高血压急症诊疗规范（2021年版）

汇报人:XXXX2026.04.29高血压急症诊疗规范（2021年版）CONTENTS目录01

疾病概述02

相关概念与分类03

病理生理机制04

临床表现与诊断CONTENTS目录05

危险程度评估06

治疗原则与策略07

预防与管理疾病概述01定义与核心特征

高血压急症的定义高血压急症是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤，或原有功能受损进行性加重为特征的临床综合征。若收缩压≥220mmHg和/或舒张压≥140mmHg，无论有无症状都应视为高血压急症；某些患者既往血压增高已造成靶器官损伤，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应视为高血压急症。

核心特征一：血压急剧升高与调节机制失常与以往定义相比，更强调血压的突然、快速升高及所导致的调节机制失常，而非单纯依赖特定血压阈值。在高血压脑病、恶性高血压、高血压血栓性微血管病的诊断中，升高速度和调节机制失常比血压幅度更重要。

核心特征二：靶器官急性损伤或功能恶化这是高血压急症区别于其他高血压情况的关键特征，表现为心、脑、肾等重要脏器的急性功能不全，如急性冠脉综合征、急性心力衰竭、急性脑卒中、高血压脑病、主动脉夹层、子痫前期和子痫等。

相关术语规范目前只使用高血压急症来指需要立即治疗的情况，不建议使用“高血压亚急症”和“高血压危象”的表述。流行病学特点疾病负担与发病率

我国成人高血压患病率为25.2％，测算患病人数达2.7亿，其中1％~2％的高血压患者可发生高血压急症，疾病负担较重。急诊就诊占比

在过去20年中，欧美国家每100例急诊就诊患者中约有1例疑似高血压急症；在我国，高血压急症约占急诊高血压患者的20%左右。预后情况

高血压急症患者急性期病死率达6.9%，发病后90天病死率和再住院率达11%，部分严重患者6个月内病死率可达50%，社会医疗水平、患者治疗依从性是影响预后的主要因素。人群分布特征

高血压急症可发生于任何年龄段，以中老年人多见，男性发病率略高于女性；随着人口老龄化及生活方式改变，发病年龄逐渐年轻化，妊娠期女性及老年人为特殊高危人群。疾病负担与危害我国高血压急症发病规模中国成人高血压患病率为25.2％，测算患病人数达2.7亿，其中1％~2％的高血压患者会发生高血压急症，推算每年发病人数约270万~540万。全球及我国发病率趋势过去十年欧美国家每100例急诊就诊患者中约有1例疑似高血压急症，我国急诊高血压患者中高血压急症占比约20%，且发病率呈逐年上升趋势，发病年龄逐渐年轻化。高血压急症的短期预后风险高血压急症患者急性期病死率达6.9%，发病后90天病死率和再住院率达11%，其中约1/3是因反复出现血压突然显著升高；部分严重患者3个月内病死率可达20%。靶器官损伤的不可逆危害若不及时治疗，可导致心、脑、肾等重要靶器官不可逆损伤，如急性心肌梗死、脑卒中、急性肾衰竭等，严重影响患者生活质量，甚至危及生命。相关概念与分类02高血压急症定义更新

核心定义：急性血压升高伴靶器官损伤高血压急症是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤、或原有功能受损进行性加重为特征的临床综合征。

血压阈值的特殊情形若收缩压≥220mmHg和（或）舒张压≥140mmHg，无论有无症状都应视为高血压急症。

靶器官损伤优先原则某些患者既往血压增高已造成靶器官损伤，就诊时血压未显著升高，但检查明确提示并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应视为高血压急症。

相关术语规范目前只使用高血压急症来指需要立即治疗的情况，不建议使用“高血压亚急症”和“高血压危象”的表述。高血压脑病

定义与核心特征高血压脑病是指血压快速和显著升高，并伴有癫痛发作、嗜睡、昏迷和皮质盲等症状的临床综合征。皮质盲表现为双眼视觉完全丧失，瞳孔光反射正常，眼底正常，可有偏瘫等。

临床诊断要点超过10%的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变改变，但典型症状出现前会表现出细微的神经系统症状，需格外注意神经系统症状体征。

