临床药理学重点

临床药理学重点

第1章绪论

1、临床药理学(ClinicalPhamiacology)：是以人体为对象，讨论药物与机体相互作用规律

的学科，是为临床合理用药奠定基础的学科。

2、临床药理学与基础药理学的区分

基础药理学以试验动物为讨论对象，临床药理学以人体为讨论对象。

3、讨论内容:平安性、临床药动学、临床药效学、药物相互作用。

1.平安性讨论

2.临床药动学(Pharmacokinetics)讨论

与生物采用度(Bioavailability)

3.临床药效学(Pharmacodynamics)讨论

4.毒理学讨论(Toxicology)

5.临床试验(Clinicaltrial)

6.药物相互作用讨论(Druginteraction)

4、临床药理学的学科任务：

1.为临床合理用药供应依据

2.新药的临床讨论与评价

3.市场药物的再评价

4.治疗药物检测

5.药物不良反应监察

5、临床药动学的讨论：

①I期临床试验中，测定健康受试者药动学参数：

②新药的生物采用度和生物等效性的讨论：

③治疗药物监测(TDM)：

④讨论疾病状态以及药物相互作用对■药物体内过程的影响.

6、药物治疗的基本原则(什么是合理用药？)：平安、有效、经济、法律规范

7.临床试验:I期临床试验：

H期临床试验：

IH期临床试验；

N期临床试验

8.治疗药物监测TDM的概念：

是在药物代谢动力学、药效动力学原理的指导下，应用现代化检测、分析技术，测

定患者血液中或其他体液中药物浓度，依据血药浓度与药效的相关模式，阐明血药浓度与

药效的关系，从而通过指导临床合理用药、拟订合理的给药方案、诊断药物过度中毒、推

断患者的用药依从性等，以达到提高疗效、避开或削减不良反应的目的。

其次章临床药物代谢动力学

临床药物代谢动力学：汲取，分布代谢，排泄

结合型药物无药理活性，不能通过细胞膜。游离型药物有药理活性，能通过细胞膜分布至

体内组织。

1.药物的汲取：

消化道汲取：肌肉或皮下注射部位汲取

皮肤汲取；肺汲取吸入给药

2.药代动力学参数：

a.半衰期（half-life）〃/2：指血药浓度降低•半所需的时间

b.表现分布容积：

假设药物在体内各组织和体液中匀称分布时,药物分布所需要的空间，是血药浓度

与体内药物间的一个比值

c清除率：是单位时间内机体清除药物的力量

d.药-时曲线下面积（AUC）

AUCOcc一指药物从零时间至全部原形药物全部消退这一段时间的药•时曲线下总面

积，反映药物进入血循环的总量

e.生物采用度（bioavailability,F）是药物汲取速度与程度的一种量度。可通过药-时曲线上

的药时曲线下面积（AUC）、峰值血药浓度（Cmax）、达峰时间（tmax）三个重要参数的确

定，来对制剂作比较。

f.总体清除率TBCL：是依据值浆药物浓度计算的，故又称血浆清除率。是指体内诸器官在

单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少亳升血浆中所含药物被机体清除。它

是肝肾以及其他途径清除率的总和。

g.稳态血药浓度：若以肯定的时间间隔，以相同的剂量多次给药，则在给药过程中血药浓度

可以逐次叠加，直至血药浓度维持肯定水平或在肯定水平内上二波动，该范围即称为稔态浓

度。

3.某些药物的给药方案是依据“给药间隔时间等于半衰期，首次剂量加倍”的原则拟定的，

即在赐予首次治疗计量后，每隔1个半衰期再赐予首次量的一半剂量。

给药方案的制定

确定靶浓度（Cp）

U

找出CL和Vd的正常值

U

校正CL和Vd（依据体重、肝肾功能等）

U

确定负荷量（DL）和维持量（DM）

（DL=Cp.Vd/F：DM=DLx（l-e-Tp）,R=CpxCL）

u

观看患者的血药浓度和效应

u

依据血药浓度修正CL和Vd

调整维持量（DM）,完善治疗方案

第三章药物效应动力学

1.药物作用：药物与机体靶细胞作用点的结合

药理效应（drugeffect）：这种结合所产生的结果:通常均指药物作用与效应的总合

兴奋（Excitation）：功能增加

抑制（加加力讷.o〃）：功能降低

药物不能使机体产生新的功能

直接作用：直接作用于器官、细胞

间接作用：反射性生理调整

2.药物的选择性：

■受体与药物作用的选择性：

■药物的立体结构：

■不同组织：

■药物的脂溶性：

■药物浓度：

■生理生化代谢途径：

3把握药物量效曲线：四点六线

4.量反应：药理效应强弱呈连续性变化，如血压下降、肌肉收缩、尿量及心律变化等，其量

效曲线称“量反应”的量效曲线。

效能、效价强度：

效能(efficacy):

A=D>B

效价强度(potency):

A>B>D

图3-I量反应・效曲线

5.质反应(quantalresponse)又称全或无反应(allornoneresponse)；以阳性反应或阴性反应来

表示药理效应。

半数致死量(50%media】ilethaldose,LD50)：使一半动物死亡的剂量或浓度。

半数有效量(50%effectivedose,ED50)：

治疗指数(therapeuticindex,TI)=LD50/ED50

平安范围(safetyrange):ED95〜TD5(LD5)

