心绞痛诊疗规范（2022年版）

(2022年版)汇报人:XXXX2026.04.29心绞痛诊疗规范CONTENTS目录01

心绞痛概述02

临床表现03

诊断方法04

鉴别诊断05

治疗原则CONTENTS目录06

药物治疗07

非药物治疗与预防08

随访管理09

案例分析心绞痛概述01心绞痛的定义心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧、暂时的缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征，是冠心病的主要表现之一。核心病理生理机制心肌需氧与供氧失衡是心绞痛发生的核心机制。当冠状动脉供血无法满足心肌代谢需求时，心肌因缺血缺氧引发疼痛，常见于冠状动脉粥样硬化、痉挛或心肌耗氧量突然增加等情况。心肌氧耗的关键影响因素心肌氧耗主要由心肌张力、收缩强度和心率决定，常用“心率×收缩压”（二重乘积）作为评估指标。劳力、情绪激动等因素可通过增加心率和心肌收缩力，升高氧耗诱发心绞痛。冠状动脉储备功能异常正常冠状动脉可通过扩张使血流量增加至休息时的6-7倍，而病变血管因粥样硬化或痉挛导致扩张能力下降，储备功能降低，无法应对心肌氧耗增加，引发缺血症状。定义与核心病理生理机制临床分类及特点

稳定型心绞痛由冠状动脉固定狭窄引起，常在体力活动或情绪激动时发作，休息或含服硝酸甘油可缓解，症状在数月内相对稳定。

不稳定型心绞痛表现为胸痛频率增加、程度加重、持续时间延长，休息时也可发作，提示冠状动脉斑块不稳定，急性心肌梗死风险较高，需紧急处理。

变异型心绞痛由冠状动脉痉挛引起，多发生于静息状态，尤其好发于午夜或清晨，发作时心电图显示ST段抬高，硝酸酯类药物效果显著。

微血管性心绞痛由冠状动脉微循环障碍导致，具有典型心绞痛症状但冠脉造影正常，需通过特殊检查如冠状动脉血流储备分数测定等确诊。主要病因与危险因素冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化是心绞痛最主要病因，约占90%，脂质成分沉积形成斑块导致管腔狭窄，使心肌供血不足，引发胸痛症状。冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛可使血管管径突然狭窄，导致心肌供血急剧减少，是变异型心绞痛的主要病因，吸烟、喝酒是重要诱发因素。心肌耗氧量增加剧烈运动、情绪激动、饱餐、寒冷等情况下，心肌耗氧量显著增加，超过冠状动脉供血能力，易引发心绞痛发作。血液携氧能力下降贫血、低氧血症等导致血液携氧能力下降，心肌供氧不足，可能诱发心绞痛症状，如严重贫血患者即使冠脉无明显狭窄也可能出现心绞痛。主要危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、早发冠心病家族史（男性<55岁，女性<65岁）是心绞痛的主要危险因素，加速动脉粥样硬化进程。临床表现02典型症状特征

疼痛部位与放射范围典型心绞痛表现为胸骨后或心前区压榨性疼痛，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，也可放射至颈、咽或下颌部，疼痛范围约手掌大小。

疼痛性质与持续时间疼痛性质多为压迫感、紧缩感或烧灼感，程度可轻可重，呈阵发性发作，通常持续3-5分钟，一般不超过15分钟。

诱发与缓解因素常由体力活动、情绪激动、饱餐或寒冷等诱发，停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解。

伴随症状表现发作时可伴有心悸、气短、出汗等症状，严重时可出现恶心、呕吐等消化道症状，部分患者可出现面色苍白、血压下降。疼痛部位不典型部分心绞痛患者表现为上腹部、下颌或肩背部疼痛，易被误诊为其他疾病，需仔细鉴别。呼吸困难症状心绞痛发作时可伴有呼吸困难，尤其在老年患者中较为常见，需与肺部疾病相区分。胃肠道不适表现少数患者以恶心、呕吐或上腹部不适为主要表现，易被误认为消化系统疾病。疲劳与乏力症状部分患者仅表现为不明原因的疲劳或乏力，缺乏典型胸痛症状，需提高警惕。非典型症状表现发作时体征特点

