骨质疏松规范化管理路径（2022年版）

汇报人:XXXX2026.04.29骨质疏松规范化管理路径（2022年版）CONTENTS目录01

骨质疏松症概述与流行病学特征02

骨质疏松症危险因素与风险评估03

骨质疏松症诊断标准与评估方法04

骨质疏松症分层管理策略05

骨质疏松症综合治疗策略06

疗效监测与长期管理骨质疏松症概述与流行病学特征01骨质疏松症的定义骨质疏松症是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。流行病学特征：患病率高企我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性32.1%，男性6.0%；65岁以上女性患病率高达51.6%，男性10.7%。核心危害：脆性骨折的严重后果脆性骨折是骨质疏松症最严重的后果，髋部骨折后1年内死亡率约15%-20%，幸存者中50%遗留不同程度功能障碍，我国50岁以上人群一生中发生脆性骨折的风险女性为39.7%、男性为13.1%。严峻态势：“一高三低”问题突出我国骨质疏松症面临“一高三低”的严峻挑战，即患病率高，知晓率（7.4%）、诊断率（6.4%）、治疗率（骨折后仅30%）低。疾病定义与核心危害我国骨质疏松症流行病学数据总体患病情况我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性32.1%，男性6.0%；65岁以上人群患病率更高，女性达51.6%，男性为10.7%。脆性骨折风险与危害我国50岁以上人群一生中发生脆性骨折的风险女性为39.7%、男性为13.1%。髋部骨折后1年内死亡率约15%-20%，幸存者中50%遗留不同程度功能障碍。防治现状挑战我国骨质疏松症面临"一高三低"态势：患病率高，知晓率仅7.4%，诊断率6.4%，即使发生脆性骨折后治疗率也仅30%。骨质疏松性骨折的疾病负担01全球及我国骨质疏松症患病现状全球骨质疏松症患病率约为18.3%，女性高于男性。我国形势严峻，50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性32.1%，男性6.0%；65岁以上女性患病率高达51.6%，男性为10.7%。目前我国骨质疏松症患病人数约为9000万，骨量减少人群高达8.1亿。02骨质疏松性骨折的发生率及危害我国50岁以上人群一生中发生脆性骨折的风险女性为39.7%、男性为13.1%。髋部骨折最为严重，被称为“人生最后一次骨折”，1年内死亡率约为15%-20%，幸存者中50%遗留不同程度功能障碍。预计到2050年，世界范围内老年髋部骨折患者将达到630万例，其中超过50%发生在亚洲地区，我国每年髋部骨折新发病例已超过100万。03骨质疏松性骨折的经济负担骨质疏松性骨折给个人、家庭及社会带来沉重负担。以欧盟为例，2010年相关经济负担高达370亿欧元，新发骨折费用占66%，长期照护占29%。我国虽缺乏最新全面数据，但基于庞大的患病人数和骨折发生率，其医疗费用及间接社会成本同样巨大，是我国当前面临的重要公共健康挑战。04我国骨质疏松症防治的“一高三低”态势我国骨质疏松症防治面临“一高三低”的严峻局面，即患病率高，知晓率、诊断率、治疗率低。调查显示，我国≥60岁老年人群骨质疏松症疾病名称知晓率仅37.5%，相关知识知晓率4.7%；40岁及以上人群骨质疏松症诊断率仅为6.4%，即使在脆性骨折发生后，治疗率也仅为30%。患病率高：老龄化驱动下的疾病负担我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性32.1%、男性6.0%；65岁以上女性患病率高达51.6%，男性为10.7%。骨质疏松性骨折50岁以上人群一生风险女性39.7%、男性13.1%，髋部骨折1年内死亡率约15%-20%。知晓率低：公众认知存在严重缺口我国≥60岁老年人群骨质疏松症疾病名称知晓率仅37.5%，相关知识知晓率低至4.7%；泰州市社区中老年居民调查显示仅22.8%对疾病有部分了解，老年椎体骨折术后患者疾病认知水平亦低于普通人群。诊断率低：基层筛查与规范诊断不足《中国骨质疏松症流行病学报告2018》显示我国40岁及以上人群骨质疏松症诊断率仅6.4%；宁夏社区调查中，有骨折史的高危人群约25.9%从未接受过相关检查，仅17%医务人员了解骨质疏松症诊断标准。治疗率低：骨折后规范干预不足三成我国骨质疏松症即使在脆性骨折发生后，治疗率也仅为30%；男性骨质疏松症就诊率明显低于女性，髋部骨折后停药率约为女性的2倍，社区全科医生对治疗药物认知率不足70%，影响规范治疗实施。我国防治现状："一高三低"严峻挑战骨质疏松症危险因素与风险评估02不可变危险因素识别

