2025年病理实验考试题型及答案

2025年病理实验考试题型及答案一、名词解释（每题4分，共20分）1.肺肉质变：大叶性肺炎的并发症之一，因肺泡内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白酶不足以溶解肺泡腔内的纤维素性渗出物，大量未被溶解吸收的纤维素被肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。镜下可见肺泡壁毛细血管减少，肺泡腔内充满大量纤维素及少量炎细胞，部分区域被纤维组织替代。2.R-S细胞：霍奇金淋巴瘤的特征性肿瘤细胞，体积大（直径15-45μm），胞质丰富，双核或多核，核大呈空泡状，核膜厚，核仁大而明显（直径3-4μm，似包涵体）。典型R-S细胞为双核且两核形态相似、彼此对称（“镜影细胞”），对霍奇金淋巴瘤（尤其经典型）具有诊断意义。3.桥接坏死：病毒性肝炎的严重坏死类型，指肝小叶中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉之间或两个汇管区之间出现的相互连接的坏死带。常见于中、重度慢性肝炎及急性重型肝炎，提示肝细胞损伤范围广，肝组织结构破坏严重，易进展为肝纤维化或肝硬化。4.脂褐素：细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，呈黄褐色细颗粒状，常见于老年人及慢性消耗性疾病患者的心肌细胞、肝细胞内。其沉积是细胞衰老或萎缩的标志，不影响细胞功能，但提示细胞代谢能力下降。5.新月体：快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾炎）的特征性病变，由肾球囊壁层上皮细胞增生和单核巨噬细胞浸润形成，在肾小囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状排列。新月体挤压毛细血管丛，导致肾小球滤过功能迅速丧失，是肾功能急剧恶化的病理基础。二、图谱分析题（每题8分，共32分）1.显微镜下观察到肝组织切片：肝细胞体积增大，胞质内出现大小不等的圆形空泡（部分空泡融合），核被挤向一侧，苏丹Ⅲ染色呈橘红色。答案：此为肝细胞脂肪变（肝脂肪变性）。脂肪变是肝细胞内甘油三酯异常蓄积的结果，常见于酒精性肝病、肥胖、糖尿病等。苏丹Ⅲ染色阳性证实空泡成分为脂滴，符合脂肪变特征。轻度脂肪变时脂滴小（散在分布），重度时脂滴大（融合成大空泡，核偏位似脂肪细胞）。长期脂肪变可发展为脂肪性肝炎，甚至肝硬化。2.送检淋巴结切片显示：淋巴滤泡结构破坏，可见散在体积大、双核的肿瘤细胞（核仁明显），周围为淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞及组织细胞混合浸润。答案：考虑经典型霍奇金淋巴瘤（结节硬化型或混合细胞型）。诊断依据：淋巴结正常结构破坏；特征性R-S细胞（双核、大核仁）存在；背景为多种炎细胞混合浸润（“炎性背景”）。需与非霍奇金淋巴瘤鉴别（后者多为单一克隆性淋巴细胞增生，无R-S细胞及炎性背景）。3.肾穿刺组织切片：肾小球毛细血管基底膜增厚，银染色显示基底膜呈“虫蚀状”空泡，PAS染色阳性物质沉积；肾小管上皮细胞内可见玻璃样小滴。答案：符合膜性肾小球病（膜性肾病）。病理特征为肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，银染色见基底膜表面有钉突样结构（钉突间为免疫复合物沉积），PAS染色显示嗜复红蛋白沉积（免疫复合物）。肾小管玻璃样小滴为肾小管上皮重吸收原尿中蛋白质所致（小滴为蛋白质浓缩形成的玻璃样物质）。膜性肾病是成人肾病综合征最常见的原因，早期临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症，晚期可因肾小球硬化导致肾功能不全。