急性肾损伤诊疗规范（2023年版）

汇报人:XXXX2026.04.29急性肾损伤诊疗规范（2023年版）CONTENTS目录01

AKI概述与流行病学02

AKI的病因与分类03

AKI的诊断标准与分期04

AKI的预防策略CONTENTS目录05

AKI的非血液净化治疗06

肾脏替代治疗（RRT）策略07

特殊人群AKI的管理08

AKI的恢复期管理与预后AKI概述与流行病学01AKI的定义与临床意义AKI的定义

急性肾损伤（AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，表现为肾小球滤过率（GFR）下降，同时伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统并发症。AKI概念的演变

AKI以往称为急性肾衰竭，近年来临床研究证实轻度肾功能急性减退即可导致患者病死率明显增加，故目前将急性肾衰竭改称为AKI，期望能早期识别，并进行有效干预。AKI的流行病学特征

AKI是涉及临床各科的常见危重病症，其发病率在综合性医院为3%-10%，重症监护病房为30%-60%，危重AKI患者死亡率高达30%~80%，存活患者大部分遗留永久性肾功能减退，部分需要终身透析，防治形势十分严峻。全球及中国AKI流行病学特征

全球AKI发病概况全球每年约1330万例急性肾损伤病例，其中85%发生在中低收入国家，重症患者死亡率超50%。

中国AKI发病率与分布我国住院患者中，社区获得性AKI检出率为1.1%~2.5%，医院获得性AKI总体发生率为0.8%~9.1%，ICU患者AKI发生率高达18%~55%。

中国AKI患者预后特点我国社区获得性AKI患者院内死亡率为4.6%~7.3%，仅40.6%患者肾功能可完全恢复至基线水平；ICU患者AKI院内死亡率22%~30%，90天病死率41.9%。

中国AKI病因构成特点我国AKI病因中，肾前性因素约占55%，肾性因素约占40%，肾后性因素约占5%，药物性肾损伤是肾性AKI的常见原因之一。AKI的疾病负担与预后影响

01全球发病率与死亡率概况全球每年约1330万例急性肾损伤病例，其中85%发生在中低收入国家，重症患者死亡率超50%。我国每年新发病例超百万，ICU患者AKI发生率高达30%-60%，危重AKI患者死亡率达30%~80%。

02医疗资源消耗与经济负担AKI患者医疗资源消耗巨大，美国数据显示人均住院费用超1.5万美元，占年度肾病医疗支出的22%。我国AKI患者5年再住院率达到32.4%，为患者家庭和社会带来沉重的经济负担。

03长期预后与慢性肾脏病转化风险AKI存活患者大部分遗留永久性肾功能减退，部分需要终身透析。约30%的AKI患者会进展为慢性肾脏病（CKD），AKI患者新发或进展为CKD的风险增加2.67倍，尿毒症风险增加4.81倍。