生命体征变化心绞痛发作时常见心率增快、血压升高，部分患者可出现血压下降；呼吸频率可加快，伴皮肤湿冷或出汗。

心脏听诊特征可闻及心音减弱，出现第三心音（S3）或第四心音（S4）奔马律；乳头肌缺血时，心尖部可闻及收缩中晚期吹风样杂音。

其他体征表现患者常呈表情焦虑、面色苍白，部分可出现交替脉；严重缺血时可伴肺部啰音，提示心功能不全。诊断方法03病史采集要点症状特征询问重点询问胸痛部位（胸骨后、心前区等）、性质（压榨性、紧缩感等）、放射范围（左肩、左臂等）及持续时间（通常3-5分钟，一般不超过15分钟）。诱因与缓解因素确认了解胸痛是否由体力活动、情绪激动、饱餐、寒冷等诱发，以及休息或含服硝酸甘油后是否缓解，典型者数分钟内可缓解。伴随症状评估询问发作时是否伴有心悸、气短、出汗、恶心、呕吐等症状，有助于判断病情严重程度及排除其他疾病。既往病史与危险因素调查详细了解高血压、糖尿病、高脂血症等病史，吸烟、肥胖、缺乏运动等生活习惯，以及早发冠心病家族史（男性<55岁，女性<65岁）等危险因素。生命体征监测要点重点监测血压、心率、呼吸频率及血氧饱和度，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高，严重者可出现血压下降。心脏听诊特征听诊可闻及心音减弱、第三心音或第四心音奔马律，部分患者因乳头肌缺血出现二尖瓣关闭不全，心尖部可闻及收缩期杂音。肺部与颈静脉检查双肺听诊排查啰音、哮鸣音，警惕心功能不全导致的肺淤血；观察颈静脉充盈程度，评估中心静脉压及右心功能状态。其他体征观察发作时可见患者表情焦虑、皮肤湿冷或出汗，部分出现面色苍白、交替脉，需注意与其他胸痛疾病鉴别。体格检查重点心电图检查

静息心电图静息状态下心电图可能正常，部分患者可出现陈旧性心肌梗死改变、非特异性ST段和T波异常，或房室、束支传导阻滞及心律失常等。

发作时心电图心绞痛发作时，绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位，常见心内膜下心肌缺血导致的ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复；变异型心绞痛发作时相关导联ST段抬高。

运动负荷试验通过运动（如分级活动平板或踏车）增加心脏负担以激发心肌缺血，运动中出现典型心绞痛，或心电图ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60-80ms）持续2分钟为阳性标准；心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛等患者禁作该试验。

动态心电图监测（Holter）连续记录24小时或更长时间心电图，可发现ST-T改变和各种心律失常，结合患者活动和症状，有助于捕捉发作时的一过性缺血改变，明确心绞痛诊断及评估无痛性心肌缺血情况。影像学及有创检查

01多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）无创性检查，可判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况，对斑块分布范围和性质有一定评估意义，适用于症状不典型的可疑冠心病患者。

02超声心动图多数稳定型心绞痛患者静息时无异常，有陈旧性心梗或严重心肌缺血者可探测到心室壁运动异常；运动或药物负荷超声可评价负荷状态下的心肌灌注。

03放射性核素检查通过心肌显像分析明确心肌缺血区及评估心肌活力，如201Tl-心肌显像结合负荷试验，可显示运动后缺血区灌注缺损，变异型心绞痛发作时缺血区灌注缺损明显。

04冠状动脉造影（金标准）有创性检查，可直观显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围，是诊断冠心病的金标准，为治疗方案选择提供依据，目前严重并发症发生率仅为0.1%~0.2%。鉴别诊断04定义与病理机制急性心肌梗死是由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死，主要病理机制为动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，造成血管完全阻塞。临床表现特征典型症状为持续性胸痛（>15-30分钟）、濒死感，伴呼吸困难、出汗、恶心呕吐；部分患者表现为腹痛、乏力等不典型症状，老年患者症状更不典型。诊断标准要点诊断依据包括典型缺血性胸痛、心电图ST段抬高或压低及心肌酶谱（肌钙蛋白、CK-MB等）升高，需结合临床综合判断，冠脉造影可明确闭塞部位。与心绞痛的核心区别与心绞痛相比，急性心肌梗死疼痛持续时间更长（>30分钟）、程度更剧烈，休息或含服硝酸甘油多不能缓解，常伴血流动力学不稳定及心肌坏死标志物升高。急性心肌梗死的鉴别其他心源性胸痛鉴别

