2026年肿瘤学基础理论知识考试试卷及答案

2026年肿瘤学基础理论知识考试试卷及答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.以下哪项是2024年最新研究证实的与非小细胞肺癌（NSCLC）驱动基因共突变相关的不良预后标志物？A.EGFRL858R与TP53突变B.ALK融合与MET扩增C.KRASG12C与STK11突变D.ROS1重排与CDKN2A缺失答案：C（2024年《NatureMedicine》研究显示，KRASG12C与STK11共突变的NSCLC患者对免疫治疗响应率低于10%，中位总生存期仅8.2个月）2.关于肿瘤微环境中调节性T细胞（Treg）的作用，错误的是：A.通过分泌IL-10抑制效应T细胞活化B.高表达CTLA-4竞争APC表面B7分子C.促进肿瘤血管提供D.直接杀伤肿瘤细胞答案：D（Treg主要通过免疫抑制发挥作用，无直接杀伤功能）3.表观遗传调控中，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂的抗肿瘤机制不包括：A.恢复抑癌基因表达B.诱导肿瘤细胞周期阻滞C.增强PD-L1表达促进免疫逃逸D.促进肿瘤细胞凋亡答案：C（HDAC抑制剂通过抑制去乙酰化，通常降低PD-L1表达，增强免疫识别）4.2025年《Cell》发表的肠道菌群与结直肠癌（CRC）关联研究中，关键促癌菌群是：A.脆弱拟杆菌B.具核梭杆菌C.大肠杆菌D.双歧杆菌答案：B（该研究证实具核梭杆菌通过FadA黏附素结合E-钙粘蛋白，激活β-catenin信号促进CRC进展）5.以下哪项不符合肿瘤干细胞（CSC）的特征？A.高表达ABC转运蛋白导致化疗耐药B.具有自我更新和多向分化能力C.处于细胞周期G0期对放疗不敏感D.表面标志物均为CD133和CD44答案：D（不同肿瘤CSC标志物不同，如乳腺癌为CD44+/CD24-，脑胶质瘤为CD133+）6.微卫星不稳定（MSI-H）型肿瘤对免疫检查点抑制剂敏感的主要原因是：A.肿瘤突变负荷（TMB）高，新抗原多B.DNA错配修复基因（MMR）功能正常C.肿瘤微环境中Treg浸润增加D.PD-L1表达阴性答案：A（MSI-H由MMR缺陷导致，TMB显著升高，新抗原数量增加，激活T细胞应答）7.关于致癌病毒的描述，正确的是：A.人乳头瘤病毒（HPV）16型主要与宫颈癌相关B.EB病毒（EBV）仅导致伯基特淋巴瘤C.乙型肝炎病毒（HBV）通过直接整合宿主DNA致癌D.人类T细胞白血病病毒（HTLV-1）属于DNA病毒答案：A（HPV16/18型导致70%以上宫颈癌；EBV还与鼻咽癌、霍奇金淋巴瘤相关；HBV通过慢性炎症间接致癌；HTLV-1为RNA逆转录病毒）8.2025年批准的新型ADC药物（抗体偶联药物）DS-1062的靶点是：A.HER2B.TROP-2C.Claudin18.2D.NTRK答案：B（DS-1062（Datopotamabderuxtecan）靶向TROP-2，用于治疗转移性三阴性乳腺癌和NSCLC）9.肿瘤代谢重编程中，“瓦氏效应”指：A.肿瘤细胞依赖有氧糖酵解产生ATPB.线粒体氧化磷酸化活性增强C.谷氨酰胺分解减少D.脂肪酸合成抑制答案：A（瓦氏效应即Warburg效应，指肿瘤细胞即使在有氧条件下仍优先进行糖酵解）10.