04多系统并发症与死亡风险AKI患者死亡风险增加1.80倍，常见致死并发症包括高钾血症、感染、多器官功能衰竭等。心血管事件风险增加38%，合并多器官功能衰竭的患者死亡率较单纯AKI患者高50%。AKI的病因与分类02肾前性AKI的常见病因有效血容量不足包括出血（外伤、手术、产后等）、胃肠道体液丢失（呕吐、腹泻）、肾脏液体丢失（利尿剂应用过度、尿崩症）、皮肤黏膜液体丢失（烧伤、高热）及血管内容量相对不足（如低白蛋白血症）等情况。心排血量降低由心脏疾病（心力衰竭、瓣膜病、心包炎、心源性休克）、肺动脉高压、肺栓塞、正压机械通气等因素导致，使肾脏灌注减少。全身血管扩张常见于败血症、休克、急性过敏、麻醉状态及使用降压药、降低心脏后负荷药物等情况，引起有效循环血量相对不足，肾脏血流灌注下降。肾脏血管收缩与调节异常如使用去甲肾上腺素、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、非甾体抗炎药（NSAIDs）、环孢素A等药物，或存在肝肾综合征、高钙血症等，可导致肾脏血管收缩，影响肾脏灌注。肾性AKI的病理类型与机制急性肾小管坏死（ATN）最常见肾性AKI类型，由缺血或肾毒性因素（如氨基糖苷类抗生素、造影剂）导致肾小管上皮细胞损伤，约占肾性AKI的40%。机制包括肾小管阻塞、原尿反漏及管-球反馈机制激活，导致肾小球滤过率下降。急性间质性肾炎主要由药物过敏（如非甾体抗炎药、抗生素）或感染等免疫介导因素引起，肾间质出现炎症细胞浸润，影响肾小管功能，导致肾功能快速减退。肾小球疾病如伴有大量新月体形成的急进性肾小球肾炎、重症狼疮肾炎等，因肾小球滤过膜受损，滤过功能急剧下降，引发AKI。肾脏血管疾病包括肾动脉血栓、栓塞，肾静脉血栓、受压等大血管病变，以及溶血尿毒综合征、恶性高血压等微血管疾病，均会因肾脏血流障碍或微血管损伤导致AKI。尿路梗阻的常见部位与病因肾后性AKI源于急性尿路梗阻，梗阻可发生于肾盂至尿道的任何部位。常见病因包括结石、肿瘤（肾盂、输尿管、膀胱、前列腺等）、前列腺肥大、肾乳头坏死、血凝块和腹膜后疾病（腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤等）等。老年人群肾后性AKI的高发因素老年人中肾后性AKI更为多见，良性前列腺增生、前列腺癌、后腹膜或盆腔的恶性肿瘤、神经源性膀胱等是其常见病因，与增龄相关的尿路结构和功能改变及基础疾病有关。功能性梗阻与结晶阻塞尿路功能性梗阻主要指神经源性膀胱。尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶吟和骨髓瘤轻链等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻，引发肾后性AKI。肾后性AKI的临床特点与占比肾后性AKI约占AKI的5%，其特征是急性尿路梗阻，双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路梗阻时可发生。临床表现为突然出现的无尿或尿量骤减，影像学检查可发现肾盂积水等梗阻征象。肾后性AKI的梗阻因素分析特殊人群AKI的病因特点

老年人群：多因素叠加与退行性变老年AKI发病率高于一般人群，常因心力衰竭、严重感染、慢性肾病基础及肾毒性药物暴露等多因素引发。肾后性梗阻如良性前列腺增生、肿瘤等占比更高，增龄导致肾脏储备功能下降，修复能力减弱。

儿童人群：发育未成熟与特殊病因儿童肾脏发育未成熟，对肾毒性药物敏感，需按体重计算剂量。围手术期是高发期，术前术后需全面评估肾功能，术中维持血压稳定。先天性肾脏疾病患儿应定期随访，预防AKI发生。

慢性肾病患者：基础病变与急性加重慢性肾病患者并发AKI风险增加3-5倍，高血压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病等基础疾病易受缺血、肾毒性药物等因素诱发AKI，需严格控制基础病，避免肾损伤诱因。