4.皮肤溃疡组织切片：表层为红染无结构的坏死物质（脓苔），其下见大量中性粒细胞浸润及纤维素渗出，再下方为新生毛细血管、成纤维细胞及炎细胞（淋巴细胞、巨噬细胞）。答案：此为急性感染性溃疡的组织学表现。病理分层：①表层为坏死组织（脓细胞、坏死组织碎片及纤维素）；②中层为急性炎症反应带（中性粒细胞浸润为主，提示活跃的化脓性炎症）；③深层为肉芽组织（新生毛细血管、成纤维细胞及慢性炎细胞），提示组织修复开始。常见于皮肤化脓菌感染（如金黄色葡萄球菌），若感染未控制，炎症可向周围及深部扩散，导致蜂窝织炎或脓肿。三、病例分析题（每题12分，共36分）1.患者男，58岁，乙肝病史20年，近3个月腹胀、乏力，体重下降5kg。查体：蜘蛛痣（+），肝掌（+），脾大（肋下3cm），移动性浊音（+）。实验室检查：ALT85U/L（正常0-40），AST92U/L，白蛋白28g/L（正常35-55），球蛋白35g/L，AFP200ng/mL（正常＜20）。腹部B超：肝表面凹凸不平，右叶见3cm×4cm低回声结节，门静脉内径1.4cm（正常＜1.3cm）。问题：（1）最可能的病理诊断是什么？（2）诊断依据有哪些？（3）简述其发病机制。答案：（1）乙肝后肝硬化（失代偿期）合并肝细胞癌（HCC）。（2）诊断依据：①乙肝病史20年（肝硬化常见病因）；②肝功能减退表现：蜘蛛痣、肝掌（雌激素灭活障碍），白蛋白降低、白球比倒置（肝脏合成功能下降）；③门脉高压表现：脾大、腹水（移动性浊音+）、门静脉增宽；④AFP升高（HCC重要标志物，＞200ng/mL持续8周或＞400ng/mL有诊断意义）；⑤B超示肝表面凹凸不平（肝硬化结节）、右叶低回声结节（HCC可能）。（3）发病机制：乙肝病毒持续感染→慢性肝炎→肝小叶结构破坏→肝细胞坏死、再生结节形成→纤维间隔包绕再生结节→假小叶形成（肝硬化）。在肝硬化基础上，肝细胞反复损伤-再生过程中，原癌基因（如c-myc）激活、抑癌基因（如p53）失活，导致肝细胞异常增生，最终形成HCC。2.患者女，65岁，吸烟40年（20支/日），咳嗽、痰中带血2周，伴胸痛。胸部CT：右肺上叶见4cm×5cm肿块，边缘毛刺状，邻近胸膜凹陷。支气管镜活检：癌细胞呈巢状排列，细胞大，核深染，核分裂象多见，可见角化珠及细胞间桥。问题：（1）病理诊断是什么？（2）简述其组织学类型及镜下特征。（3）可能的转移途径有哪些？答案：（1）右肺上叶鳞状细胞癌（中-高分化）。（2）组织学类型为鳞状细胞癌（肺癌最常见类型之一，与吸烟密切相关）。镜下特征：癌细胞呈巢状或条索状排列（癌巢），癌巢中央可见同心圆状红染角化物质（角化珠/癌珠），癌细胞间可见细胞间桥（相邻细胞间的细胞连接结构，电镜下为桥粒），核分裂象多见（提示高增殖活性）。高分化鳞癌角化珠多、细胞间桥明显；低分化者角化珠少或无，细胞异型性显著。（3）转移途径：①直接蔓延：侵犯邻近肺组织、胸膜（导致胸痛）、胸壁；②淋巴道转移：最常见，首先转移至支气管旁、肺门淋巴结，继而到纵隔、锁骨上淋巴结；③血道转移：癌细胞侵入肺静脉→随体循环转移至肝、脑、骨等；④种植转移：癌细胞脱落至胸膜腔，形成胸膜种植结节（血性胸水）。3.患儿男，5岁，发热（39.5℃）、右下腹疼痛1天，呕吐2次。查体：麦氏点压痛（+）、反跳痛（+），白细胞18×10⁹/L（正常4-10），中性粒细胞85%。急诊手术切除阑尾，见阑尾肿胀，表面充血，有脓性渗出物。问题：（1）阑尾的病理诊断是什么？（2）简述其病理变化。（3）若未及时治疗可能出现哪些并发症？答案：（1）急性化脓性阑尾炎（急性蜂窝织炎性阑尾炎）。