2025年免疫学练习题库+答案

2025年免疫学练习题库+答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.下列哪种细胞不属于固有免疫细胞？A.中性粒细胞B.γδT细胞C.浆细胞样树突状细胞（pDC）D.记忆性B细胞答案：D解析：记忆性B细胞是适应性免疫细胞，通过特异性抗原刺激后产生，具有免疫记忆；其余选项均为固有免疫应答的主要效应细胞。2.补体经典激活途径的启动分子是？A.C1q与抗原-抗体复合物结合B.C3b与病原体表面多糖结合C.MBL与病原体甘露糖残基结合D.C5b与细胞膜结合形成攻膜复合体答案：A解析：经典途径由抗原-抗体复合物（主要是IgG1-3或IgM）激活，C1q识别复合物中的Fc段启动级联反应；B为旁路途径，C为MBL途径，D为攻膜复合体形成阶段。3.与T细胞活化第二信号产生直接相关的分子对是？A.TCR与pMHCB.CD28与B7-1/B7-2C.CTLA-4与B7-1/B7-2D.CD40与CD40L答案：B解析：T细胞活化需要双信号，第一信号由TCR识别抗原肽-MHC复合物（pMHC）提供，第二信号主要由CD28（T细胞）与B7（APC）结合产生；CTLA-4为抑制性受体，CD40-CD40L是B细胞活化的第二信号关键分子。4.分泌IL-17的主要T细胞亚群是？A.Th1B.Th2C.Th17D.Treg答案：C解析：Th17细胞通过分泌IL-17、IL-22等促炎因子，主要参与抗胞外菌感染和自身免疫病；Th1分泌IFN-γ，Th2分泌IL-4/5/13，Treg分泌IL-10/TGF-β。5.以下哪种免疫分子具有抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）？A.IgAB.IgMC.IgGD.IgE答案：C解析：IgG的Fc段可与NK细胞、巨噬细胞表面的FcγR结合，介导ADCC效应；IgE通过FcεR介导I型超敏反应，IgA主要参与黏膜免疫，IgM为五聚体，激活补体能力最强。6.中枢免疫耐受形成的主要机制是？A.克隆清除B.克隆无能C.免疫忽视D.抑制性细胞调控答案：A解析：中枢耐受发生于胸腺（T细胞）和骨髓（B细胞），未成熟淋巴细胞识别自身抗原后通过凋亡被克隆清除；克隆无能（外周耐受）、免疫忽视（抗原浓度低或隔离）、抑制性细胞（如Treg）为外周耐受机制。7.下列哪种细胞因子属于促炎细胞因子？A.IL-10B.TGF-βC.IL-6D.IL-4答案：C解析：IL-6由巨噬细胞、T细胞等分泌，促进急性期蛋白产生和B细胞分化；IL-10和TGF-β为抗炎因子，IL-4促进Th2分化和B细胞类别转换为IgE。8.与MHCⅡ类分子结合的抗原主要来源于？A.胞内病毒蛋白B.细胞内衰老的细胞器C.吞噬的细菌D.肿瘤细胞突变蛋白答案：C解析：MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如吞噬的细菌、胞外病原体），由APC内吞后经溶酶体降解，与MHCⅡ结合后表达于细胞表面；MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（病毒蛋白、肿瘤抗原等）。9.参与I型超敏反应的主要抗体是？A.IgG4B.IgEC.IgMD.IgA答案：B解析：IgE通过FcεRI结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面，再次接触变应原时引发脱颗粒，释放组胺等介质，导致I型超敏反应；IgG4参与部分慢性过敏（如脱敏治疗后），但非主要。10.下列哪种疫苗属于新型核酸疫苗？A.百白破联合疫苗B.重组乙肝疫苗C.mRNA新冠疫苗D.