围手术期患者：血流动力学波动与应激围手术期患者AKI高发，与术中肾脏血流中断、术后低血容量、感染等因素相关。心脏手术患者术后AKI发生率约30%，需优化容量管理，维持肾脏灌注，避免肾毒性药物。AKI的诊断标准与分期03KDIGO诊断标准与临床应用KDIGOAKI定义核心要素AKI定义为48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dL），或7天内升至基线值1.5倍以上，或尿量＜0.5ml/(kg·h)持续6小时以上，满足任一条件即可诊断。KDIGOAKI分期标准分为1、2、3期：1期血肌酐为基线1.5-1.9倍或升高≥26.5μmol/L，尿量＜0.5ml/(kg·h)持续6-12小时；2期为2.0-2.9倍，尿量＜0.5ml/(kg·h)持续≥12小时；3期为≥3.0倍或≥353.6μmol/L（4.0mg/dL），或需肾脏替代治疗，或尿量＜0.3ml/(kg·h)持续≥24小时/无尿≥12小时。临床应用中的基线肌酐处理若患者无发病前7天内血肌酐值，建议使用发病前7天~1年可获得的平均血肌酐值作为基线水平，以准确判断肌酐动态变化。诊断流程中的影像学检查推荐推荐所有诊断AKI的患者均接受超声检查除外肾后性梗阻，这是排除尿路梗阻的重要手段，有助于明确病因。AKI分期系统（1-3期）及评估指标01AKI1期（轻度损伤）血清肌酐升高至基线值的1.5-1.9倍，或升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dL）；或尿量＜0.5ml/kg/h，持续6-12小时。提示肾功能可能受损，需密切监测。02AKI2期（中度损伤）血清肌酐升高至基线值的2.0-2.9倍；或尿量＜0.5ml/kg/h，持续≥12小时。表明肾功能受损加重，需加强监测和治疗干预。03AKI3期（重度损伤）血清肌酐升高至基线值的3.0倍以上，或≥353.6μmol/L（4.0mg/dL），或需肾脏替代治疗（RRT）；或尿量＜0.3ml/kg/h持续≥24小时或无尿≥12小时；年龄＜18岁患者eGFR下降至＜35ml/min/1.73m²。提示肾功能严重受损，需紧急处理。04主要评估指标评估指标包括血清肌酐动态变化和尿量监测。血清肌酐需采用标准化方法测量，结合患者基础肾功能判断；尿量监测需排除尿路梗阻、利尿剂影响，根据年龄体重调整标准，综合评估。新型生物标志物在AKI诊断中的价值

弥补传统指标短板血肌酐和尿量作为AKI传统诊断指标，存在灵敏度不足、滞后等缺点。新型生物标志物有助于在拟诊时减少漏诊率，提升早期识别能力。

CystatinC的应用价值CystatinC可能作为肌酐的补充指标，能够减少肌肉量或年龄因素对AKI诊断的影响，为临床提供更精准的肾功能评估。

尿生物标志物的预警作用如[TIMP-2]×[IGFBP7]（如NephroCheck®）等尿生物标志物，可用于预测AKI发生风险，为早期干预提供依据。

细胞周期停滞标志物的意义细胞周期停滞标志物可能用于早期识别肾小管损伤，有助于在AKI病理生理改变早期发现肾脏损害，为及时治疗争取时间。AKI与AKD的核心区别：病程与范畴AKI定义为肾功能或结构异常在7天内发生，强调急性起病；AKD则指上述异常持续时间≤3个月，涵盖AKI及不满足AKI标准但GFR持续<60mL/min/1.73m²或eGFR下降≥35mL/min/1.73m²的情况，填补AKI与CKD间的"灰色地带"。AKI与CKD的本质差异：时间与可逆性AKI以突发性、短时间（数小时至数天）肾功能减退为特征，部分可逆转；CKD则是肾功能渐进性、不可逆减退持续超过3个月，常伴肾脏结构永久损伤，如肾小球硬化、肾间质纤维化。关键鉴别指标：时间阈值与病理特征AKI病程<3个月，血肌酐48小时内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥50%，尿量<0.5ml/kg/h持续6小时；CKD病程≥3个月，伴GFR<60mL/min/1.73m²或蛋白尿等肾损伤标志；AKD病程1-3个月，兼具急性起病与潜在慢性化风险。AKI与AKD、CKD的鉴别诊断AKI的预防策略04高危人群的识别与筛查流程AKI高危人群界定AKI高危人群包括大手术患者、感染休克患者、老年（≥65岁）、糖尿病患者、慢性肾病患者、使用肾毒性药物人群等，此类人群发生AKI风险显著增加。重点筛查指标筛查指标主要为血肌酐和尿量。血肌酐需关注48小时内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥50%；尿量需监测是否＜0.5ml/kg/h持续6小时以上。筛查时机与频率高危人群应在入院6小时内完成首次血肌酐与尿量监测，住院期间根据病情动态复查，重症患者建议每6-12小时监测一次，以便早期发现AKI。隐匿性AKI的识别要点需特别警惕隐匿性AKI，即尿量正常但血肌酐升高的情况，避免因仅关注尿量而漏诊，尤其在老年、糖尿病等基础疾病患者中更易发生。肾毒性药物的管理与替代方案