年龄因素女性≥50岁、男性≥70岁风险显著升高，50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，65岁以上女性患病率高达51.6%。

女性绝经状态自然绝经年龄＜45岁或双侧卵巢切除术后，绝经后女性骨质疏松症患病率为32.1%，显著高于男性。

种族因素亚洲及白种人风险高于黑种人，我国50岁以上人群骨质疏松症患病人数约为9000万，其中女性约7000万。

脆性骨折家族史尤其是父母髋部骨折史，有家族史者发生骨质疏松性骨折的风险明显增加，需重点关注。可变危险因素分类与干预价值生活方式相关可变危险因素包括低体重（BMI＜18.5kg/m²）、钙摄入不足（每日＜400mg）、维生素D缺乏（血清25-羟基维生素D＜20ng/mL）、长期过量饮酒（每日酒精摄入＞25g）、吸烟（包括二手烟）、缺乏规律运动（每周中高强度运动＜3次）、长期制动（如瘫痪、术后卧床＞3个月）。疾病与药物相关可变危险因素涵盖慢性肾脏病（CKD3期及以上）、甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、1型糖尿病、类风湿关节炎；长期使用糖皮质激素（等效泼尼松＞5mg/d持续＞3个月）、抗癫痫药（如苯妥英钠）、芳香化酶抑制剂（乳腺癌治疗）、GnRH激动剂（前列腺癌/子宫内膜异位症治疗）。可变危险因素的干预价值通过调整生活方式（如增加钙和维生素D摄入、规律运动、戒烟限酒）、控制基础疾病及合理用药，可有效降低骨质疏松症及其骨折风险，是基层骨质疏松症防控的重要环节。国际骨质疏松风险一分钟测试题应用工具核心价值

国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题操作简便、快速易行，是常用的骨质疏松症初筛方法，在基层社区具有良好的应用潜力。适用人群范围

该测试题适用于绝经后女性、50岁以上男性等骨质疏松高危人群的初步风险评估，可作为社区及体检机构大规模人群筛查的第一道关口。筛查流程定位

作为“多模式”筛查体系的重要组成部分，IOF测试题阳性者需进一步结合OSTA评分、骨密度检测（DXA）及FRAX®骨折风险评估，形成完整筛查链条。OSTA工具的核心价值亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）是适用于基层医疗机构快速识别骨质疏松高风险人群的简便工具，尤其推荐绝经后女性及50岁以上男性使用。OSTA指数计算公式OSTA指数=（体重kg-年龄岁）×0.2，通过体重与年龄两个关键指标的简单运算，实现对骨质疏松风险的初步评估。风险分层判定标准OSTA指数≥-1.0为低风险，-1.0~-4.0为中风险，≤-4.0为高风险。中高风险人群需进一步接受骨密度检测以明确诊断。基层应用意义作为初筛工具，OSTA操作简便、无需特殊设备，能有效提升社区对骨质疏松高危人群的识别效率，为后续精准筛查和干预奠定基础。亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）解读骨折风险预测工具（FRAX®）临床应用FRAX®核心评估参数包含临床风险因素（年龄、性别、体重、身高、骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、糖皮质激素使用、类风湿关节炎、继发性骨质疏松、酒精摄入＞3单位/日）及股骨颈骨密度值，用于计算10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折概率。基层医疗机构应用方法无骨密度检测条件时，可采用“临床FRAX”仅用临床因素评估。结果显示髋部骨折概率≥3%或主要骨质疏松性骨折概率≥20%，需转诊行双能X线吸收法骨密度检测。极高骨折风险判定标准FRAX®预测未来10年主要骨质疏松骨折风险＞30%或髋部骨折风险＞4.5%，即可判定为极高骨折风险患者，指南推荐对该类人群启动药物治疗。注意事项与局限性基于早年数据的FRAX®可能低估国人骨折风险，临床应用中可参考韩国或我国香港地区人群数据。其结果需结合患者具体情况及其他风险因素综合判断。骨质疏松症诊断标准与评估方法03双能X线吸收法（DXA）骨密度检测规范