卡介苗（BCG）答案：C解析：mRNA疫苗通过编码抗原的mRNA进入宿主细胞，利用细胞翻译系统合成抗原蛋白，诱导体液和细胞免疫；重组疫苗（乙肝）为蛋白亚单位疫苗，卡介苗为减毒活疫苗。11.NK细胞识别“自我”的主要机制是？A.识别MHCⅠ类分子抑制性受体激活B.识别MHCⅡ类分子活化性受体激活C.识别病原体相关模式分子（PAMP）D.识别抗体Fc段介导ADCC答案：A解析：NK细胞表面表达抑制性受体（如KIR），识别正常细胞表面的MHCⅠ类分子后传递抑制信号，避免攻击自身；若靶细胞MHCⅠ类分子缺失（如病毒感染或肿瘤细胞），抑制信号消失，活化性受体（如NKG2D）主导，触发杀伤。12.自身免疫病发生的关键诱因不包括？A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫抑制剂长期使用D.免疫调节异常答案：C解析：免疫抑制剂（如环孢素）通过抑制T细胞活化治疗自身免疫病，长期使用可能降低免疫应答，而非诱因；隐蔽抗原（如晶状体蛋白）释放、病原体与自身抗原分子模拟（如链球菌与心肌）、Treg功能缺陷（免疫调节异常）均为常见诱因。13.浆细胞的主要功能是？A.提呈抗原B.分泌细胞因子C.产生抗体D.参与ADCC答案：C解析：浆细胞由活化B细胞分化而来，失去抗原提呈能力，专门合成并分泌抗体；抗原提呈主要由DC、巨噬细胞、B细胞（未活化时）完成，细胞因子由T细胞、巨噬细胞等分泌。14.关于T细胞受体（TCR）的描述，错误的是？A.由αβ或γδ异二聚体组成B.识别抗原需MHC分子辅助C.可直接结合游离抗原D.胞内段短，需CD3传递信号答案：C解析：TCR只能识别与MHC分子结合的抗原肽（pMHC），不能直接结合游离抗原；B细胞受体（BCR）可直接识别游离抗原。15.补体旁路激活途径的“放大效应”主要依赖？A.C3转化酶（C4b2a）B.C5转化酶（C4b2a3b）C.C3b的正反馈循环D.MBL与丝氨酸蛋白酶结合答案：C解析：旁路途径中，C3b可与B因子结合，形成C3bBb（旁路途径C3转化酶），进一步裂解更多C3产生C3b，形成正反馈放大效应；经典途径的C3转化酶为C4b2a。16.与移植物抗宿主病（GVHD）关系最密切的细胞是？A.受者T细胞B.供者T细胞C.受者B细胞D.供者NK细胞答案：B解析：GVHD由供者移植物中的T细胞识别受者组织相容性抗原（HLA）引发，攻击受者皮肤、肠道、肝脏等；宿主抗移植物反应（HVGR）主要由受者T细胞介导。17.肿瘤细胞逃避免疫攻击的机制不包括？A.高表达MHCⅠ类分子B.分泌免疫抑制因子（如TGF-β）C.诱导Treg细胞浸润D.低表达共刺激分子（如B7）答案：A解析：肿瘤细胞常通过下调MHCⅠ类分子（避免被CD8+T细胞识别）、分泌TGF-β抑制效应T细胞、招募Treg细胞（抑制免疫应答）、低表达B7（无法提供T细胞活化第二信号）等方式逃逸；高表达MHCⅠ类分子反而易被识别。18.黏膜相关淋巴组织（MALT）中，分泌型IgA（sIgA）的主要作用是？A.中和血液中的病毒B.阻止病原体黏附黏膜上皮C.激活补体经典途径D.介导ADCC效应答案：B解析：sIgA由黏膜局部浆细胞分泌，通过与病原体表面黏附分子结合，阻止其黏附黏膜上皮，是黏膜免疫的第一道防线；中和血液病毒主要依赖IgG，激活补体经典途径需IgM或IgG。19.关于细胞因子的特性，错误的是？A.多效性（一种因子多种作用）B.重叠性（多种因子同一作用）C.自分泌（作用于分泌细胞自身）D.仅由免疫细胞产生答案：D解析：细胞因子可由免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）和非免疫细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）产生；多效性、重叠性、自分泌/旁分泌/内分泌是其主要特性。