6.了解时效曲线、时量曲线

时效曲线：以横座标为给药后时间，纵坐标为药物效应，则给药后产生的药效随时间的变化

的关系(时效关系)绘制出的曲线，称时效曲线。

时量曲线：时间和血药浓度曲线

7.把握作用机制：受体的基本概念和特征，亲和力、内在活性、感动药、拮抗药的关系：向

上调整和向下调整

受体的基本概念和特征

定义：多数药物先与细胞膜上或细胞内的某些特殊分子结合，才能发挥效应。

特征：灵敏度高：选择性强：专一性大

亲和力64族〃”」)：与受体结合的力量反应效价强度

内在活性：激活受体的力量反应效能

感动药：与R*结合的药物

拮抗药：与R*和R亲和力相近且结合坚固之药

向上调整：受体数目增多、亲和力增大或效应力增加。

向下调整：受体数目削减、亲和力减小或效应力减弱。

第四章治疗药物监测

1.有效血药浓度范围：

有效血药浓度范围：最小有效浓度与最低中毒浓度之间的血药浓度，临床上常将此范围

称为药物治疗窗。

2.目标浓度：

指的是依据详细病情和药物治疗的目标效应为详细患者设定的血药浓度目标值。

与有效浓度范围不同，目标浓度既没有确定的上下限也不是大量数据的统计结果。

3.治疗药物监测TDM的指征：

I、治疗指数低、毒性大、平安范围较窄的药物

2、体内消退按非线性药动学进行的药物

3、患有肝、肾、心脏等疾病

4、治疗作用与毒性反应难以区分的药物

5、合并用药

6、需要长期用药的患者

7、血药浓度个体差异大，具有遗传差异的药物

8、其他

4.临床需要进行TDM的药物：

强心甘类：地高辛；抗癫痫药：卡马西平抗哮喘药：茶喊

其他抗生素：万古霉素抗肿瘤药：甲氨蝶吟

5.采用血药浓度调整给药方案

稳态一点法；重免—•点法：Bayesian反馈法

稳态一点法：D=DXC7C

D，为调整剂量：D为原剂量；C为目标浓度：C为测得的血药浓度

血药浓度与剂量呈线性关系，采血必需在血药浓度达到稳态后进行

例：某哮喘患者口服茶碱，每8h给药一次，每次lOOmg,测得C为4ug/mL,二天后测得

谷浓度为4ug/mL,试调整剂量。已知茶碱tl/2为7.7h；最低有效浓度：7ug/mL；最高有

效浓度：15ug/mL

D』DXC7C=300X8/4=600mg

[I]卜列关于用药个体差异的准确描述是D

A.不同年龄的病人用药剂量不同B.不同性别的病人用药剂量不同

C.不同体重的病人用药剂星不同

D.相同药物赐予相同剂量但疗效因人而异的反应

E.不论何种药物不同病人的剂量都应不同

⑵关于表观分布容积(Vd)下列叙述不正确的是E

A.是体内药量按血浆中同样浓度分布时所需体液的总体枳

B.是假定药物在体内匀称分布状况下求得的药物分布容积

C.可以用来表示药物在体内分布的广泛性

D.Vd小，表明药物主要分布在血浆中，Vd大，表明药物大多与某些器官有特异性结合

E.实际上是存在的

⑶关于生物半衰期(11/2)下列叙述不正确的是A

A.每经过一个tl/2,体内消退同样的药量B.是药物在体内消退一半所需的时间

C.与消退速度常数k之间的关系为tl/2=O.693/k

D.可用来衡量药物消退速度的快慢E.11/2越大，表明药物代谢、排泄越慢

[4]进行药物监测的条件不包括E

A.TDM试验室B.测定和数据处理所需的仪器设施

C.有一批能建立测定方法并解释测定结果的特地人才

D.领导的重视与支持E.百级干净间

⑸下列哪一个是不需要监测Ifc药浓度的药物E

A.地高辛B.茶碱C.卡马西平

D.甲氨蝶吟E.雷尼替丁

⑹下列哪项不是常用的血药浓度监测方法E

A.分光光度法B.气相色谱法

C.高效液相色谱法D.免疫学方法

E.容量分析法

⑺关于给药个体化准确的叙述是C

A.不同的民族蜴予不同的剂量B.不同的种族赐予不同的剂量

C.依据每个病人的详细状况制定给药方案

D.不同性别给药剂量不同E.不同年龄给药剂量不同

⑻关于消退速率常数叙述止确的是BCD

A.是药物进入体循环的量与所给剂量的比值

B.可用来衡量药物消退速度的快慢

C.是药物在体内代谢、排泄的速度与体内药量之间的比例常数

D.与生物半衰期(tl/2)的关系为等于0.693/W2

E.此值越小表明表观分布容积越小

[9J影响血药浓度的生理因素包括ABCD

A.年龄B.性别C.肥胖

D.遗传E.高脂血症

[10]下列哪些属于引起血药浓度转变的病理因素ABCDE

A.肝功能受损B.肾功能受损C.充血性心衰

D.胃肠道pHE.高脂血症

[11]需要进行血药浓度监测的药物为BCD

A.治疗指数高的药物B.平安范围窄的药物

C.毒副作用强的药物D.具有非线性药代动力学特征的狗物

E.具有线性药代动力学特征的药物

第五章遗传药理与药物基因组学

1、遗传药理学：讨论机体遗传变异引起的药物反应性个体差异的科学。广义的遗传药理学

是讨论任何有生命的物种因先天遗传变异而发生的对外源性物质反应特别的那一门科学；

狭义的遗传药理学仅指讨论人类机体遗传变异引起的对药物和化学物质反应特别。

2、药物反应差异的主要缘由：环境因素、药物代谢酎、药物转运蛋白、药物作用靶点。

3、遗传药理学举例：

1)1956年，Carson等发觉对伯氨嗟敏感的红细胞内谷胱甘汰浓度降低是由于葡萄糖-6-

磷酸脱氢驰(G-6-PD)缺乏所致。

2)1957年，Kalow和Genest证明血清胆碱酯酶的亲和力变异是导致肌松药琥珀胆碱反应

特别的缘由。通常琥珀胆碱引起的的肌肉麻痹仅维持数分钟，但有些病人则可维持一小时。

3)I960年，Evans发觉异烟肺代谢速率受遗传掌握，有快乙酰代谢和慢乙酰代谢者之分，

是由于乙酰转移酶-2突变引起的。

第6章药物不良反应与药源性疾病

1、药物不良反应（ADR）：是指药物在预防、诊断、治疗疾病或调整生理机能过程中，在

正常剂量下消失的与用药后的无关的对机体有害的反应，但排解治疗失败、药物过度、

药物滥用、不协作治疗和药物误投。

2、药物不良反应大事（ADE）：系指在使用医药产品过程中，患者身上发生的不期望消失

的经受，它包括药物不良反应和其他与处方开具、调剂、发药或给药有关的大事（包括药

物误投）。

药物不良反应大事是药物治疗过程中消失的不良临床大事，它不肯定与该药有因果关系。

3、ADR和ADE的区分：药物不良反应是指因果关系己确定的反应：药物不良大事是指因果

关系尚未确定的反应。在国外药品说明书中常常消失，此反应不能确定是由该药引起的,

尚需要进一步评估。

4、FDA（美国食品药品监督管理局）规定的严峻不良反应：

1）致死2）威逼生命3）需住院治疗4）延长住院时间

5）致残6）致畸7）需要干预治疗以防止永久性的损伤

5、依据药物不良反应的性质分类:（加粗需把握）

1）副作用（sideeffect）：在药物正常用法、用量下消失的与治疗目的无关的药理作用。

特点：L是药物固有的作用2.停药后很快消退

3.较稍微4.为可逆性功能变化

5.副作用随用药目的不同而异

2）毒性作用：药物剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。反应重，危害较大:

3）特殊毒性（二致〉：致癌作用，致畸作用，致突变作用

4）后遗效应（aftereffect）：药物从机体消退后所留效应

5）继发反应（secondaryreaction）：药物治疗作用所引起的间接后果

6）药物依靠性（drugdependence）：妪体依靠性，精神依靠性

7）停药反应：长期应用药物使机体对药物作用已经适应，突然停止治疗可能发生严峻不

良反应的现象。

8）特异性反应（idiosyncraticreaction）：指基因特别引起的药物不良反应，其对低

剂量药物也有较高敏感性，这些反应的消失与人的先天性、遗芍性有关。

9）变态反应：亦称过敏反应，指对服用某种药物消失过敏症状的反应，如青霉毒过敏性

休克.