肾毒性药物的分类与风险评估肾毒性药物可分为无功能障碍也无损伤、有功能障碍但无损伤、有损伤但无功能障碍、有功能障碍又有损伤四类，如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药（NSAIDs）、造影剂等属于有损伤或功能障碍的类型，使用前需评估患者肾功能及用药风险。

肾毒性药物的使用原则与监测采用多模式管理方法，包括治疗药物监测、药物相互作用监测、避免不必要使用。对使用肾毒性药物患者，需严格控制“最小有效剂量、最短疗程”，必要时监测血药浓度，如氨基糖苷类抗生素使用超过5天需警惕肾皮质蓄积导致肾小管坏死。

高风险场景下的药物调整策略在急性疾病可能导致容量耗竭时，应暂时停用RASi、利尿剂、二甲双胍、NSAIDs等药物，明确告知恢复用药时机。围手术期或造影检查前，需评估患者风险，规范造影剂使用，限制造影剂剂量并进行预防性水化。

肾毒性药物的替代选择对存在肾毒性风险患者，优先选择肾毒性较小的替代药物。如用三代头孢菌素替代氨基糖苷类抗生素抗感染；用对乙酰氨基酚替代NSAIDs镇痛；选用等渗造影剂并减少剂量，降低造影剂相关AKI发生风险。围手术期与造影剂AKI的预防措施

01围手术期AKI预防：高危人群识别与监测围手术期AKI高危人群包括老年、糖尿病、慢性肾病患者及大手术患者。指南要求术前6小时内完成肌酐与尿量基线监测，术中及术后动态评估肾功能，避免容量波动引发肾损伤。

02围手术期液体管理：适量平稳与个体化策略围手术期预防AKI需早期快速补足血容量，首选晶体液（生理盐水、平衡盐），休克患者可适当使用白蛋白，避免羟乙基淀粉。对心衰、老年患者实行"边补边评"，防止容量超负荷或不足。

03围手术期肾毒性药物管理：最小有效剂量原则围手术期应停用或减量使用肾毒性药物（如氨基糖苷类、NSAIDs），严格遵循"最小有效剂量、最短疗程"原则。中国指南特别强调避免滥用不明中药注射液，减少药源性AKI风险。

04造影剂AKI预防：限制造影剂剂量与规范水化使用造影剂前需评估患者风险，限制造影剂剂量，优先选择等渗造影剂。推荐术前12小时至术后6-12小时静脉水化，成人以1-1.5ml/kg/h速度输注生理盐水，高危患者可联合维生素E等辅助预防措施。

05造影剂AKI高危患者的特殊预防策略对慢性肾病、糖尿病等造影剂AKI高危患者，除充分水化外，可考虑短期使用他汀类药物（如阿托伐他汀），避免同时使用其他肾毒性药物。日本指南推荐小剂量、分次使用造影剂，强调安全性优先。液体管理与血流动力学优化策略

液体复苏原则与目标AKI液体管理核心为纠正低血容量、维持肾脏灌注，同时避免容量过负荷。推荐采用“适量、平稳、个体化”策略，早期快速补足有效循环血容量，随后根据心肺功能及尿量动态调整，防止肺水肿等并发症。液体种类选择首选晶体液（生理盐水、平衡盐溶液）进行容量复苏，其中平衡盐溶液（如林格氏液）优于0.9%生理盐水，可降低AKI风险。休克患者可适当使用白蛋白，不推荐羟乙基淀粉等胶体液。血流动力学监测与目标建议维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg作为指导液体和血管加压药使用的指标，慢性高血压患者可适当提高目标值。通过动态评估（如超声、乳酸、尿量）优化容量状态，避免肾脏低灌注或过度负荷。特殊人群液体管理老年、心衰患者实行“边补边评”，采用“少量多次”补液方式，以不出现胸闷、气短为底线；儿童患者需根据体重精确计算补液量，避免容量波动过大。AKI的非血液净化治疗05病因治疗与基础疾病控制

肾前性AKI：纠正血流灌注不足针对有效血容量不足（如出血、呕吐腹泻），需及时补充晶体液（生理盐水、平衡盐）或胶体液（白蛋白）；心排血量降低者（如心力衰竭）需改善心功能，维持平均动脉压≥65mmHg。