20.下列哪种免疫检测技术基于抗原-抗体特异性结合？A.PCRB.流式细胞术（FCM）检测细胞表面分子C.实时荧光定量测序D.基因芯片答案：B解析：流式细胞术通过荧光标记的特异性抗体识别细胞表面分子（如CD3、CD4），属于抗原-抗体反应；PCR、测序、基因芯片基于核酸杂交或扩增。二、简答题（每题6分，共30分）1.简述B细胞活化的双信号模型及后续分化过程。答案：B细胞活化需双信号：①第一信号（抗原识别信号）：B细胞受体（BCR）识别并结合特异性抗原表位，通过Igα/Igβ传递活化信号；②第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞（主要是Th2）表面CD40L与B细胞表面CD40结合，同时Th细胞分泌IL-4等细胞因子辅助。活化后B细胞增殖分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆性B细胞；部分进入生发中心，发生体细胞高频突变和抗体类别转换（如IgM转为IgG、IgA或IgE），产生高亲和力抗体。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要区别（至少列出4点）。答案：①识别对象：固有免疫识别病原体相关模式分子（PAMP）和损伤相关模式分子（DAMP），无特异性；适应性免疫识别特异性抗原表位，高度特异性。②应答速度：固有免疫立即（0-4小时）启动；适应性免疫延迟（4-5天后）。③记忆性：固有免疫无记忆；适应性免疫有记忆（再次接触同一抗原时应答更快更强）。④效应细胞：固有免疫主要为中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞；适应性免疫为T/B淋巴细胞。⑤作用范围：固有免疫为非特异性防御；适应性免疫为特异性清除病原体或异常细胞。3.简述MHC分子的生物学功能。答案：①抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原）给CD8+T细胞；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌、胞外病原体）给CD4+T细胞。②参与T细胞发育：胸腺中MHC分子介导阳性选择（T细胞获得MHC限制性）和阴性选择（清除自身反应性T细胞），形成中枢免疫耐受。③参与免疫应答调节：MHC分子多态性决定个体对病原体的易感性和免疫应答强度，是器官移植排斥反应的主要决定因素。4.分析Ⅰ型超敏反应的发生机制及主要防治原则。答案：发生机制：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞分化为浆细胞，产生IgE；IgE通过FcεRI结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面。②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质。③效应阶段：介质作用于靶器官（如呼吸道、皮肤），引起毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加，表现为荨麻疹、哮喘、过敏性休克等。防治原则：①避免接触变应原（如过敏原检测后规避）；②脱敏治疗（小剂量反复注射变应原，诱导IgG阻断抗体产生）；③药物干预（抗组胺药阻断组胺受体，糖皮质激素抑制炎症，肾上腺素缓解严重过敏反应）。5.列举肿瘤免疫治疗的主要策略（至少4种）。答案：①免疫检查点抑制剂：如抗PD-1/PD-L1抗体（阻断肿瘤细胞通过PD-L1抑制T细胞活化）、抗CTLA-4抗体（增强T细胞初始活化）。