以下哪项是遗传性视网膜母细胞瘤的典型分子事件？A.RB1基因胚系突变+体细胞二次打击B.TP53基因胚系突变C.BRCA1基因杂合性缺失D.APC基因胚系突变答案：A（遗传性视网膜母细胞瘤由RB1胚系突变导致，需另一个等位基因失活（二次打击）才会发病）11.循环肿瘤DNA（ctDNA）甲基化检测用于早期肺癌筛查的优势是：A.特异性低于传统影像学检查B.可同时检测多个抑癌基因（如RASSF1A、CDKN2A）的甲基化状态C.仅适用于晚期患者D.无法区分肿瘤来源答案：B（ctDNA甲基化检测通过分析多基因甲基化模式，早期敏感性可达85%，特异性>90%）12.关于肿瘤免疫编辑的“消除阶段”，正确的是：A.主要由固有免疫细胞（如NK细胞）清除肿瘤细胞B.适应性免疫未参与C.肿瘤细胞通过下调MHC-I逃避免疫攻击D.此阶段不会发生肿瘤免疫逃逸答案：A（消除阶段以固有免疫（NK、巨噬细胞）和适应性免疫（CD8+T细胞）共同清除肿瘤细胞，逃逸发生在平衡阶段）13.2024年发现的新型抑癌长链非编码RNA（lncRNA）是：A.HOTAIRB.MALAT1C.LINC00673D.XIST答案：C（研究证实LINC00673通过spongemiR-18a-5p上调PTEN表达，抑制肝癌转移）14.以下哪项不是肿瘤转移的“种子与土壤”假说核心内容？A.肿瘤细胞（种子）需与转移器官（土壤）微环境匹配B.转移灶形成与原发灶突变谱无关C.器官特异性趋化因子（如CXCL12/CXCR4）介导定向转移D.转移前微环境（PMN）由骨髓来源细胞预先构建答案：B（转移灶突变谱常与原发灶存在差异，且受转移器官微环境选择压力影响）15.关于PARP抑制剂（PARPi）的应用，错误的是：A.适用于BRCA1/2突变的卵巢癌B.通过“合成致死”机制杀伤肿瘤细胞C.对同源重组修复（HRR）功能正常的肿瘤无效D.与PD-1抑制剂联用可增强疗效答案：C（部分HRR缺陷（如ATM、PALB2突变）的肿瘤也可能对PARPi敏感）16.2025年《LancetOncology》报道的新型肿瘤疫苗靶点是：A.端粒酶逆转录酶（TERT）B.突变型IDH1（R132H）C.野生型p53D.表皮生长因子（EGF）答案：B（IDH1R132H突变蛋白作为肿瘤特异性抗原，疫苗在低级别胶质瘤中诱导显著T细胞应答）17.以下哪项是肿瘤异质性的最主要来源？A.肿瘤微环境的空间差异B.肿瘤细胞克隆进化中的基因突变C.治疗压力导致的表型可塑性D.宿主免疫状态的个体差异答案：B（基因突变驱动的克隆进化是异质性的根本原因）18.关于液体活检的临床应用，错误的是：A.ctDNA动态监测可评估治疗反应B.CTC计数升高与转移风险正相关C.外泌体miRNA检测可用于早期诊断D.所有肿瘤类型的ctDNA释放量均相同答案：D（小细胞肺癌ctDNA释放量高于前列腺癌，与肿瘤增殖活性相关）19.2024年提出的“肿瘤代谢互营养”模式中，成纤维细胞为肿瘤细胞提供的主要代谢物是：A.葡萄糖B.谷氨酰胺C.乳酸D.脂肪酸答案：C（成纤维细胞通过有氧糖酵解产生乳酸，肿瘤细胞利用乳酸进行氧化磷酸化，形成“反向瓦氏效应”）20.以下哪项符合WHO2025版造血系统肿瘤分类的更新要点？A.取消形态学分类，仅依赖分子检测B.新增“TP53突变型急性髓系白血病”独立亚型C.霍奇金淋巴瘤不再区分结节硬化型和混合细胞型D.