01DXA检测的核心地位与适用人群DXA是骨质疏松症临床诊断的金标准，其测量所得骨密度T值是诊断关键。适用于IOF骨质疏松风险一分钟测试阳性、OSTA指数<-1或有其他骨质疏松症危险因素的个体，以及50岁以上有脆性骨折史、长期使用糖皮质激素等情况的人群。

02标准检测部位与骨密度判定标准推荐测量部位为腰椎、股骨颈及全髋。诊断标准：T值≥-1.0为正常；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；T值≤-2.5为骨质疏松症；T值≤-2.5且合并≥1处脆性骨折为严重骨质疏松症。

03DXA检测的质量控制与注意事项检测前应去除受检者身上的金属物品，避免影响结果。建议使用同一台DXA仪器进行随访复查，以确保结果的准确性和可比性。对于腰椎退行性变、腹部脂肪堆积等情况，可能会对腰椎骨密度测量结果产生干扰，必要时结合其他部位检测或补充检查。正常骨密度骨密度T值≥-1.0，提示骨量正常，骨骼强度处于健康水平。骨量减少-2.5＜T值＜-1.0，表明骨量低于正常范围，存在骨质疏松风险，需加强防控。骨质疏松症T值≤-2.5，可诊断为骨质疏松症，骨脆性增加，易发生脆性骨折。严重骨质疏松症T值≤-2.5且合并≥1处脆性骨折，属于严重骨质疏松症，骨折风险极高，需立即干预。骨密度T值分级诊断标准脆性骨折的定义与临床意义

脆性骨折的定义脆性骨折是指受到轻微创伤（相当于从站立高度或更低的高度跌倒）即可发生的骨折，是骨质疏松症的严重并发症。

脆性骨折的常见部位常见部位为椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端及骨盆。

脆性骨折的临床危害不仅会影响患者生活质量，引发持续疼痛，降低生活自理能力，还有较高的致残率和致死率。髋部骨折后1年内死亡率约为15%-20%，幸存者中50%遗留不同程度功能障碍。

脆性骨折与骨质疏松症的关联低能量损伤造成的老年髋部骨折，均提示存在骨质疏松症，应积极进行抗骨质疏松药物治疗。脆性骨折是骨质疏松症诊断和治疗的重要指征。骨转换标志物（BTM）检测与应用价值

核心骨转换标志物的选择国际骨质疏松基金会（IOF）推荐血清Ⅰ型胶原羧基端肽（CTX）作为优选骨吸收标志物，血清Ⅰ型原胶原氨基端前肽（P1NP）作为优选骨形成标志物，两者可实现骨代谢过程的“端对端”精准匹配。

BTM在骨丢失预测中的作用OFELY研究显示，骨转换标志物水平高于绝经前参考范围上限的绝经后女性，桡骨中段骨量流失较水平较低者多4~6倍，桡骨远端骨量流失多1.8~2倍，可有效预测骨量加速流失风险。

BTM在治疗监测中的应用抗骨吸收药物治疗时，P1NP降低需超过10μg/L（最小有意义变化）或降至<35μg/L（目标值），CTX降低需超过100ng/L或降至<280ng/L；促骨形成药物治疗时，P1NP升高幅度需>10μg/L或升至>69μg/L，临床推荐每3~6个月监测一次。