6、依据药物不良反应与药物制剂有无关系将其分为A型不良反应和B型不良反应。

A型不良反应与剂量大小有直接关系，是指由于药物的药理作用增加而引起的不良反应，

其严峻程度直接与所用药物的剂量成正比。B型不良反应与剂量无关是较少见或不行猜测

的特殊反应，发生率低而死亡率高。

7、A、B型不良反应特点的比较

项目A型ADRB型ADR

与剂量关系相关，与剂量成正比无关

药理作用增加所致由遗传药理学变异引起

可预见性可不行

发生率高低

死亡率低高

预防调整剂量避开用药

治疗调整剂量停止用药

8、药源性疾病（drug-induceddisease）：指由药物作用为致病因子，引起人体功能或组织结

构损害，并旦有相应临床经过的疾病。一般不包括药物过度而导致的急性中毒。它是药物不

良反应肯定条件下产生的后果。

9.自发呈报系统：是药物上市后ADR检测最简洁，常用的形式，可分为正式和非正式自发

呈报两种形式。

10.药疹：皮疹的轻重程度与药理及毒理作用，用药剂量无关。

第七章药物滥用与药物依靠性

1.药物滥用（drugabuse）：与医疗目的无关的反复大量使用一些具有依靠性特性或称依靠性

潜力的药物，用药者采纳自身给药形式，导致发生精神依靠性和身体依靠性，造成精神混乱

和产生一些特别行为。

药物误用（drugabuse）：是指错误或不适当用药引起的医疗问题，如不合理应用抗菌药，激

素等。

危害性严峻的法定管制药品常称为毒品。

2.药物依靠性：由药物与机体相互作用造成的一种精神状态，表现出一种强迫性或定期用该

药的行为和其他反应.目的是要体脸它的精神效应,有时也是为了避开由干断药所引起的不

舒适。药物依靠性可分为精神依靠性和妪体依靠性。

3.药物依靠性分类：

精神依靠性：乂称为心理依靠性。是使人产生一种对药物欣快感的渴求，这种精神上不能自

制的猛烈欲望驱使滥用者周期性或连续性用药，以达到舒适感.

躯体依靠性：又称为生理依靠性。是指大多数具有依靠性特征的药物经过反复使用所造成的

一种病理适应状态，用药者•旦停药，除精神上难以忍受外，还发生•系列生理功能紊乱，

甚至猛烈的躯体上的损害，称戒断综合征。

4.依靠性药物的分类：

①麻醉药品：1）阿片类：吗啡、可待因，海洛因，哌替口定，芬太尼

2）可卡因类：可卡因、古柯叶

3）大麻类：对身体产生明显的精神依靠性，但无躯体依靠性和耐受性。

②精神药物：I）冷静催眠药：巴比妥类、苯二氮卓类

2）中枢兴奋剂：苯丙胺类（甲基苯丙胺毒性最大，使用一次便会产生精

神依靠性，俗称冰毒；亚甲二氧甲基苯丙胺俗称摇头丸）、咖啡因

3）致幻剂：麦角酸二乙胺、麦司卡林

③其他：乙醇（可使记忆力下降）、烟草、挥发性有机溶剂。

4、药物依靠性治疗总原则：1.掌握戒断症状：2.预防复吸与回归社会

5.阿片类药物的依靠性治疗：

1.阿片类替代法2.可乐定疔法3东葭若碱综合戒毒法

4.复吸预防5.心理干预和其他疗法

第八章药物相互作用

1、药物相互作用（DrugInteration）：是指某一种药物的作用由于其他药物或化学物质的存

在而受到干扰，使该药的疗效发生变化或产生不良反应。

联合用药：同时或在肯定间隔时间内使用两种或两种以上的药物，称为联合用药。意义：增

加药效：削减副作用：延缓机体或病原体耐受性的产生。

2、药物相互作用的类型：相加作用；协同作用；增加作用；指抗作用。

3、药物相互作用的作用方式（作用机制）：

①药代动力学方面的相互作用：

②药效动力学方面的相互作用；

③药物在体外的相互作用。

4.药代动力学方面的相互作用：影响血药浓度

（一）影响药物的汲取

药物在台肠道的相互作用

a.离子作用和吸附作用：四环素类抗生素与含二价或三价金属离子（钙、镁、铁、钮、

铝）的化合物同服，形成难溶的络合物，使抗生素在胃肠道的汲取受阻。

b.川的影响:水杨酸类在酸性环境汲取较好，若同服碳酸氢钠，将削减水杨酸类的汲取。

c.胃肠运动的影响:丙胺太林可延缓门排空，使对乙酰氨基酚的汲取减慢;而甲氧氯普胺

（胃复安）可加速胃排空，加快对乙酰氨基酚的汲取。对地高辛的影响相反。

（二）影响药物的分布

血浆蛋白结合率高的药物：磺胺类、水杨酸类、保泰松等。

双香豆素、华法林等抗凝弱被置换出时，会因凝血障碍导致出血，

口服降糖药与保泰松、吠噬米合用，可致前者血药浓度增高，致低血糖反应。

体液pH的影响：细胞外液叱为7.4,细胞内液pH为7.0

（二）影响药物的代谢

a.酶诱导剂:使药物半衰期缩短，血药浓度下降。一些药物使肝药酶活性增加。如：苯

巴比妥、利福平

b.酶抑制剂:使药物半衰期延长，血药浓度增加。肝药酶的活性能被某些药物抑制。如：

氯霉素、西咪替丁、甲硝嚏

同时服用苯巴比妥与双香豆素、西咪替丁与华法林时，分别使凝血时间缩短和延长。

（四）影响药物的排泄

a.转变尿的酸碱度

碳酸氢钠通过碱化尿液促进水杨酸类或苯巴比妥等的排泄。

b.干扰药物从肾小管分泌

丙磺舒与青霉素均为酸性茨，同时服用，丙磺舒延缓言霉素的排泄，使其作用较长久。

二、药效学方面的相互作用

转变电解质平衡：嘎嗪类排钾利尿剂（吠曝米）、皮质类固醇、二性霉素等引起血清K'离子

浓度下降，增加了心肌对强心昔的敏感性，简洁引起强心甘中毒。

5.向静脉输液瓶内加入药物（一种或多种），药物与输液发生反应，使药效降低，即通常所

称“药物配伍禁忌”