急性心肌梗死鉴别要点急性心肌梗死疼痛性质更剧烈，持续时间可达数小时，含服硝酸甘油多不能缓解。常伴有休克、心律失常及心力衰竭，心电图可见ST段抬高及异常Q波，心肌酶谱（如肌钙蛋白、CK-MB）升高。

主动脉瓣狭窄/关闭不全鉴别要点严重主动脉瓣病变可因心输出量减少导致心肌缺血，引发胸痛。多伴有呼吸困难、晕厥等症状，心脏听诊可闻及特征性杂音，超声心动图可明确瓣膜病变程度。

肥厚型心肌病鉴别要点肥厚型心肌病患者因左室流出道梗阻或心肌缺血可出现胸痛，多在劳力时发作。体格检查可发现心脏增大、第四心音，超声心动图显示室间隔非对称性肥厚，SAM征阳性。

心包炎鉴别要点心包炎引起的胸痛多为尖锐性，与呼吸、体位相关，可伴有发热。心包摩擦音是其特征性体征，心电图可见广泛ST段弓背向下抬高，超声心动图可发现心包积液。非心源性胸痛鉴别胸壁疾病疼痛常累及1～2个肋间，为刺痛或灼痛，多为持续性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛。呼吸系统疾病如肺炎、胸膜炎等，胸痛与呼吸相关，常伴有咳嗽、咳痰、发热等症状，肺部听诊可闻及啰音或胸膜摩擦音。消化系统疾病包括食管病变、膈疝、溃疡病等，疼痛多与饮食相关，可伴有反酸、烧心、恶心、呕吐等消化道症状，胃镜等检查可助鉴别。其他非心源性疾病如颈椎病，疼痛可放射至胸部，多伴有颈部不适、上肢麻木等症状；心理因素如心脏神经官能症，胸痛短暂或持久，伴有神经衰竭症状。治疗原则05急性期处理原则

迅速缓解疼痛与改善心肌缺血急性期处理首要目标是快速缓解胸痛症状，改善心肌缺血状态，预防并发症发生，确保患者生命体征稳定。

立即休息与药物干预发作时应立即停止活动，卧床休息；舌下含服硝酸甘油0.5mg，必要时可每5分钟重复1次，直至疼痛缓解，若症状持续不缓解需紧急就医。

氧疗与生命体征监测给予持续低流量吸氧（2-4L/min），维持血氧饱和度≥90%；密切监测心电图、血压、心率及血氧饱和度，警惕心肌梗死等并发症。

抗血小板与抗凝治疗启动无禁忌证者立即嚼服阿司匹林300mg负荷剂量，随后改为75-100mg/d长期维持；不稳定型心绞痛患者需联合氯吡格雷或替格瑞洛等P2Y12受体拮抗剂。长期管理核心目标旨在通过持续监测和干预，减少心绞痛发作频率，改善患者生活质量，降低心血管事件风险。药物治疗方案优化长期管理包括使用抗血小板药物、β受体阻滞剂、他汀类药物等，以控制症状和预防并发症。定期随访与评估机制定期随访包括心电图、血压监测和血脂检查，以评估治疗效果和调整管理策略。生活方式干预措施患者需戒烟、控制体重、规律运动，并遵循低盐低脂饮食，以促进心血管健康。长期管理目标与策略危险分层与治疗决策危险分层的核心指标

危险分层需综合临床症状（如静息心绞痛、发作频率）、心电图改变（ST段压低程度）、心肌损伤标志物（肌钙蛋白水平）及合并症（高血压、糖尿病）等指标，评估急性冠脉综合征风险。Duke平板运动积分应用

通过运动时间、ST段下降程度及心绞痛指数计算Duke积分，≤-11分为高危，-10至+4分为中危，≥+5分为低危，指导无创检查选择及治疗策略制定。基于危险分层的治疗路径

