水肿低温处理复温过快；忽视低温对药物/除颤的影响缓慢复温；低温下延长药物间隔和除颤判断时间终止复苏短时间抢救无效即放弃冷水溺水需长时间抢救；复温后仍无ROSC方可考虑八、预防与公众教育医学救治的终点是预防。共识强调，建立全社会参与的溺水预防体系是降低死亡率的最有效手段。8.1重点人群监管儿童、青少年及老年人是高危人群。家长应加强对未成年人的监护，坚决避免儿童在无人看管的情况下接近开放性水域。学校应将游泳技能和自救互救知识纳入必修课程。8.2环境设施改造在江河湖泊、游泳池等区域设置明显的警示标识和救生设备（救生圈、救生杆）。池塘、水井等应加盖或设置围栏。8.3