降压治疗原则建议第1小时将平均动脉压（MAP）降低20%~25%，初步降压目标为160~180/100~110mmHg。推荐使用拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠等药物，可联合甘露醇等脱水降颅压药物。恶性高血压定义与核心特征恶性高血压是指血压显著升高（通常收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥120mmHg），同时伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）的临床综合征。全身微循环损伤是其病理特征，部分患者可能不同时存在视网膜病变。流行病学特点在没有接受治疗的情况下，恶性高血压患者的生存期有限。我国成人高血压患病率为25.2%，其中1%-2%的高血压患者可发生高血压急症，恶性高血压是高血压急症的重要类型之一。临床关联表现恶性高血压可同时存在急性肾衰竭和(或)血栓性微血管病（TMA）。患者常出现头痛、视力模糊、蛋白尿、血尿等症状，严重者可进展为尿毒症。治疗原则恶性高血压降压速度不宜过快，建议数小时内将平均动脉压降低20%-25%，待病情稳定后再逐渐降至正常。推荐药物包括拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。高血压血栓性微血管病

定义与核心特征高血压血栓性微血管病是指血压显著升高，同时伴有试验阴性的溶血（表现为乳酸脱氢酶水平升高、结合珠蛋白降低或检测不到、可见破碎红细胞）及血小板减少的临床综合征，降压治疗可使上述症状改善。

病理生理机制其病理特征与恶性高血压类似，均涉及全身微循环损伤，血压急剧升高导致内皮受损、小动脉纤维素样坏死，诱发缺血及血管活性物质进一步释放，形成病理损伤的恶性循环，可累及肾脏和脑等重要脏器。

诊断要点诊断需同时满足显著血压升高、微血管病性溶血性贫血（破碎红细胞、LDH升高、结合珠蛋白降低）及血小板减少，且需排除其他原因导致的血栓性微血管病，降压治疗后病情改善有助于明确诊断。

治疗原则降压速度不宜过快，建议数小时内将平均动脉压降低20%-25%，待病情稳定后再逐渐降至正常水平，推荐使用拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔等对靶器官有保护作用的静脉降压药物。高血压亚急症术语的停用高血压亚急症曾被用来描述血压显著升高（通常≥180/120mmHg）但无急性靶器官损伤的情况。研究显示，此类患者在急诊接受降压治疗后，其3个月预后及心血管疾病发生风险并未较未控制高血压患者改善，故目前不建议使用该表述。高血压危象术语的摒弃“高血压危象”这一术语因涵盖范围宽泛，未能准确区分血压升高的急缓程度及靶器官损伤情况，不利于临床精准评估与治疗决策，因此在最新诊疗规范中予以摒弃，以避免概念混淆。统一以高血压急症为核心术语当前规范明确仅使用“高血压急症”来指那些需要立即治疗的情况，其定义为急性血压升高伴有靶器官损伤或原有功能受损进行性加重的临床综合征，强调以靶器官损害为核心判断标准，而非单纯血压阈值。术语规范：不再使用亚急症与危象病理生理机制03血压急剧升高的共同机制01交感神经张力亢进与缩血管物质激活在应激因素、神经反射异常等诱因作用下，交感神经张力亢进，缩血管活性物质（如肾素、血管紧张素等）激活并释放增加，诱发短期内血压急剧升高。02压力性多尿与循环血容量减少全身小动脉痉挛导致压力性多尿，循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质进一步激活，加剧血管收缩和炎症因子产生，加重病理性损伤。03内皮受损与小动脉纤维素样坏死升高的血压导致内皮受损，小动脉发生纤维素样坏死，引发缺血及血管活性物质的进一步释放，形成病理损伤的恶性循环。04肾素-血管紧张素系统与压力性利钠作用肾素-血管紧张素系统激活、压力性利钠作用等因素综合作用，导致终末器官灌注减少和功能损伤，最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血。神经体液与内分泌因素

01交感神经张力亢进在应激因素（如严重精神创伤、情绪激动等）作用下，交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等缩血管物质，导致小动脉收缩，外周阻力增加，短期内血压急剧升高。

02肾素-血管紧张素系统激活肾素-血管紧张素系统（RAAS）被激活，血管紧张素Ⅱ等物质生成增多，进一步加剧血管收缩，同时促进醛固酮分泌，引起钠水潴留，使血压持续升高并形成恶性循环。

03压力性利钠与循环血容量变化血压急剧升高引发压力性多尿，导致循环血容量减少，反射性刺激缩血管活性物质释放，加重血管收缩和炎症因子（如白细胞介素）产生，进一步加重靶器官病理性损伤。