第九章儿童与老年人临床用药

1.新生儿期：诞生至生后28天。自诞生28天到1周岁之前称为婴儿期；一周岁至满3周岁

称为幼儿期。

2.儿童用药特点：a.胃肠道功能影响新生儿与婴幼儿药物汲取（胃容量小，易发生泌乳或呕

吐；胃酸分泌少，胃排空时间长；胆汁分泌少，脂肪消化力量不足；肠道蠕动较快；高清除

率和有首关效应的药物生物采用度低：个体差异大）

b.给药途径影响新生儿与婴幼儿药物汲取。新生儿与婴幼儿多采纳静脉给

药、不宜长期或大面积皮状用药。

3.抗微生物药物的选择：

厌氧菌：甲硝嗖；衣原体支原体：红霉素

链球菌、肺炎球菌：PC-GG-杆菌：头抱氨噬后或头抱三嗪

不敏感G-杆菌：头抱氨睡胎或邻氯青霉素

葡萄球菌：新青II或邻氯PC或万古

病原菌未明时：氨卞或新青U病情危重：氨卞+庆大或卡那

绿脓杆菌：竣卞或庆大或妥布

G-杆菌脑膜炎：氯霉素

对庆大或妥布不敏感的杆菌：丁胺卡那

4.依据体重计算：

6mW=月龄XO.6+3(kg)；7〜121nW=月龄XO.5+3(kg)

laW=年龄(岁)X2+8(kg)

每次(或每日)剂量=体重(kg)X药量/kg•次(或日)

依据体表面积计算：

W<30kgS(m2)=0.035XW(kg)+0.1

W>30kgWt5kgSt0.Im2

小儿剂量=成人剂量X小儿S/成人S(1.72m2)

5.老年人用药特点：

机体功能衰退：胃肠粘膜要缩，胃肠蠕动延缓，胃肠供血削减：

全身体液削减，身体肌肉削减，脂肪增加，血清白蛋白削减，al酸性糖蛋白增加。

肝药酶活性降低，药物代谢减慢，半衰期延长，药物不良反应发生率增加。

肾脏功能衰退，药物排泄缓慢，易蓄枳中毒。

6、老化对药物的影响：

7、老年人临床用药药物选择的基本原则：

1、以改善老年人生活质量为目标2、用药方案应简明

3、选药要平安4、避开使用未阅历证的秘方，偏方

第十章：妇产科临床用药

围生期药理学

1.胎盘是母体与胎儿实现物质交换的器官，对胎儿有爱护、养分作用，并具有代谢和内分

泌等生理功能。

作用：爱护，保养，代谢，内分泌

2.胎盘转运药物的方式：

1.简洁集中作用(浓度高一一低,不耗能)

脂溶性高,M小于250,不带电荷物质(02,CO2)钠和钾电解质物质

2.促易集中(浓度高一一低,需载体耗能)葡萄糖

3.主动转运(低浓度区一一高浓度，需消耗能量)

如氨基酸、水溶性维生素及钙、铁等，

结果：胎儿血中这些药物浓度均高于母血

4.胞饮作用：药物通过合体细胞吞饮作用进入胎体.