高危患者（如肌钙蛋白升高、ST段动态改变）需紧急介入治疗；中危患者优先药物治疗联合无创影像学评估；低危患者以优化药物治疗及生活方式干预为主。风险-效益比评估原则

对高龄、合并严重基础疾病患者，需权衡介入治疗获益与出血、肾功能损伤风险，优先选择创伤小、并发症少的治疗方案，如药物保守治疗或分步血运重建。药物治疗06改善预后的药物推荐抗血小板治疗所有患者如无禁忌证（活动性胃肠道出血、阿司匹林过敏等），给予阿司匹林75mg每天一次(I类推荐，证据水平A)，若不能耐受，可改为氯吡格雷。降脂治疗所有冠心病病人应当使用他汀类药物，胆固醇控制目标为TC<4.5mmo/L(175mg/dl)及LDL-C<1.8mmol/L(70mg/dl)。ACEI/ARB类药物ACEI应当用于稳定性冠心病同时伴有高血压、心力衰竭、LV功能障碍、既往心肌梗死伴LV功能障碍或糖尿病的患者（I类推荐，证据水平A）。ARB作为ACEI无效或不能耐受时的替代。β受体阻滞剂对于心肌梗死后或左心室功能不全的稳定型心绞痛患者，β受体阻滞剂可降低心血管事件风险，推荐长期使用（I类推荐，证据水平A）。缓解症状的药物选择

硝酸酯类药物作为心绞痛急性发作的首选药物，可快速扩张冠状动脉，增加心肌供血，同时降低心脏前后负荷。常用硝酸甘油舌下含服，1-2分钟内起效，作用持续3-5分钟；也可使用硝酸甘油喷雾剂或长效硝酸酯制剂如硝酸异山梨醇。

β受体阻滞剂通过减慢心率、降低心肌收缩力和耗氧量来缓解心绞痛症状。适用于稳定型心绞痛患者，常用药物有美托洛尔、比索洛尔等。用药需从小剂量开始，注意监测心率和血压，避免突然停药。

钙通道阻滞剂能松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，改善心肌供血，并降低血压和心肌耗氧量。对变异型心绞痛效果显著，常用硝苯地平、地尔硫䓬等。使用时需注意可能引起的低血压等副作用，应从小剂量开始。

其他缓解症状药物窦房结抑制剂Ivabradine通过阻断窦房结起搏电流If通道降低心率，适用于β受体阻滞剂禁忌或无效的患者；代谢类药物曲美他嗪通过优化心肌能量代谢缓解症状，可作为传统治疗的补充或替代。新型药物的临床应用窦房结抑制剂（Ivabradine）高选择If通道离子抑制剂，通过阻断窦房结起搏电流If通道降低心率，适用于β受体阻滞剂不能耐受、无效或禁忌的患者，以及伴有房室传导阻滞的稳定型心绞痛患者。代谢类药物（曲美他嗪）通过抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血，与传统血液动力学药物作用机制不同，可作为传统治疗不能耐受时的补充或替代治疗，能有效缓解冠心病症状。新型药物的联合应用策略窦房结抑制剂与β受体阻滞剂或钙拮抗剂联合使用，可用于传统药物无法控制的心绞痛患者；曲美他嗪可与其他抗心绞痛药物合用，进一步改善心肌能量代谢，缓解症状。药物治疗注意事项

硝酸酯类药物使用要点舌下含服硝酸甘油时应采取平卧位，避免因血管扩张导致体位性低血压；首次用药需密切监测血压变化，有条件者可使用硝酸甘油喷雾剂以提高吸收效率。

β受体阻滞剂用药规范应从小剂量开始服用，逐渐增加至目标剂量；慢阻肺、心衰患者停药时需逐渐减量，防止反跳现象；用药期间监测心率，维持静息心率在55-60次/分钟。

钙通道阻滞剂使用原则初始治疗采用小剂量，避免引发低血压；地尔硫䓬等非二氢吡啶类药物需注意监测房室传导，避免与β受体阻滞剂联用导致心动过缓。

他汀类药物监测要求坚持长期服用以稳定动脉粥样硬化斑块，用药期间定期监测肝功能（每3-6个月一次）及肌酶水平，出现不明原因肌肉疼痛时及时就医。

抗血小板药物禁忌管理阿司匹林禁用于活动性胃肠道出血、过敏或不耐受患者，可改用氯吡格雷替代；双联抗血小板治疗时需评估出血风险，避免与抗凝药物联用。非药物治疗与预防07介入治疗与手术治疗