04内皮功能损伤与炎症反应升高的血压损伤血管内皮，引发小动脉纤维素样坏死，导致缺血及血管活性物质进一步释放，同时炎症因子参与其中，形成病理损伤的恶性循环，加重靶器官功能障碍。脑部损伤机制血压急剧升高突破脑血管自动调节机制，导致脑灌注过多，液体渗出至血管周围组织，引起脑水肿和颅内压升高；同时可诱发脑血管痉挛、微血栓及出血，多因素协同加剧脑部损害。心脏损伤机制高血压加剧心脏后负荷，引发左室肥厚致舒张功能衰退，逐步恶化至心衰；急性冠脉综合征期间，高血压促进斑块破裂血栓形成，导致冠脉阻塞心肌急性缺血坏死。肾脏损伤机制高血压导致肾小动脉硬化，肾血流量减少，肾小球滤过率降低；同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步损害肾脏，长期可引发肾功能衰竭。主动脉损伤机制高血压使主动脉壁承受的压力增加，导致主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁中层，形成夹层血肿；夹层血肿可沿主动脉壁扩展，累及重要分支血管。靶器官损伤的病理过程恶性循环形成机制

交感神经激活与缩血管物质释放应激、神经反射异常等诱因导致交感神经张力亢进，释放去甲肾上腺素等缩血管物质，引发血压急剧升高，同时激活肾素-血管紧张素系统（RAAS），进一步加剧血管收缩。

压力性多尿与循环血容量减少血压骤升导致肾小球滤过率增加，出现压力性多尿，循环血容量减少，反射性刺激缩血管活性物质释放，形成“血压升高-血容量减少-血管收缩”的恶性循环。

内皮损伤与小动脉纤维素样坏死升高的血压损伤血管内皮，引发小动脉纤维素样坏死，释放炎症因子（如白细胞介素），加重血管痉挛和缺血，促进更多血管活性物质释放，加剧靶器官损伤。

靶器官缺血与功能损伤的反馈作用心、脑、肾等靶器官因血管痉挛和灌注减少发生缺血，激活局部RAAS和交感神经，进一步升高血压，同时释放损伤因子，形成“血压升高-靶器官缺血-血压进一步升高”的闭环。临床表现与诊断04全身症状表现多数患者出现头痛、头晕、心悸、烦躁不安等症状，严重者可出现昏迷、抽搐。部分患者伴有恶心、呕吐、视力模糊、鼻出血等表现。血压与症状关系通常血压越高症状越重，但部分患者症状与血压不成正比，需警惕无症状性高血压急症，避免因症状不典型而延误诊治。靶器官损伤警示症状出现胸痛提示急性冠脉综合征，呼吸困难、咳粉红泡沫痰可能为急性心力衰竭，失语、肢体瘫痪提示急性脑卒中，这些均为靶器官急性损害的重要信号。共同临床表现不同靶器官损伤的特征表现

脑部损伤特征高血压脑病表现为血压快速显著升高伴癫痫发作、嗜睡、昏迷、皮质盲等；部分患者缺乏晚期高血压视网膜病变，但可有细微神经系统症状。急性脑卒中可出现失语、肢体瘫痪（缺血性）或头痛、喷射样呕吐（出血性）。

心脏损伤特征急性冠脉综合征表现为急性胸痛、胸闷、心电图缺血改变；急性心力衰竭可见呼吸困难、咳粉红泡沫痰、颈静脉怒张、双肺湿啰音、病理性第三心音或奔马律。

肾脏损伤特征恶性高血压可伴急性肾衰竭，出现少尿、血肌酐升高；高血压血栓性微血管病表现为血压显著升高，伴试验阴性的溶血（乳酸脱氢酶升高、结合珠蛋白降低、破碎红细胞）及血小板减少。

大血管与其他损伤特征主动脉夹层表现为突发剧烈胸痛或腹痛，双上臂血压差异明显；子痫前期/子痫除高血压、蛋白尿外，出现抽搐、昏迷；嗜铬细胞瘤危象有阵发性或持续性血压升高伴“心动过速、头痛、多汗”三联征。病史采集要点高血压基础病史询问患者是否有高血压病史，包括发病年龄、病程时长、既往血压控制水平及规律服药情况，以评估血压急性升高的风险基础。本次发病诱因了解有无导致血压骤升的诱因，如突然停用降压药、急性感染、情绪激动、服用拟交感神经药物、急慢性疼痛或惊恐发作等。靶器官损伤相关症状重点询问是否存在头痛、眩晕、视力模糊、胸痛、呼吸困难、心悸、恶心呕吐等提示心、脑、肾等靶器官急性损害的症状。合并症与用药史记录是否合并糖尿病、冠心病、脑血管病等基础疾病，以及近期药物使用情况，包括降压药、激素类药物等可能影响血压的药物。体格检查重点