BTM在鉴别诊断与停药风险评估中的价值骨转换标志物水平显著升高（超过参考范围上限1.5倍）提示高转换型骨代谢疾病，如甲状旁腺功能亢进症等。地舒单抗停药后，血清CTX升高与骨密度丢失显著相关，将停药1年内sCTX控制在281.3ng/L以下可有效预防骨量丢失。继发性骨质疏松症的鉴别诊断要点发病年龄与骨密度特征继发性骨质疏松症患者发病年龄多小于50岁，骨密度显著降低，T值常≤-3.0，与原发性骨质疏松症多见于中老年人群不同。骨转换标志物异常若骨转换标志物（如P1NP、CTX）水平超过参考范围上限的1.5倍，提示骨转换率明显升高，需警惕继发性因素，如甲状旁腺功能亢进症、多发性骨髓瘤等。伴随症状与实验室检查患者常合并高钙血症、低磷血症、肾功能异常等，或存在骨痛症状进行性加重且常规治疗无效，需排查慢性肾脏病、甲状腺功能亢进症等原发疾病。药物与疾病史排查长期使用糖皮质激素（等效泼尼松＞5mg/d持续＞3个月）、抗癫痫药、芳香化酶抑制剂等药物，或患有类风湿关节炎、1型糖尿病等疾病，均可能引发继发性骨质疏松。骨质疏松症分层管理策略04高骨折风险人群界定标准基于骨密度的界定双能X线吸收法（DXA）检测骨密度T值≤-2.5，即可判定为骨质疏松症，属于高骨折风险人群。基于脆性骨折史的界定50岁以上人群，无论骨密度如何，只要有脆性骨折史（如椎体、髋部等部位），即属于高骨折风险。基于骨折风险预测工具的界定采用骨折风险预测工具（FRAX®）计算，未来10年髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%，判定为高骨折风险。基于骨量减少合并危险因素的界定骨量减少（-2.5＜T值＜-1.0）且发生过肱骨近端、骨盆或前臂远端脆性骨折的人群，属于高骨折风险。极高骨折风险人群识别与管理重点

极高骨折风险的核心判定标准具备以下任一项者即为极高骨折风险患者：近期（24个月内）发生脆性骨折；接受抗骨质疏松药物治疗期间仍发生骨折；多发性脆性骨折；正在使用≥7.5mg/d泼尼松龙超过3个月；DXA测量骨密度T值＜-3.0；高跌倒风险或伴有慢性疾病导致跌倒史；FRAX评分10年主要骨质疏松性骨折风险＞30%或髋部骨折风险＞4.5%。

极高风险人群的初始药物选择策略对于极高骨折风险患者，初始药物推荐选择特立帕肽、唑来膦酸或地舒单抗。其中，髋部骨折极高风险患者建议优先选择唑来膦酸或地舒单抗，以快速降低再骨折风险。