②过继性细胞免疫治疗（ACT）：如CAR-T（嵌合抗原受体T细胞）靶向CD19治疗B细胞淋巴瘤，TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）回输增强局部杀伤。③癌症疫苗：治疗性疫苗（如HPV疫苗预防宫颈癌，个性化肿瘤新生抗原疫苗）诱导特异性T细胞应答。④细胞因子治疗：如IL-2促进T细胞增殖，IFN-γ增强MHC分子表达和抗原提呈。⑤调节肿瘤微环境：抑制MDSC（髓系来源抑制细胞）或Treg细胞功能，减少免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）分泌。三、论述题（每题10分，共30分）1.结合T细胞亚群的分化与功能，论述Th1/Th2失衡与疾病的关系。答案：初始CD4+T细胞在抗原刺激和细胞因子环境作用下分化为不同亚群：Th1由IL-12和IFN-γ诱导，分泌IFN-γ、TNF-β，主要介导细胞免疫，参与抗胞内病原体（如结核杆菌、病毒）感染和迟发型超敏反应；Th2由IL-4诱导，分泌IL-4、IL-5、IL-13，主要介导体液免疫，促进B细胞增殖和IgE类别转换，参与抗胞外寄生虫感染和Ⅰ型超敏反应。Th1/Th2之间通过分泌的细胞因子相互抑制：Th1分泌的IFN-γ抑制Th2增殖，Th2分泌的IL-4抑制Th1分化。Th1过度活化可导致细胞免疫过强，引发自身免疫病（如类风湿关节炎、多发性硬化症）和迟发型超敏反应（如接触性皮炎）；Th2过度活化则导致体液免疫过强，IgE大量产生，引发Ⅰ型超敏反应（如哮喘、过敏性鼻炎）和某些寄生虫感染后的病理损伤（如血吸虫病肝纤维化）。此外，Th1/Th2失衡还与肿瘤免疫逃逸相关：肿瘤微环境中Th2型细胞因子（如IL-10）占主导，抑制Th1介导的抗肿瘤细胞免疫，促进肿瘤生长。临床治疗中，可通过调节细胞因子环境纠正失衡（如用IL-12诱导Th1分化治疗过敏，用IL-4诱导Th2分化治疗自身免疫病）。2.阐述抗体的结构与功能的关系，并举例说明其在临床中的应用。答案：抗体（免疫球蛋白，Ig）基本结构为“Y”形四肽链，由2条相同重链（H链）和2条相同轻链（L链）通过二硫键连接。重链分为可变区（VH）、恒定区（CH1-CH3/CH4），轻链分为可变区（VL）、恒定区（CL）。VH和VL组成抗原结合片段（Fab），负责特异性识别抗原表位；重链恒定区（Fc段）决定抗体的效应功能，如激活补体、结合Fc受体（FcR）。功能与结构的关系：①抗原结合：Fab段的高变区（CDR）形成抗原结合位点，决定抗体特异性（如抗新冠病毒S蛋白抗体识别刺突蛋白）。②激活补体：IgM（五聚体）和IgG1-3的Fc段可结合C1q，启动经典补体途径（如抗细菌抗体通过补体溶解细菌）。③结合FcR：IgG的Fc段与巨噬细胞/中性粒细胞的FcγR结合，介导调理吞噬；与NK细胞的FcγR结合，介导ADCC（如利妥昔单抗通过ADCC杀伤CD20+淋巴瘤细胞）；IgE的Fc段与肥大细胞的FcεR结合，介导Ⅰ型超敏反应（如花粉过敏）。④穿过胎盘：IgG的Fc段可通过新生儿Fc受体（FcRn）穿过胎盘，为婴儿提供被动免疫。临床应用举例：①治疗性抗体：利妥昔单抗（抗CD20）治疗B细胞淋巴瘤，帕博利珠单抗（抗PD-1）用于肿瘤免疫治疗；②诊断试剂：酶联免疫吸附试验（ELISA）用抗体检测病原体抗原（如HIV抗体检测）或血液标志物（如肿瘤标志物CEA）；③被动免疫：注射破伤风抗毒素（马血清抗体）中和破伤风毒素，乙肝免疫球蛋白（HBIG）用于暴露后预防。3.基于固有免疫识别机制，论述模式识别受体（PRR）在感染早期防御中的作用及临床意义。答案：固有免疫通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关模式分子（PAMP，如细菌脂多糖LPS、病毒