血压测量要点在保障患者安全的前提下，测量平卧和站立两种姿势下的血压以评估容量状态；双上臂血压差异明显需警惕主动脉夹层或大动脉炎等大血管病变。

循环系统查体侧重于心力衰竭的判定，检查有无颈静脉怒张、双肺湿啰音、病理性第三心音或奔马律等体征，以评估心脏功能状态。

神经系统评估注意评估意识状态、脑膜刺激征、视野改变及病理征等，及时发现高血压急症可能导致的神经系统损伤。

眼底镜检查检查是否存在新发的出血、渗出、视神经乳头水肿，这些表现提示高血压急症可能，与高血压脑病等密切相关。辅助检查项目基础实验室检查包括血常规、尿常规、血液生化（肝肾功能、电解质、血糖、血脂）、凝血功能、D-二聚体及血气分析，可评估靶器官损伤程度及全身状况。心电图检查快速识别急性冠脉综合征、心律失常、左心室肥厚等心脏受累表现，是高血压急症必查项目之一。影像学检查头颅CT/MRI可明确急性脑卒中、高血压脑病等脑部病变；胸部X线或CT有助于诊断急性心力衰竭、主动脉夹层；超声心动图可评估心脏结构与功能。心肌损伤标志物检测肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等指标可辅助诊断急性冠脉综合征，判断心肌缺血或坏死情况。眼底镜检查发现新发出血、渗出、视神经乳头水肿等，提示高血压急症可能，尤其对高血压脑病、恶性高血压的诊断具有重要意义。诊断标准与鉴别诊断

01高血压急症诊断标准高血压急症指原发性或继发性高血压患者，在诱因作用下血压突然显著升高（通常超过180/120mmHg），同时伴心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害。若收缩压≥220mmHg和/或舒张压≥140mmHg，无论有无症状都应视为高血压急症。某些患者既往血压增高已造成靶器官损伤，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应视为高血压急症。

02高血压急症临床类型高血压急症包括高血压脑病、急性冠脉综合征、急性心力衰竭、急性脑卒中、主动脉夹层、子痫前期和子痫、恶性高血压、高血压血栓性微血管病、嗜铬细胞瘤危象等。

03鉴别诊断要点高血压急症需与高血压亚急症鉴别，后者指血压显著升高但不伴靶器官损伤。目前不建议使用“高血压亚急症”和“高血压危象”的表述，仅高血压急症指需要立即治疗的情况。还需与其他可引起血压急剧升高及靶器官损害的疾病鉴别，如内分泌疾病、神经系统疾病等。危险程度评估05心血管系统损害表现主要包括急性肺水肿、胸痛（提示急性冠脉综合征）、心悸等症状，听诊可闻及肺部湿啰音、病理性第三心音或奔马律，严重者可出现心功能衰竭。神经系统损害表现常见抽搐、意识障碍、烦躁、头痛、眩晕、视力模糊等，查体可见脑膜刺激征、病理征阳性，眼底检查可能发现视神经乳头水肿、出血或渗出。肾脏系统损害表现可出现少尿、无尿、血尿、蛋白尿，血液检查显示血肌酐升高，提示急性肾功能损伤，严重者可进展为急性肾衰竭。其他脏器损害表现如主动脉夹层表现为突发剧烈胸背部疼痛；子痫患者可出现抽搐、昏迷；高血压血栓性微血管病可见溶血、血小板减少等症状。影响短期预后的脏器受损表现基础血压值的评估意义

反映血压急性升高程度了解患者基础血压值，可直观反映本次血压急性升高的幅度，为评估靶器官损害风险提供重要参考。基础血压越高，血压急剧升高时对靶器官的损伤可能越重。

评估靶器官损害风险基础血压值是判断高血压急症患者靶器官损害风险的关键指标之一。结合急性血压升高的幅度，能更准确预测心、脑、肾等重要脏器受损的可能性。

指导个体化降压目标制定基础血压值有助于为患者制定个体化的降压目标和速度。避免因不了解基础血压而盲目降压，导致重要脏器灌注不足，影响预后。急性血压升高的速度与持续时间

血压升高速度对病情的影响血压缓慢升高且持续时间短的严重性较小，反之则较为严重。血压急剧升高常提示有诱因存在，需积极寻找并去除诱因。

血压持续时间与靶器官损伤的关系血压急性升高的持续时间越长，对靶器官的损伤风险越大，可能导致心、脑、肾等重要脏器缺血，形成病理损伤的恶性循环。

快速升高的临床警示意义在应激因素、神经反射异常、内分泌激素水平异常等诱因作用下，短期内血压急剧升高，可迅速激活交感神经及缩血管活性物质，诱发靶器官急性损害。预后评估因素