如蛋白质类,病毒及抗体等

5.膜孔或细胞裂隙通过，是一种少见的转运方式

胎盘小孔与胃肠道及血脑屏障的小孔相像,直径约为1um大小，M小于100的药物可

以通过

3.药物通过胎盘的影响因素：

1药物的脂溶性2药物分子的大小

3药物的离解程度4与蛋白的结合力

5胎盘血流量

4、母亲药物滥用对胎儿的影响：（举例）

乙醇：特别面孔，胎儿酒精综合症

可卡因：精神迟钝，活动障碍，小脑儿

哌替咤：新生儿戒断症状，婴儿猝死，呼吸中枢抑制和血小板增多。

沙利度胺：海豹肢畸形

维生素A：泌尿道畸形，骨骼特别

四环素：牙齿，骨骼发育特别

5.具有致畸作用的药物

■（一）苯妥英钠类与巴比妥类

■（二）碳酸锂

■（三）己烯雌酚

■（四）避孕药

■（五）链霉素

■（六）四环素族

■（七）维生亲A类

■（八）抗凝药

■（九）抗恶性肿瘤药

■（十）糖皮质激案

■（十一）抗甲状腺药

■（十二）酒精的致崎作用

■（十三）吸烟与先天性机型

6.小儿用药的特殊反应：

■.药物敏感性转变

■2.溶血新生儿黄疸与胆红素脑病

■3.高铁血红蛋白症

■4.出血

■5.神经系统反应

■6.灰婴综合症

■7.牙色素镇静

■8.生长发育障碍

■9.智力发育障碍

■10.小儿临床用药的冲突效应

7.药物对新生儿的不良反应（举例）

■（-）可引起新生儿高胆红素血症或核黄疽的药物：

■（二）可引起新生儿高铁血红蛋白血症的药物：

■（三）抗生素对新生儿的不良影响：四环素一牙齿骨骼发育障碍

■（四）抗高血压药：

■（五）解热镇痛药：阿司匹林一Reye综合症

8.新生儿窒息的药物治疗

1.订正酸中毒：5%碳酸氢钠

2.心内注射强心剂：尼可刹米或1%肾上腺素

3.给氧4.预防感染

9.抗惊厥药物的应用：

苯巴比妥；苯妥英钢：水合氯醛

10.订正生化代谢失调：

1.订正低血糖2.订正低血钙

3.订正低血镁4.订正维生素B6缺乏或依靠

11.新生儿呼吸窘迫综合症(RDS)的治疗：

保暖,给氧,订正电解质紊乱和酸中毒并赐予抗生素预防感染,如伴水肿赐予降压

12、围生期用药原则：

■把握妇女怀孕后机体的规律

■2.把握胎儿发育各阶段的变化规律

■3.把握药物在孕妇体内的变化规律，以及孕妇和乳妇用药可能对胎儿和新生儿的影

响

■4.把握药物在胎儿和新生儿体内的变化规律

■5.孕妇在怀孕任一阶段用药谨慎

■6.乳妇用药谨慎

激素替代治疗

1.激素替代治疗ERT：是指给绝经后妇女适量雌激素，以缓解雌激素缺乏造成的血管舒缩功

能特别及生殖道，泌尿系统萎缩等症状。

2.激素替代治疗的好处：

1.调整绝经过渡期已紊乱的月经周期

2.缓解或根除绝经前后消失的心悸、潮热、多汗等症状

3.减轻泌尿生殖道萎缩症状

4.削减绝经后雌激素缺乏引起的骨量过渡丢失，防止骨质疏松及相关的骨折发生

5.爱护神经系统，改善共济协调功能。延迟或防止阿尔茨海默病的发生

3.激素替代治疗的不良反应：子宫内膜癌：乳腺癌：胆囊疾患

妊娠期用药

1.胎儿的药物动力学：是讨论药物在体内汲取、分布、代谢、排泄的规律性学科。

2.妊娠期用药危急度分类

美国FDA定义了5种妊娠期用药：(会举例)

A、最平安，临床对比试验未证明对胎儿有近期或远期的危害：VC、叶酸

B、动物试验未证明对胎儿有危害，无临床对比讨论：或动物试验显示对胎儿有ADR,但未

经临床对比讨论证明：氢氯噬嗪、青霉素、氨芳青霉素

C、有动物试验证明对胎儿有危害，但无临床试验证据：或无幻物及临床试验讨论，只在潜

在利大于弊时使用：阿司匹林，利福平，茶碱、地高辛、喋吟

D、有证据表明对胎儿有危害，但仍可以接受：应用苯妥英钠治疗癫痫，环磷酰胺、安体舒

通、甲氨蝶吟、

X、己动物及临床试验证明对胎儿有致啼作用，或用药风险明显大于用药好处。孕妇禁用：

抗代谢药，氨甲喋玲、VA、放射性同位素、口服避孕药、嗟诺酮类等

每种药物依据其风险/收益比值归属不同类别

3.先兆子痫的治疗：预防和掌握子痫的首选药为硫酸镁。

4.个别药物在乳汁中达到较高浓度：如甲硝哇，异烟肿，红霉素和磺胺类药物。

第十一章药物经济学与药品分类管理

此章节重点不太清晰，仅供参考

1、药物经济学（Pharmacoeconomics,PE）的定义

药物经济学是经济学基本原理和方法在药品领域内的详细运用。通常药物经济学的定

义包含广义和狭义两个方面

2、OTC药物的遴选原则：

（1）应用平安⑵疗效准确⑶质量稳定⑷应用便利

3、实行Rx和OTC分类管理的现实意义

1、有利于保证人民用药平安

2、有利于提高人民自我保健意识

3、有利于推动医疗保健制度改革

4、有利于合理采用卫生费源

5、有利于提高药政管理水平

6、有利于与国际接轨

4、我们国家处方药与非处方药分类管理概况：依据“应用平安、疗效准确、质量稳定、使用

便利”的原则

第12章新药发觉途径与临床前讨论

1、新药：指未曾在中国境内上市销售的药品。

2、新药发觉的主要途径：

①自然产物

②偶然发觉

③药物的代谢产物

④阅历化学和应用药理学的结合：是最重要的药物发觉途径

⑤计算机帮助药物设计。

3、新药临床试验：新药临床讨论也叫新药临床试验（ClinicalTrial）,是新药在上市前在人

体（病人或健康志愿者）进行的药物系统性讨论，从临床试验中我们可以了解•种新的药

物在人体上应用有没有疗效，有无毒副作用，副作用有多大等状况。

4、新药临床试验分为I、n、m、W期:

I期：无需对比组；10〜30例；试验对象：健康志愿者，特殊状况下为病人；随机盲法。

II期：设立对比组；100例；目标适应症患者；随机盲法。

m期：最关键，设立对比组；2300例；目标适应症患者；随机盲法。

此期结束后可申请生产药物。

IV期：设立对比组；22000例；目标适应症患者；随机双盲法。

5、药物的平安性评价讨论必需执行《药物非临床讨论质量管理法律规范》（GLP）。

6、药物临床讨论必需执行《药物临床试验质量管理法律规范》（GCP）,是临床试验全过程

的标准规定。

7、药物的制备要符合《药品生产质量管理法律规范》（GMP）。

8、伦理委员会与知情同意书是保障受试者权益的主要措施。

9、伦理委员会：作为独立临床试验监督机构，以赫尔辛基宣言为指导原则，不受任何参与

试验的组织或个人影响。工作内容：对临床试验进行审查：试验方案只有在伦理委员会签

发赞同的意见后方能实施；试验期间全部试验方案修改或发生任何严峻不良大事，均应向

伦理委员会报告并实行相应措施。

组成：至少5人，一人从事非医药相关工作，一人来自其他单位。

10、知情同意书：每位受试者表示自愿参与某•临床试验的文件证明。

11、临床试验基本原则（4R原则）：

随机性（randomization）,合理性（rationality）,

重复性（replication）,代表性（representativeness）

12、劝慰剂：指没有药理活性物质如乳糖、淀粉。

13、生物等效性：是指药学等效制剂或可替换药物在相同试验条件下，服用相同剂量，其

活性成分汲取程度和速度的差异无统计学意义。

生物采用度：

通过受试药非血管途径与静脉途径应用的AUC，计算受试药非血管途径应用的确定生物采

用度

14、生物等效性分为药学等效性和治疗等效性。

药物讨论开发的特点：高风险、周期长、胜利率低、投资大。

第十三章神经系统疾病

帕金森病

1.支持多巴胺学说DA证据：

1.DA受体感动药可明显缓解帕金森病的症状。2、长期大量使用DA受体阻断药，

或使用破坏黑质纹状体DA能神经毒素MPTP可致帕金森综合征。3、大多数帕金

森患者的黑质纹状体处的DA含量为正常人的10%左右，有的几乎无DA。4、DA

递质的削减程度与患者症状的严峻程度全都。

2.帕金森病的药物治疗（作用机制分类）：

1.补充DA活性，多巴胺的前体药物：左族多巴

2.左旋多巴的增效剂（外周脱枝酶抑制剂）：卡比多巴，茉丝腓

3、多巴胺受体感动药溪麦环肽（溟隐亭）培高利特

4、抑制DA代谢单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂-塞利吉林

5、促进DA释放，抑制其再摄取也称作多巴胺能神经促释剂…金刚烷胺

6、抗胆碱能药物减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用一苯海索（安坦）

3.左旋多巴不良反应：

1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹部不适。是由于DA兴奋延脑催吐化学感受

区所致

2.心血管反应：部分病人可消失体位性低血压反应，表现头晕，偶见晕厥。少数病

人可致心动过速、心律失常（DA兴奋心脏B1受体所致）。

3.不自主特别运动：如咬牙、吐舌、点头

4.精神障碍：抑郁、感动担心、失眠、焦虑、幻觉、黑梦、推断障碍、过度自信等

5、药效波动：少数病人在长期用药后，疗效发生波动，药效波动表现为“耗损现象”