01经皮冠状动脉介入治疗（PCI）PCI是通过心导管技术，将球囊导管或支架置入狭窄的冠状动脉，以扩张血管、改善血流。适用于不稳定型心绞痛及药物治疗效果不佳的稳定型心绞痛患者，可有效缓解症状，降低急性心肌梗死风险。

02冠状动脉旁路移植术（CABG）CABG通过取患者自身血管（如胸廓内动脉、大隐静脉等），搭建新的血流通道，绕过狭窄或阻塞的冠状动脉，恢复心肌供血。主要用于多支血管病变、左主干病变等严重冠心病患者，可显著改善预后。

03治疗选择的临床考量选择介入或手术治疗需综合评估患者冠脉病变程度、心功能状态、合并症及风险分层。PCI具有创伤小、恢复快的优势，CABG在复杂病变中远期效果更优，应根据患者个体情况制定个性化方案。生活方式干预饮食管理策略遵循低盐、低脂、低糖饮食原则，每日食盐摄入控制在5g以下，减少饱和脂肪酸（如动物油脂）及反式脂肪酸（如油炸食品）摄入；增加蔬菜水果（每日500g以上）、全谷物及优质蛋白（如鱼类、豆类）摄入，保持少量多餐，避免饱餐诱发心绞痛。规律运动指导以有氧运动为主，如步行、游泳、太极拳等，每周3-5次，每次30分钟，运动强度控制在心率不超过（220-年龄）×70%；避免剧烈运动及屏气用力动作，运动中若出现胸痛、心悸等不适立即停止，不稳定型心绞痛患者需在医生指导下进行康复运动。戒烟限酒措施彻底戒烟，避免接触二手烟，吸烟是冠状动脉痉挛及斑块不稳定的重要诱因；限制酒精摄入，男性每日酒精量不超过20g，女性不超过10g，避免酗酒诱发心肌耗氧量增加。体重与心理管理控制体重，将BMI维持在18.5-24.9之间，通过饮食与运动结合减少肥胖相关心血管负担；保持情绪稳定，避免焦虑、抑郁及情绪激动，可通过冥想、深呼吸训练或心理咨询缓解压力，降低心肌耗氧。康复活动指导01康复活动的核心目标康复活动旨在改善心肌侧支循环，提升患者活动耐力，减少心绞痛发作频率，同时促进心理状态的积极调整，提高整体生活质量。02个体化活动计划制定原则需根据患者心功能状况、活动耐力基线及个体差异（如年龄、合并症）制定计划，以有氧活动为主，严格控制活动强度和时间，必要时在医疗监测下进行。03推荐活动类型与实施要点适宜活动包括散步、慢跑、游泳等，早期可从静气功开始，10分钟/次，2～3次/日，循序渐进增至20～30分钟/次；避免竞赛类、屏气用力及精神过度紧张的活动。04活动效果评价与计划调整定期对活动效果进行全面评价，监测心绞痛发作情况、活动耐力变化及生命体征反应，根据恢复情况及时修改活动计划，确保安全有效。并发症预防措施

心律失常预防与管理积极治疗原发病，控制高血压、高血脂等危险因素；根据心律失常类型选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物；对严重病例采用电生理检查和射频消融等非药物治疗方法。

心力衰竭风险评估及管理评估患者心功能，包括左室射血分数、心脏指数等确定心衰风险等级；针对危险因素进行干预，如控制血压、血糖、血脂；合理使用利尿剂、ACEI/ARBs、β受体阻滞剂等药物改善症状，降低住院率。

心肌梗死预警系统建立对高危人群进行常规心电图监测，及时发现异常变化；检测心肌损伤标志物，如肌钙蛋白、CK-MB等提高心梗诊断准确率；注意患者有无胸痛、胸闷、气短等症状，出现时及时就医。

心脏康复计划制定根据患者具