多学科协作与综合风险干预建立多学科参与的骨折联络服务体系（FLS），实施围术期风险评估、手术、康复与抗骨质疏松治疗一体化管理。术后尽早启用抗骨质疏松药物，增强内植物稳定性，同时强化跌倒预防措施，如环境改造、平衡训练及慢性病管理，降低多重风险叠加效应。男性骨质疏松症诊疗要点疾病危害与流行病学特征男性骨质疏松症患者髋部骨折后1年内累积死亡率显著高于女性，1/4到1/3的骨质疏松性骨折由男性引发。我国50岁以上男性骨质疏松症患病率为6.0%，65岁以上增至10.7%，但就诊率及治疗依从性明显低于女性。核心发病机制与危险因素核心机制为骨转换失衡，即骨吸收加快、骨形成不足。性别特异性因素包括随增龄血清睾酮及游离睾酮水平下降，雌激素水平降低亦加速骨量流失。不可控危险因素有高龄（>70岁）、脆性骨折家族史等；可控因素包括低体重（BMI<20kg/m²）、吸烟、酗酒、缺乏运动及影响骨代谢的疾病与药物。诊断与评估流程采用国际骨质疏松基金会骨质疏松风险1分钟测试题进行初步风险评估，阳性者行骨密度检测。双能X线吸收测量法（DXA）是诊断金标准，测量腰椎、股骨颈及全髋部骨密度，T值≤-2.5可诊断。推荐检测骨转换标志物P1NP（骨形成）和CTX（骨吸收），并采用FRAX工具预测10年骨折风险。分层治疗策略非药物治疗强调均衡膳食（每日元素钙1000-1200mg、维生素D补充使血清25(OH)D≥30ng/mL）、负重与抗阻运动。药物治疗适应证包括脆性骨折史、骨密度T值≤-2.5或高骨折风险者。一线药物为双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠、唑来膦酸），极高风险者可选用地舒单抗、特立帕肽或罗莫索珠单抗；性腺功能减退者可考虑雄激素替代治疗（禁用于前列腺癌等患者）。长期管理与疗效监测需长期治疗，推荐长程序贯治疗策略。每年复查骨密度，每3-6个月监测骨转换标志物评估疗效及依从性。建立多学科骨折联络服务体系（FLS），对骨折患者围术期实施一体化管理，术后尽早启用抗骨质疏松药物，降低再骨折风险。老年髋部骨折诊疗与管理规范急诊处理与绿色通道建设推荐设立老年髋部骨折急诊绿色通道，建立标准化评估流程，尽早收住院。诊疗期间需持续评估生命体征，关注循环容量管理，积极镇痛，预防压疮，注意保暖。多学科团队（包括骨科、内科、麻醉科等）应尽早介入评估与治疗。手术治疗原则与时机选择老年髋部骨折患者应首选手术治疗，属于限期手术，推荐在完善术前准备的前提下力争入院48小时内完成手术。术前不推荐常规使用牵引治疗。根据骨折类型选择内固定术或关节置换术，如稳定型股骨颈骨折首选内固定，不稳定型股骨颈骨折首选关节置换，股骨转子部骨折首选复位内固定。围手术期管理与康复策略术前评估、检查及治疗由多学科团队制定流程，麻醉方式根据患者情况及麻醉医师经验综合判断选择椎管内麻醉或全身麻醉。术后应尽早由多学科团队制定个体化康复方案，评估日常活动能力、身体及精神状况、家庭和社会支持情况，促进患者功能恢复。抗骨质疏松与跌倒预防措施低能量损伤造成的老年髋部骨折，均应积极进行抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等。同时，需对患者进行跌倒相关危险因素（环境因素如光线昏暗、路面湿滑，自身因素如肌少症、视觉异常等）的评估及干预，预防再骨折发生。骨质疏松症综合治疗策略05钙剂补充推荐中国居民中青年推荐每日钙摄入量800mg，50岁以上中老年推荐1000-1200mg。我国居民每日膳食约摄入元素钙400mg，尚需补充元素钙500-600mg/d。优先通过饮食补充（牛奶300-500mL/d、深绿色蔬菜200-300g/d、豆腐100-150g/d），不足部分补充钙剂，建议选择碳酸钙（需与餐同服），胃酸缺乏者可选择枸橼酸钙（可空腹服用）。超大剂量补充可能增加肾结石和心血管疾病风险。维生素D补充推荐建议血清25-羟基维生素D（25（OH）D）水平维持在30-50ng/mL（75-125nmol/L）。普通成人每日400-800IU，老年人、日照不足或维生素D缺乏者每日800-1000IU；已确诊骨质疏松者可短期（3个月）补充至2000IU/d，需监测血钙及尿钙。AACE/ACE绝经后骨质疏松临床实践指南建议骨质疏松患者应每日补充1000~2000IU维生素D，将血清25OHD水平维持在30ng/ml以上。基础治疗：营养干预（钙与维生素D补充）运动干预方案与实施要点