和“开关现象”。

“耗损现象”：每次用药后l-2h内疗效好，服药间隔末，震颤麻痹症状严峻。也称为

“剂末症状加重增大左旋多巴剂量可减轻耗损现象，但简洁引起非自主特别运动。

“开关现象”：表现为突然多动担心（开），转为全身产生强直不动（关），二者交替

消失，机制尚无完满解释。

4、左旋多巴与卡比多巴联合应用的机理和优点：

•外周多巴脱竣酶抑制药

•不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱瘦酶作用

•与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多巴

•胺发挥作用，增加疗效。

•抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而削减了它的外周

・不良反应

癫痫

1.癫痫的概念和分类：

癫痫患者大脑局部病灶，灶内神经元同时除极化，特别高频放电并向四周组织集中，

导致更广泛的兴奋

分类：1.部分性发作（单纯性部分发作，简单性部分发作.继发泛化性部分发作）：

2.全身性发作［强直阵挛性发作（大发作）、失神发作（小发作）、不典型发作、强直发作、

阵挛发作、无张力发作；癫痫的持续状态；］

3.不能分类的寐痫发作

2.常用抗痢痫药：

•1）乙内酰服类苯妥英纳

•2）巴比妥类苯巴比妥、普米酮

•3）琥珀酰亚胺类乙琥胺

•4）苯二氮卓类地西泮、硝西泮、氯硝西泮

•5）其他类卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪

3.苯妥英钠的药理作用、药物相互作用、不良反应

药理作用：

1、抗瘢病

2、治疗外周神经痛

3、抗心律失常

对细胞膜稳定作用：神经细胞，心肌细胞的膜

药物相互作用：

•①长期应用对乙酰氨基酚患者,应用本品可增加肝脏中毒的危急，并且疗效降低；

•②该药为肝药酶诱导剂，与皮质激素、洋地黄类（包括地高辛）、口服避孕药、环

胞素、雌激素、左旋多巴、奎尼丁、土霉素或三环抗抑郁药合用时，可降低这些药

物的效应；

•③长期饮酒可降低本品的浓度和疗效，但服药同时大量饮酒可增加血药浓度；与肝

药酶抑制剂如：氯霉素、异烟肿、保泰松、磺胺类合用可能降低本品代谢使血药浓

度增加，增加本品的毒性；与抗凝剂合用，开头增加抗凝效应，持续应用则降低；

•④与含镁、铝或碳酸钙等合用时可能降低本品的生物采用度，两者应相隔2〜3小

时服用；

•⑤与降糖药或胰岛素合用时，因本品可使血糖提升，需调整后两者用量；

•⑥原则上用多巴胺的患者，不宜用本品；

•⑦本品与利多卡因或心得安合用时可能加强心脏的抑制作用；

•⑨苯巴比妥或扑米酮对本品的影响，变化很大，应常常监测血药浓度：与丙戊酸类

合用有蛋白结合竞争作用，应常常监测血药浓度，调整本品用量。

・⑩与卡马西平合用，后者血浓降低。如合并用大量抗精神病药或三环类抗抑郁药可

能癖痫发作，需调整本品用量。

不良反应：

1.局部刺激较大，胃肠道反应，饭后服用可减轻，静脉注射可引起静脉炎。

2.牙龈增生多见于儿童和青少年（20%）,从唾液排出的药物刺激胶原组织增生，

保持良好的口腔习惯，或停药3.6月后自动消逝。

3.神经系统反应眼球振颤、共济失调，缘由：个体血药浓度的差异，应监测血药

浓度，防止中毒。

4.巨幼红细胞贫血干扰叶酸的汲取和代谢，抑制二氢叶酸还原酶的活性。防治：甲

酰四氢叶酸

5.骨骼系统反应：低血钙、佝偻病、骨软化和骨质

疏松，该药诱导肝药酶而加速维生素D的代谢。

6.过敏反应（少见）皮疹、粒细胞、血小板削减，再障型贫血

7.禁忌：小儿中毒症状不易察觉，不宜使用；偶致畸胎，孕妇禁用。

4.抗癫痫药物的合理应用：不同类型癫痫的临床用药选择（依据病情、发作类型和药物特点

选药）；药物的用法和用量

依据病情、癫痫发作类型来合理选药。一般规律是：

①大发作首选苯妥英钠，次选丙戊酸钠、卡马西平、苯巴比妥、扑米酮。

②小发作首选乙琥胺，次选丙戊酸钠或BZ类氯硝西泮。

③单纯局限性发作首选卡马西平，次选苯妥英钠。

④精神运动性发作可选用苯妥英钠、卡马西平或扑米酮。

⑤癫痫持续状态是危重急症，首选地西泮5~10mg缓慢静脉注射，次选苯巴比妥肌内注射或

苯妥英钠缓慢静脉注射。

⑥肌阵挛性发作首选丙戊酸钠，次选氯硝西泮。

⑦婴儿痉挛症可用氯硝西泮。

⑧混合性发作宜联合用药或选抗疲痫谱较广的药。

药物的用法和用量：

不同病人对药物反应的个体差异较大，所以治疗方案应个体化，剂量与疗程应依据病人的

反应而定。

•①初期：一般从小剂量开头，渐渐增量，直至产生最好疗效而不消失严峻不良反

应。应先选用一种有效药，如疗效不佳，可加用其他药物，症状掌握后改维持量治

疗。

•②治疗过程中：不能随便更换药物，必需换药时应采纳过渡方式，可在原药基础上

加用新药，待后者发挥疗效后，再渐渐撤掉原药。

•③长期：即使症状完全掌握后，至少应维持治疗2~3年后方可渐渐停药，癫痫治

愈后复发受多种因素影响，一般3年内复发率30%左右。

④切忌突然停药：久服抗瘢痫药突然停药，加剧癫痫的发作，或导致癫痫持续状态，有些

病例需终生用药。至少应维持治疗2〜3年后方可在1~2年内渐渐减量只是完全停药。

阿尔茨海默病（AD）

1.AD主要表现为认知功能慢性衰退，其病理特征是：脑皮质萎缩，以及斑块和神经微纤维

结形成。

表现为记忆力、推断力、抽象思维力量等的丢失，视力、运动力量不受影响

2.药物治疗原则：