肾性AKI：去除肾损伤因素停用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药），控制感染（如脓毒症需广谱抗生素），治疗肾小球疾病（如急进性肾炎用糖皮质激素），解除肾血管阻塞（如肾动脉血栓溶栓）。

肾后性AKI：解除尿路梗阻通过导尿、碎石术或手术去除尿路梗阻病因，如前列腺增生、输尿管结石、肿瘤压迫等，避免梗阻超过12小时导致不可逆肾损伤。

基础疾病管理：控制高危因素积极治疗高血压、糖尿病（血糖控制<10mmol/L）、慢性肾病等基础疾病，避免因病情恶化诱发AKI；老年患者需关注心血管功能，避免过度容量负荷或低血压。液体复苏基本原则遵循适量、平稳、个体化原则，早期快速补足血容量，同时严控总量避免肺水肿。首选晶体液（生理盐水、平衡盐），休克患者可适当使用白蛋白，不推荐淀粉类液体。特殊人群液体管理策略对心衰、老年患者实行"边补边评"，日本指南对老年、心肺功能弱者采取"少量多次"策略，以不出现胸闷、气短为底线，体现安全第一。电解质紊乱纠正重点高钾血症为AKI最致命并发症，需紧急处理，措施包括钙剂稳定膜电位、胰岛素、沙丁胺醇、利尿剂、树脂等。中国指南增加灌肠、中药辅助等手段，日本注重缓慢平稳降钾。酸碱平衡调节目标密切监测酸碱平衡，及时纠正代谢性酸中毒，维持内环境稳定，避免因酸碱失衡加重肾脏负担及多器官功能障碍。液体复苏与电解质紊乱纠正血管活性药物的合理应用

升压药物的首选推荐四大指南均首选去甲肾上腺素作为AKI患者升压治疗的一线药物，以维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，确保肾脏灌注。

目标血压的个体化调整中国、日本指南对老年患者适当放宽或降低MAP目标，欧美指南则更强调维持足够灌注压；慢性高血压患者可能需要更高的MAP目标。

不推荐的肾脏保护用药所有指南均明确不建议使用低剂量多巴胺用于肾脏保护，因其对AKI患者肾功能恢复无显著获益。

血管活性药物的使用原则使用血管活性药物需结合患者血流动力学状态，在优化容量复苏基础上应用，同时密切监测血压、尿量及肾功能变化，避免不良反应。营养支持与并发症预防

营养支持原则给予患者足够的热量供应，以减少蛋白质的分解。蛋白质的摄入量应根据患者的肾功能和病情进行调整，同时补充足够的维生素和微量元素。

感染防控措施严格执行手卫生规范，佩戴适当的防护用品，保持室内空气流通，使用空气净化设备，定期对病房、设备和物品进行清洁和消毒，根据病原体类型和药敏试验结果合理选择抗菌药物。

心血管系统并发症应对密切观察患者的心率、心律、血压等指标，及时发现和处理心功能不全，根据患者的病情和液体需求制定合理的液体治疗方案，给予适当的药物治疗，病情稳定后尽早进行康复训练。

消化系统并发症处理根据患者的消化功能和营养需求制定合理的饮食方案，避免刺激性食物和过量摄入，对营养不良或消化功能障碍的患者给予适当的营养支持治疗，针对具体消化系统症状给予适当的药物治疗，加强消化道出血的预防和监测。肾脏替代治疗（RRT）策略06RRT的适应证与启动时机