（2）病理变化：肉眼观，阑尾肿胀增粗，浆膜面充血（纤维素性渗出），表面附着灰黄色脓性渗出物（脓苔）；镜下，阑尾壁各层（黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层）均可见大量中性粒细胞浸润（弥漫性浸润），血管扩张充血，部分区域可见组织坏死（脓肿形成），黏膜上皮脱落，腔内充满脓性渗出物（中性粒细胞、坏死组织碎片）。（3）并发症：①阑尾穿孔：因阑尾壁坏死、张力增高导致，可引起局限性或弥漫性腹膜炎；②阑尾周围脓肿：穿孔后脓液被大网膜包裹，形成局限性脓肿；③门静脉炎：细菌栓子随阑尾静脉→肠系膜上静脉→门静脉，导致门静脉及其分支化脓性炎症，表现为寒战、高热、肝大、黄疸；④脓毒血症：细菌入血繁殖，释放毒素，引起全身中毒症状（高热、意识障碍等）。四、操作技能考核（每题10分，共20分）1.简述石蜡组织切片制作的关键步骤及注意事项。答案：步骤：①取材：选取病变与正常组织交界处（1cm×1cm×0.3cm），避免挤压（防组织变形）；②固定：10%中性福尔马林固定（体积为组织的5-10倍，固定6-24小时，防自溶）；③脱水：梯度乙醇（70%→80%→90%→95%→无水乙醇Ⅰ→无水乙醇Ⅱ），每级30-60分钟（时间过短脱水不彻底，过长组织变脆）；④透明：二甲苯Ⅰ→二甲苯Ⅱ（每级15-30分钟，至组织透明，避免过度透明导致组织硬脆）；⑤浸蜡：60℃石蜡Ⅰ→石蜡Ⅱ（每级1-2小时，确保石蜡渗透至组织内部）；⑥包埋：将组织定向放入包埋框，石蜡冷却凝固（避免气泡）；⑦切片：修块后用切片机切4-5μm薄片，展片（45℃温水）、捞片（载玻片）；⑧烤片：60℃烤箱烤30分钟（防脱片）。注意事项：取材要及时（死后30分钟内或手术切除后立即固定）；脱水、透明时间依组织类型调整（如脑组织需延长脱水时间）；包埋时组织切面方向正确（如胃黏膜需垂直包埋）；切片厚度均匀（过厚影响观察，过薄易断裂）；烤片温度不宜过高（避免组织皱缩）。2.某实验室进行HE染色时，出现切片着色过浅、细胞核与细胞质对比度差的问题，分析可能原因及解决方法。答案：可能原因及解决方法：①苏木精染色时间不足：延长苏木精染色时间（一般5-10分钟，视染液浓度调整）；②分化过度：盐酸乙醇分化时间过长（正常3-5秒），导致细胞核脱色过多，应缩短分化时间或减少盐酸浓度；③伊红染色时间过短：伊红染色时间不足（一般1-3分钟），细胞质着色浅，需延长伊红染色时间；④染液失效：苏木精或伊红染液使用过久（氧化或沉淀），需更换新鲜染液；⑤水洗不充分：苏木精染色后未充分水洗（残留酸液中和苏木精），应流水冲洗5-10分钟（至切片变蓝）；⑥脱水不彻底：切片脱水不完全（残留水分），导致染液无法吸附，需确保无水乙醇脱水完全（更换新鲜无水乙醇）。五、综合论述题（20分）比较良、恶性肿瘤的区别（要求从分化程度、核分裂象、生长方式、生长速度、继发改变、转移、复发、对机体影响8个方面展开）。答案：1.分化程度：良性肿瘤分化好（与起源组织形态相似），异型性小（细胞大小、形态一致，核质比正常，核分裂象少或无）；恶性肿瘤分化差（与起源组织差异大），异型性显著（细胞大小不一、形态怪异，核大深染，核质比增高，可见病理性核分裂象）。2.核分裂象：良性肿瘤无或罕见核分裂象，无病理性核分裂象（如多极分裂、不对称分裂）；恶性肿瘤核分裂象多见，可见病理性核分裂象（诊断恶性的重要依据）。3.生长方式：良性肿瘤多呈膨胀性或外生性生长（前者有包膜，与周围组织分界清；后者基底部无浸润）；恶性肿瘤多呈浸润性生长（无包膜，像树根样侵入周围组织，分界不清），外生性生长时基底部常伴浸润。4.生长速度：良性肿瘤生长缓慢（数年至数十年）；恶性肿瘤生长迅速（数月至数年，可因血供不足发生坏死、出血）。5.继发改变：良性肿瘤较少发生继发改变（偶见出血、囊性变）；恶性肿瘤易发生坏死、出血、溃疡形成（因生长快、血供不足或侵犯血管）。6.转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤可通过淋巴道、血道或种植转