核心运动类型选择以抗阻运动（如举哑铃、弹力带训练）、负重运动（快走、爬楼梯）及平衡训练（太极拳、单腿站立）为主，避免冲击性运动（如跳绳）及弯腰/扭转动作（如仰卧起坐）。

运动频率与强度控制每周3-5次，每次30-45分钟，运动时心率维持在（220-年龄）×60%-70%。

特殊人群运动注意事项老年患者及已有骨折史者需在专业指导下进行，优先选择低强度、高频率的运动方式，逐步增加运动量，避免过度疲劳。跌倒预防的环境与行为干预措施

环境因素干预要点需改善室内光线，清除地面障碍物，固定松动地毯，卫生间安装扶手并使用防滑垫，减少因环境因素导致的跌倒风险。

自身行为干预策略避免夜间单独如厕，穿着防滑鞋，必要时使用手杖等助行器；定期检查视力，控制高血压、糖尿病等易致跌倒的慢性疾病。

药物与生活习惯调整谨慎使用安眠药、抗癫痫药及精神疾病药物，戒烟限酒，避免过量饮用咖啡及碳酸饮料，降低因药物和生活习惯引发的跌倒可能。抗骨吸收药物临床应用（双膦酸盐类）双膦酸盐类药物的一线治疗地位双膦酸盐类药物是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物，通过特异性结合骨骼羟基磷灰石，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收，是骨质疏松症治疗的一线基石。常用双膦酸盐类药物及用法阿仑膦酸钠：每周1次口服；唑来膦酸：每年1次静脉滴注；利塞膦酸钠：每周1次口服；伊班膦酸钠：每3个月1次静脉滴注或每月1次口服；米诺膦酸：每日1次口服。双膦酸盐类药物治疗适应证经DXA检查确诊为骨质疏松症患者（T值≤-2.5）；已经发生过椎体或髋部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者（FRAX预测髋部骨折风险≥3%或主要骨质疏松性骨折风险≥20%）。双膦酸盐类药物的安全性管理要点胃肠道反应：口服制剂需清晨空腹用200-300ml白水送服，服药后30分钟内保持上半身直立；急性期反应：首次用药可能出现一过性发热、骨痛等，多在3天内自行缓解；肾功能损伤：肌酐清除率<35ml/min者禁用静脉制剂；颌骨坏死（ONJ）：罕见，治疗前完成必要口腔手术并保持良好口腔卫生；非典型股骨骨折（AFF）：应用超过3年且出现大腿或腹股沟疼痛时需行双侧股骨X线检查。双膦酸盐类药物疗程建议口服双膦酸盐治疗5年后，若骨折风险不高（全髋部或股骨颈T值>-2.5且治疗期间未再骨折），可考虑进入药物假期；若骨折风险仍高，可延长至10年。唑来膦酸高骨折风险患者治疗3年，若转为低风险可考虑药物假期；极高骨折风险患者可持续治疗6年。特立帕肽适用人群适用于极高骨折风险患者，如近期发生脆性骨折、接受抗骨质疏松治疗期间仍骨折、多发性脆性骨折、骨密度T值<-3.0等情况。特立帕肽用法用量每日皮下注射20μg，疗程≤24个月，停药后需序贯抗骨吸收药物（如双膦酸盐或地舒单抗）以维持疗效。罗莫索珠单抗作用特点兼具促骨形成与抑制骨吸收双重作用，疗程12个月，适用于极高骨折风险患者，使用后需序贯双膦酸盐或地舒单抗。疗效监测指标促骨形成药物治疗时，骨形成标志物P1NP升高幅度>10μg/L（最小有意义变化）或升高至>69μg/L（目标值）可评估疗效，建议每3-6个月监测一次。促骨形成药物使用规范其他药物治疗选择（RANKL抑制剂等）