目前没有任何治疗可以治愈阿尔兹海默病或逆转阿尔兹海默病的病理变化，治疗的首要

目的是尽量维持阿尔茨海默病患者现有的认知功能然后是订正阿尔兹海默病所伴有的精神

和行为的特别。

<-）维持认知功能：常用药：胆碱酯菊抑制药：多奈喉齐，他克林

谷氨酸受体拮抗药：美金刚

抗氧化剂：维生素E

雌激素；非徵体类抗炎药

（二）改善非认知功能症状：常用药：抗抑郁药：舍曲林，西取普兰

抗精神病药：巅哌膑醇

抗惊厥药：卡马西平

（三）治疗评估：药物治疗开头之前，应对患者的认知和非认知功能的症状进行认真观

看，纪录以作为基础值。以后每月对患者至少进行一次评估，包括对药物副作用

的观看，并依据药效和副作用调整剂量。

3、临床常用药物：

多奈哌齐：抑制乙酰胆碱酯酶

用于治疗轻度和中度阿尔兹海默病患者

副作用为典型的胆碱神经功能增加的表现，即恶心，呕吐和腹泻，通常为一

过性。

谷氨酸受体拮抗药：美金刚

美金刚临床使用剂量具有NMDA受体拮抗作用，属于非竞争性拮抗药，与

Mg离子结合位点作用时间长于Mg离子而短于NMDA受体拮抗药MK-801,

与谷氨酸受体作用具有Ca离子依靠性。

雌激素•：由于临床上女性好像比男性更简洁患阿尔茨海默病，因此产生了应用雌激素预

防和治疗阿尔茨海默病的设想。现有的全部的费料均来源于回顾性讨论，因

此还不能在女性阿尔茨海默病患者开头应用雌激素。

偏头痛

1.定义：一种反复发作的血管性头痛，主要特征：间歇性发作的猛烈头痛，多局限于单侧，

常伴有呕吐、恶心。可有视觉、运动或其他感觉特别等先兆。

发病机制：有血管源性学说、神经源性学说、三叉神经血管学说和遗传因素学说等

造成偏头痛的主要因素是由5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、缓激肽、神经多肽、前列腺

素等血管活性物质的释放，这些物质引起血管收缩，这是偏头痛的前驱症状的缘由，而后

血管舒张，引起偏头痛。

2.抗偏头痛药物分类及用药原则：A掌握急性发作药；B预防发作药

A掌握急性发作药物治疗：

轻、中度发作：

,♦解热镇痛药（aspirin,paracetamol）+咖啡因

•♦解热镇痛药+冷静丸

•♦头痛呕吐:+甲氧氯普胺/多潘立酮

中、重度：麦角胺类：

•♦麦角胺

•♦二氧麦角胺

・♦舒马曲坦。

B预防发作药：

•患者每月23次的中至重度发作，应考虑药物预防性治疗

-5-HT2受体阻断药（美西麦角、苯噬咤）

•仇阻断药（普奈洛尔）

•钙通道阻滞剂（尼莫地平，氨桂嗪）

3.舒马曲坦不良反应：

•头晕、疲惫、嗜睡、感觉特别、临时性血压提升；

・心血管不良反应：胸痛压迫、束缚感，能诱发冠脉痉挛或肺动脉高压，心动过速，心

梗；

・本药禁用于缺血性心脏病，心梗病史，或冠脉痉挛病史者以及BP未掌握的高BP者；

•儿童及老人不宜使用

4.临床常用药：

❖掌握急性发作的药物：非留体类抗炎药、阿片类镇痛药、麦角衍生物类、普坦类

舒马曲坦：选择性感动5-HTMB受体，对5-HTMB受体有较强的亲和力。收缩颅内血管，阻

挡脑膜及脑血管的血浆蛋白外渗，抑制神经源性炎症而发挥抗偏头痛作用。

麦角胺类：麦角胺，麦角胺咖啡因片和双氢麦角胺。

非选择性感动5-HT受体，收缩颅内血管，减轻神经源性炎症。仅有减轻、缓解偏头痛症

状的作用，无根治和预防作用。应在头痛发作开头时马上使用，如头痛已达高峰，则难

以奏效。与咖啡因合用有协同作用，提高疗效，削减副作用。

5、预防发作的药物：

5-HT2受体阻断药：美西麦角

B肾上腺素受体阻断药：普奈洛尔

钙通道阻滞剂：尼莫地平

三环类抗抑郁药：阿米替林

麦角衍生物：美西麦角

抗惊厥药：丙戊酸钠

美西麦角：5-HT受体拮抗剂，选择性阻断脑膜血管床上5-HT2a和5-HT2c受体，避开激活

花生四稀酸形成的代谢物（如前列腺素）参与无菌性炎症反应。为预防偏头痛最有效的药

物之一。本药与5-HT受体结合后有模拟作用，使头皮动脉维持收缩状态。

第十四章精神疾病

1.精神疾病是以心理（精神）活动特别为主要表现的一大类疾病，分为精神分裂症、情感性精

神病（躁狂症、抑郁症）、焦虑性神经官能症等。

2.精神分裂症：是以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精

神病。

分为两型：I型：阳性症状为主（幻觉、妄想）

II型：阴性症状为主（情感淡漠，主动性缺乏）

3.精神分裂症的病因学说：主流学说为脑内DA系统功能亢进

4.抗精神分裂药：

吩唾嗪类：二甲胺类氯丙嗪*

哌嗪类奋乃静

哌咤类硫利达嗪

硫杂慈类：氯丙硫慈

丁酰苯类：氟哌嚏醇

非经典药：利培同

5.氯丙嗪：阻断DA受体、Q受体、M受体和5-IIT受体等。（剂量个体化）

（1）冷静和抗精神病作用

（2）镇吐作用

（3）对体温的调整：不仅能降低发热者体温，也能降低正常体温

（4）肾上腺素a受体阻断作用：氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用

（5）M受体阻断作用

（6）阻断丘脑下部结节-漏斗通路的DA受体，而影响体内多种激素水平。导致：一高

三低（催乳素提升、雌孕激素、糖皮质激素、生长激素下降）

一般不良反应：

CNS抑制：嗜睡、无力、淡漠

M受体阻断：便秘、口眼干、视力模糊

a受体阻断：鼻塞、血压下降

锥体外系反应：

急性锥体外系运动障碍常表现以下三种形式：

帕金森综合症最常见；

静坐不能.