短期预后影响因素短期预后与血压控制情况、靶器官损伤程度及治疗反应密切相关。若血压迅速降低且靶器官损伤得到改善，短期预后较好；反之，若治疗不及时或靶器官损伤严重，急性期病死率可达6.9%，发病后90天病死率和再住院率达11%。

长期预后影响因素长期预后取决于基础疾病、血压控制水平及靶器官损伤修复情况。原发病得到有效控制、血压长期稳定且靶器官损伤修复良好者，长期预后更佳；老年患者、合并多种疾病且治疗不及时者，预后较差。

关键影响因素年龄、合并疾病（如糖尿病、冠心病）、治疗是否及时有效是主要影响因素。社会医疗水平与条件以及患者对治疗的依从性也显著影响预后，部分严重患者3个月内病死率可达20%。治疗原则与策略06总体治疗原则快速评估与区分急症类型

首要任务是迅速评估患者病情，区分高血压急症和高血压亚急症，根据病情评估结果进行针对性治疗。初始阶段降压目标

初始阶段（1小时内）血压控制目标为平均动脉压（MAP）的降低幅度不超过治疗前水平的25%。后续阶段血压管理

在随后的2-6小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右，病情稳定后24-48小时逐渐降至正常水平。个体化治疗方案

根据不同疾病特点、患者年龄及合并疾病等因素，制定个性化的降压目标、速度和药物治疗方案。去除诱因与病因治疗

积极寻找并去除血压升高的诱因，如控制感染、缓解疼痛等，同时针对原发性或继发性高血压病因进行治疗。三阶段降压目标初始阶段（1小时内）血压控制目标为平均动脉压（MAP）的降低幅度不超过治疗前水平的25%。随后阶段（2-6小时内）将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右，需根据不同疾病的降压目标和速度进行后续管理。稳定阶段（24-48小时内）当病情稳定后，血压逐渐降至正常水平。常用静脉降压药物

硝普钠降压迅速，需监测血压防止低血压，适用于多种高血压急症，尤其在主动脉夹层等需快速降压场景中常用。

乌拉地尔对心、脑、肾等靶器官有较好保护作用，可根据病情选择单用或联合应用，在高血压急症治疗中具有一定优势。

尼卡地平注射后1分钟达浓度峰值，2-3分钟达峰值效应，降压快速平稳，能扩张心、脑、肾等重要器官血管，保护靶器官功能，是多国指南推荐的一线用药。

拉贝洛尔可用于急性缺血性卒中、脑出血等多种高血压急症，能同时阻断α和β受体，降压效果确切且对心率影响较小。不同疾病的降压策略

急性缺血性卒中溶栓患者血压应控制在<180/110mmHg；不溶栓患者当SBP>220mmHg或DBP>120mmHg时，1小时内MAP下降15%，SBP不低于160mmHg。推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平，次选硝普钠。

脑出血在没有明显禁忌证的情况下，应将SBP维持在130mmHg-180mmHg。推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔，可联合甘露醇等脱水治疗。

非外伤性蛛网膜下腔出血动脉瘤手术之前控制血压，一般建议血压维持在基础血压以上20%；动脉瘤手术后SBP可以维持在140mmHg-160mmHg。推荐药物：尼卡地平、尼莫地平。

高血压脑病建议第1小时将MAP降低20%~25%，初步降压目标160~180/100mmHg-110mmHg。推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠，可联合使用脱水降颅压药物。

主动脉夹层原则上在不影响重要脏器灌注的情况下快速把血压和心率降至尽可能低的水平，目标SBP至少<120mmHg，心率50次/min-60次/min。推荐优先使用β受体阻滞剂，并联合硝普钠、尼卡地平、乌拉地尔等药物。

重度先兆子痫或子痫推荐静脉应用硫酸镁，并确定终止妊娠的时机。静脉应用降压药物控制血压<160/110mmHg，推荐药物：尼卡地平、拉贝洛尔、肼屈嗪、硫酸镁、乌拉地尔。非药物治疗措施

环境与休息管理保持环境安静舒适，避免情绪激动和过度劳累，减少外界刺激，为患者创造利于血压稳定的休息条件。

吸氧与氧合改善给予吸氧治疗，维持血氧饱和度在正常范围，改善组织氧合，减轻靶器官因缺氧导致的进一步损伤。

诱因去除与生活方式干预积极寻找并去除血压升高诱因，如控制感染、缓解疼痛、纠正电解质紊乱等；同时指导患者避免过度劳累、情绪激动、大量饮酒吸烟等不良生活