心衰常见病因及合并症基层处理总结2026

心衰常见病因及合并症基层处理总结2026心律失常去除诱因与心衰优化管理：①早期处理诱因或病因，如甲功异常、电解质紊乱、心肌缺血、低氧血症、高血压、心脏瓣膜病和感染等；②尽早减轻心脏负荷、改善心衰，有利于恢复正常窦律。1.房颤/房扑（1）抗凝心衰合并房颤时血栓栓塞风险显著增加。如无禁忌，所有心衰合并房颤/房扑患者建议长期抗凝，特别是CHA2DS2-VASc-60评分≥2（男性）或≥3（女性）的患者。抗凝药首选NOACs，但中重度二尖瓣狭窄、机械瓣置换者应选择华法林。（2）心室率控制心衰合并快速房颤/房扑时，心室率控制以减少运动和静息时症状为目的，心室率控制目标为60~100次/min，不超过110次/min。①首选βB，若仍控制不佳，可考虑地高辛或胺碘酮。②HFpEF患者可使用非二氢吡啶类CCB，但不建议与βB联用。③严重心衰或血流动力学不稳定者，可静脉使用胺碘酮或洋地黄类药物控制心室率。（3）节律控制①紧急电复律：血流动力学不稳定。②药物复律：血流动力学稳定且排除心房血栓，最常用胺碘酮，也可考虑多非利特。注意复律前后抗凝。2.室性心律失常积极纠正低钾、药物作用、酸碱平衡紊乱等可逆因素。①首选βB。②胺碘酮也可有效抑制室性心律失常。③症状性或持续性室速、室颤患者推荐ICD，已植入ICD者可考虑胺碘酮或导管消融；血流动力学紊乱者紧急电复律或电除颤。④发生TdP者，停用一切可引起QT间期延长的药物或纠正相关因素，静脉输注硫酸镁直至TdP发作明显减少和QT间期缩短至500ms以内（硫酸镁1~2g稀释后缓慢静注，继以2~4mg/min泵入），积极补钾并血钾维持4.5~5.0mmol/L，血镁≥20mmol/L。与心动过缓相关的TdP，予以临时起搏治疗，未行临时起搏治疗前，可用异丙肾上腺素提高心室率至≥70次/min。冠心病心衰合并心绞痛时，首选βB；若控制不佳或不能耐受，窦性心律且心率≥70次/min时，可加用伊伐布雷定；加用硝酸酯类药或曲美他嗪可缓解心绞痛症状。高血压高血压合并心衰时，血压一般控制目标<130/80mmHg。心衰患者降压优选ARNI/ACEI/ARB，βB和利尿剂；如仍未达标、但无液体潴留，可联用氨氯地平或非洛地平。心脏瓣膜病对于未能进行手术治疗的心脏瓣膜病患者，中重度主动脉狭窄患者应限制体力活动，注意扩管药和利尿剂引起的低血压；中重度主动脉反流患者慎用βB；二尖瓣狭窄患者发生急性心衰时，避免使用减轻心脏后负荷的血管扩张剂。心肌病1.围生期心肌病是一种发生于妊娠晚期或产后数月（常见于产后1个月）的特发性心肌疾病，其心脏变化和临床表现类似于扩张型心肌病（DCM），但须排除其他原因。围生期心肌病患者禁用ARNI/ACEI/ARB、MRA、SGLT2i和伊伐布雷定，慎用βB；避免使用NOACs及产前华法林抗凝；病情不稳定者，可考虑终止妊娠。心衰急性发作时可考虑应用静脉利尿剂、硝酸酯、多巴胺和洋地黄；重症心衰/心源性休克使用左西孟旦副作用少。产后患者应规范心衰药物治疗；溴隐亭有助于改善患者预后，用法：起始剂量2.5mgbid，逐渐滴定至最大剂量10~20mg/d。2.淀粉样变心肌病（CA）是一种浸润性限制型心肌病，由体内可溶性蛋白发生错误折叠形成不可溶的淀粉样蛋白纤维，沉积于心肌间质，导致心脏形态和功能异常。主要包括免疫球蛋白轻链型心脏淀粉样变(AL-CA）、野生型转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变(ATTRwt-CA）、突变型转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变（ATTRm-CA）。心脏临床表现有心肌肥厚、进行性与难治性心衰、心脏传导异常与QRS波低电压。目前无特异性治疗方法。AL-CA应及时转血液科化疗；氯苯唑酸（Tafamidis）可改善特定ATTR-CA患者心血管预后。心衰患者对症治疗，利尿剂用于缓解容量负荷，通常使用襻利尿剂联合螺内酯。但需注意，由于心室限制性充盈异常导致每搏输出量减低，利尿可能会使患者全身灌注不足。HFrEF的其他标准治疗药物，包括ARNI/ACEI/ARB、βB和洋地黄类药物，均未被证实能改善ATTR-CA患者预后，甚至会加重患者的低血压或心律失常