RANKL抑制剂：地舒单抗地舒单抗是核因子κB受体活化因子配体（RANKL）抑制剂，通过皮下注射给药，每6个月一次，无需肾脏调整剂量（肌酐清除率≥30mL/min可用）。用药前需补充钙和维生素D，以预防低钙血症。

促骨形成药物：特立帕肽特立帕肽为甲状旁腺激素类似物，通过每日皮下注射（20μg/日）促进骨形成，疗程限制在24个月。停药后需序贯抗骨吸收药物（如双膦酸盐或地舒单抗）以维持疗效，适用于高骨折风险患者。

双重作用机制药物：罗莫索珠单抗罗莫索珠单抗是硬骨抑素单抗，兼具促骨形成与抑制骨吸收的双重作用，疗程为12个月。临床应用中需关注其疗效及安全性，使用后应序贯双膦酸盐或地舒单抗等药物以巩固效果。

降钙素类药物鲑降钙素（200IU/日，鼻喷）或鳗鱼降钙素（20μg/周，肌注）适用于中重度骨痛患者，可短期使用（＜3个月），不推荐长期单独用于骨质疏松症的治疗。联合与序贯治疗策略

联合治疗原则不建议联合使用相同作用机制的药物。对于骨折极高风险患者，可酌情考虑唑来膦酸与特立帕肽联合、地舒单抗与特立帕肽联合。

序贯治疗方案一：促骨形成药物后续贯抗骨吸收药物特立帕肽治疗后序贯双膦酸盐或地舒单抗，可有效增加骨密度，降低骨折风险。罗莫佐单抗治疗后序贯双膦酸盐或地舒单抗是较为合适的序贯治疗模式。

序贯治疗方案二：地舒单抗停药后续贯治疗地舒单抗停药时，为避免骨量快速丢失，可序贯唑来膦酸作为挽救方案。疗效监测与长期管理06骨密度监测频率与评估标准

01常规监测频率建议对于接受抗骨质疏松药物治疗的患者，建议每年复查一次骨密度，且应尽量使用同一台双能X线吸收法（DXA）仪器以确保评估的准确性。

02骨密度评估标准基于DXA检测结果，骨密度T值≥-1.0为正常；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；T值≤-2.5诊断为骨质疏松症；T值≤-2.5且合并≥1处脆性骨折为严重骨质疏松症。

03特殊情况监测调整对于极高骨折风险患者或使用促骨形成药物（如特立帕肽）治疗者，可根据临床情况适当增加监测频率，治疗期间需密切关注骨密度变化趋势以评估疗效。骨转换标志物监测临床意义

反映骨代谢动态状况骨转换标志物（BTM）是骨组织代谢产物，可反映全身骨骼代谢的动态状况，如骨形成标志物P1NP反映成骨细胞活性，骨吸收标志物CTX反映破骨细胞介导的胶原降解。

预测骨丢失风险前瞻性队列研究显示，BTM高于绝经前参考范围上限的绝经后女性，桡骨中段骨量流失多4~6倍，桡骨远端骨量流失多1.8~2倍，可有效预测骨量加速流失。

辅助鉴别诊断代谢性骨病BTM水平超过参考范围上限1.5倍提示骨转换率明显升高，有助于区分新发骨折、甲状旁腺功能亢进症、多发性骨髓瘤或骨质疏松症等不同类型骨代谢疾病。

评估抗骨质疏松药物疗效抗骨吸收药物治疗时，P1NP降低>10μg/L（LSC）或降至<35μg/L（目标值），CTX降低>100ng/L（LSC）或降至<280ng/L（目标值）；促骨形成药物治疗时，P1NP升高幅度>10μg/L（LSC）或升高至>69μg/L（目标值）可评估疗效。

指导治疗依从性与序贯治疗BTM无明显变化提示患者依从性差或用药方法不当；地舒单抗停药后血清CTX升高与骨密度丢失显著相关，控制CTX在正常值上限49.1%以下可预防骨量丢失，为序贯治疗提供量化目标。双膦酸盐类药物疗程建议口服双膦酸盐治疗5年后，若骨折风险不高（