急性肌张力障碍；

防治：停药；用抗胆碱药（东食若碱）、苯海拉明或金刚烷胺等抗帕金森药。

心境障碍：睡眠障碍，躁狂症，焦虑

1.生理性睡眠/药物性睡眠

催眠：使机体发生近似生理性睡眠，

药物性睡眠：不同的药物对睡眠时相的影响不同。

2.常用催眠药：

1.苯二氮卓类地西泮、氟西泮、氟胺西泮、氯氮卓、硝西泮、奥沙西泮、三哩仑

2.巴比妥类苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠

3.其它水合氯醛（现用现配）、甲丙氨酯

3.地西泮：具有冷静，催眠，抗焦虑，抗癫痫，中枢性肌肉松弛作用，此外还可以引起临时

性记忆缺失和增加其他中枢神经系统抑制药的抑制作用。

抑郁

1.抑郁症是一种心理障碍，又称情感性精神障碍或情感性精神病，是一组以显著的心境低落

为主要特征的精神障碍，常伴有相应的思维和行为转变。

2.临床常用的抗抑郁药分类：

①三环类抗抑郁药（TCAs）：丙咪嗪、阿米替林、氯米帕明、多塞平、曲米帕明

抑制NA、5-HT再摄取的药物,特异性较弱。

②单胺氧化酶抑制药（MAOIs）：异丙耕、苯乙胱、苯环丙胺

③NA再摄取抑制药：地昔帕明、马普普林、去甲替林、普罗替林、阿莫沙平

④5・HT再摄取抑制药（SSRIs）：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、文拉法辛，齐美定

特异性强，副作用小，不良反应少。临床应用最广泛且占主导地位。

⑤其他抗抑郁药：曲噗酮、米氮平

3.抑郁症治疗可分为三个阶段：

急性治疗期；巩固期；维持期。

抑郁症因复发率高，通常需要维持治疗以防止复发：3次或3次以上抑郁发作者：既往

2次发作，但首次发作年龄小于20岁：3年内消失2次严峻发作或1年内频繁发作

2次和有阳性家族史者一般需要维持治疗。

4.5-羟色胺综合征是一种由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统细胞突触间隙

5-羟色胺（5-HT）递质浓度过多所致的药物不良反应综合征。五羟色胺综合症与抗抑郁药

的联合使用有关，特殊是单胺氧化酶抑制剂和选择性5-HT在摄取抑制剂联合使用最简洁导

致五羟色胺综合症的发生。

高热、肌张力增高（肌阵挛、震颤、肌肉强直、反射亢进），精神障碍（易感动、担心、意

识模糊、躁狂、掘病发作），以及自主神经障碍（高血压、低血压、心动过速、多汗）。

5.抗躁狂药物：碳酸锂

6.抗焦虑药物：苯二氮卓类：地西泮，疑氮卓

5-HT再摄取抑制药（SSRIs）：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林

第十五章心血管疾病

1.短暂性脑缺血发作的药物治疗：

阿司匹林

噬氯匹定

双喀达莫

2.脑血栓形成和脑栓塞急性期的药物治疗

血液稀释和扩充血容量药：右旋糖醉40

凝血药和纤维蛋白溶解药：肝素或类肝素

脑血管扩张药：1.钙拮抗药尼莫地平；氟桂利嗪

2.其他：罂粟碱：川茸嗪

3.防治缺血性脑水肿药

药物治疗是掌握脑水肿、抢救脑疝的重要的治疗方法，甘露醉、山梨醇、甘油、高渗

葡萄糖及尿素等高渗脱水剂能提高血浆渗透压，使脑水肿区脑组织水分转人血浆中，脑组织

体积缩小，颅内压降低。

在给药后几小时后，血浆高渗状态消逝，很快消失反跳现象。临床反复应用这些药物

时，还会导致电解质紊乱。因此脱水剂仅用于严垂病例。此外高渗葡萄糖在急性期无氧糖代

谢期会加重酸中毒，因此在急性期不宜应用。

4.出血性脑血管病急性期——高血压性脑出血的治疗药物

1、脱水治疗有效地掌握脑水肿是降低脑出血死亡率的重要措施。对病人首先限制

水量。常用的脱水药包括晶体渗透性脱水药20%甘露醇（mannitol）和胶体渗透性脱水药20%

人体白蛋白等

2、利尿药常用的利尿药有峡塞米和利尿酸。

充血性心力衰竭CHF

肾素一血管紧急素一醛固酮系统（RAAS）

Angll:有生长和促进纤维化作用，是一个强的血管收缩和生长促进肽，可导致瘢痕或间

质纤维化，它有两种受体，即ATI和AT2）

醛固酮可引起钠水潴留;还可引起心肌和血管的纤维化，直接损难过肌和血管，并可能

促进交感神经的激活和抑制副交感神经的功能，并可以阻挡心肌再摄取NA。

醛固酮阻断药可以抑制醛固重的致纤维化作用。

ACEI

ARBS

心肌纤维化是心肌舒张功能和泵功能障碍的一个重要因素，同时也是诱发心律失常的结构

基础，因此纤维化可能与CHF的进展和猝死亲密相关

心脏重构

1.心脏重构：在心脏损伤和（或）在血流淌力学的应激反应时，由于分子和基因表达的变化，

导致心脏的大小、外形和功能发生变化

相关因素:压力超负荷（室壁张力），交感神经激活，AngII和醛固酮等。还包括内皮素、细胞

因子、细胞凋亡、NO水平削减和氧化应激等。

调整心脏重构的药物治疗，可以选用ACE抑制药，B受体阻断药和醛固酮阻断药

2.利钠肽

分类:ANP（心房利钠肽，28个氨基酸组成的肽）

BNP（脑利钠肽，由26〜32个氨基酸组成）

CNP（C型利钠肽，由22个氨基酸组成）

三者均被中性内肽醉所降解

作用：

①阻断交感神经系统，AngH和内皮素，并扩张血管，也可以抑制血管和心脏的增殖

和生长；

②通过对抗RAAS的效应和增加压力感受器的灵敏度，而削减CHF时NA的释放

③ANP和BNP有较强的利尿和利钠作用。

评价:是左心室功能障碍、CHF以及推断CHF严峻程度和患者预后的重要指标;其中血中BNP

的提升，作为诊断的标志最为敏感牢靠。

3.CHF的治疗目的：

■改善症状

■提高生活质量

■逆转心肌重构

■提高生存率

CHF的治疗原则

祛除限制病因，留意原发疾病