RRT的核心适应证包括严重高钾血症、代谢性酸中毒、肺水肿、高血容量状态经利尿剂治疗无效、尿毒症脑病及心包炎等危及生命的并发症。

中国指南启动时机坚持“早预警、适时启动”，出现严重并发症或AKI3期时立即启动，兼顾重症救治与医疗资源合理利用。

美国KDIGO指南启动时机最为积极，建议AKI2期伴高危因素即可考虑启动，强调“早启动可降低死亡率”，模式灵活结合CRRT与日间透析。

日本指南启动时机最为保守，优先药物与液体管理，仅在严重症状且保守治疗无效时启动，以保护残余肾功能、减少透析依赖为目标。

欧洲指南启动时机强调共享决策与个体化，由医生与家属共同决定，不以肌酐为唯一标准，优先关注患者症状、预后及生活质量。RRT模式选择（CRRT/IRRT/PD）

01连续性肾脏替代治疗（CRRT）适用于血流动力学不稳定的危重患者，能缓慢、持续清除溶质和水分，维持内环境稳定，尤其适合多器官功能障碍综合征患者。

02间歇性肾脏替代治疗（IRRT）包括血液透析等，治疗效率较高，适用于病情相对稳定、能耐受短时间内液体和溶质快速变化的患者，可在日间完成治疗。

03腹膜透析（PD）利用腹膜作为半透膜进行溶质和水分交换，操作相对简便，对血流动力学影响小，适用于无法耐受血液透析或无条件进行CRRT的患者。透析剂量与抗凝方案优化

推荐透析剂量标准建议以20-25mL/kg/h进行溶质清除，而非更高剂量，此标准适用于儿童和成人AKI患者的肾脏替代治疗。

抗凝方案选择原则推荐接受CRRT且无枸橼酸盐禁忌证的儿童和成人患者，使用局部枸橼酸抗凝（RCA）而非肝素，以减少出血风险。

个体化剂量调整依据需根据患者残余肾功能、代谢状态及血流动力学稳定性动态调整透析剂量，避免过度或不足治疗。

抗凝禁忌证处理策略对于有枸橼酸盐禁忌证的患者，可考虑使用肝素或低分子肝素抗凝，但需密切监测凝血功能及出血倾向。RRT停机的核心指征当患者严重高钾血症、代谢性酸中毒、肺水肿等危及生命的并发症得到控制，且肾功能出现恢复迹象，如尿量增加、血肌酐下降，可考虑停机。个体化停机评估原则需结合患者基础疾病、AKI病因、临床症状及肾功能动态变化综合判断，避免仅依据单一肌酐指标，强调多学科协作评估患者整体状况。逐步撤机策略的实施推荐采用渐进式撤机，如先降低RRT治疗剂量或延长治疗间隔，密切监测患者对容量负荷、电解质及氮质血症的耐受性，确保撤机安全。撤机后肾功能监测要点撤机后需持续监测尿量、血肌酐、电解质及酸碱平衡，警惕肾功能再次恶化，及时发现并处理可能的并发症，必要时重新启动RRT。RRT的停机指征与撤机策略特殊人群AKI的管理07老年AKI的诊疗特点与注意事项

老年AKI的病因特殊性老年AKI最常见类型仍为急性肾小管坏死和肾前性AKI，但肾后性AKI占比高于非老年人群，常见病因包括良性前列腺增生、前列腺癌、后腹膜或盆腔恶性肿瘤、神经源性膀胱等。

老年AKI的临床表现特点老年人肾脏储备功能下降，对损伤应激代偿修复能力减弱，AKI进展至慢性肾脏病或终末期肾病概率较青壮年患者高，且常合并多种基础疾病，临床表现复杂。

老年AKI诊疗的注意事项老年人确诊AKI后，应综合各方面情况施以个体化治疗，不应仅根据年龄做选择；需加强预防，减少肾毒性药物使用，密切监测肾功能变化，关注容量管理及并发症预防。儿童AKI的评估与治疗原则儿童AKI的风险评估要点儿童肾脏发育未成熟，对肾毒性药物敏感，需按体重计算剂量，避免使用肾毒性药物。先天性肾脏疾病患儿应定期随访监测肾功能。儿童AKI的诊断标准遵循KDIGO标准，48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L，或7天内升高至基线1.5倍以上，或尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时。需结合年龄和体重调整尿量标准。儿童AKI的治疗原则病因治疗为关键，肾前性AKI需纠正血容量不足，肾性AKI针对病因如急性肾小球肾炎使用糖皮质激素等，肾后性AKI及时解除尿路梗阻。支持治疗包括维持水电解质平衡、营养支持，必要时进行肾脏替代治疗。重症监护病房（ICU）AK