所有B细胞淋巴瘤均以CD20表达为诊断必需条件答案：B（TP53突变AML因预后极差，被列为独立亚型，推荐强化疗联合PARPi）二、多项选择题（每题3分，共30分，少选、错选均不得分）1.2024年《CancerCell》报道的肿瘤微环境（TME）新型免疫抑制细胞包括：A.髓系来源抑制细胞（MDSC）B.肿瘤相关巨噬细胞（TAM）M1型C.调节性B细胞（Breg）D.耗竭性CD8+T细胞（Tex）答案：ACD（M1型TAM为抗肿瘤表型，Breg通过分泌IL-10抑制免疫）2.原癌基因激活的常见机制包括：A.点突变（如KRASG12V）B.基因扩增（如HER2扩增）C.染色体易位（如BCR-ABL）D.启动子区低甲基化（如MYC）答案：ABCD（启动子低甲基化可增强原癌基因转录，属表观遗传激活）3.以下哪些属于肿瘤早筛的“多组学整合”技术？A.ctDNA甲基化+蛋白质组学B.循环外泌体miRNA+代谢组学C.粪便DNA（sDNA）突变+肠道菌群测序D.血清肿瘤标志物（如CEA）单独检测答案：ABC（多组学整合需结合≥2种分子层面数据，单一标志物不属于）4.2025年获批的免疫联合治疗方案包括：A.PD-1抑制剂+CTLA-4抑制剂（双免疫）B.PD-L1抑制剂+抗血管提供药物（如阿替利珠单抗+贝伐珠单抗）C.CAR-T细胞疗法+放疗D.IDO抑制剂+化疗答案：AB（双免疫和免疫+抗血管提供是2025年新增适应症方案，CAR-T联合放疗尚在临床试验阶段）5.关于肿瘤干细胞（CSC）靶向治疗策略，正确的有：A.抑制CSC表面标志物（如CD133抗体）B.阻断CSC信号通路（如Wnt/β-catenin抑制剂）C.诱导CSC分化（如全反式维甲酸）D.增强CSC对放化疗敏感性（如抑制ABC转运蛋白）答案：ABCD（以上均为CSC靶向治疗的有效策略）6.以下哪些病毒与肿瘤发生明确相关？A.人疱疹病毒8型（HHV-8）-卡波西肉瘤B.Merkel细胞多瘤病毒（MCPyV）-Merkel细胞癌C.丙型肝炎病毒（HCV）-肝细胞癌D.人巨细胞病毒（HCMV）-前列腺癌答案：ABC（HCMV与前列腺癌的因果关系尚未明确）7.肿瘤转移的关键步骤包括：A.局部侵袭（突破基底膜）B.进入循环系统（血管/淋巴）C.逃避免疫清除D.定植并形成转移灶答案：ABCD（四步均为转移必需环节）8.表观遗传治疗药物包括：A.去甲基化药物（5-氮杂胞苷）B.HDAC抑制剂（伏立诺他）C.BET蛋白抑制剂（JQ1）D.拓扑异构酶抑制剂（依托泊苷）答案：ABC（拓扑异构酶抑制剂属化疗药物，非表观遗传治疗）9.2024年发现的肿瘤免疫逃逸新机制包括：A.肿瘤细胞高表达CD47（“别吃我”信号）B.髓系细胞高表达SIRPα抑制巨噬细胞吞噬C.肿瘤微环境中腺苷（A2AR）信号激活D.T细胞表面TIM-3表达上调导致功能耗竭答案：ABCD（均为近年证实的逃逸机制）10.关于遗传性肿瘤综合征，正确的有：A.林奇综合征（Lynchsyndrome）由MMR基因胚系突变引起B.李-佛美尼综合征（Li-Fraumenisyndrome）与TP53胚系突变相关C.家族性腺瘤性息肉病（FAP）由APC基因胚系突变导致D.遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征（HBOC）仅涉及BRCA1/2突变答案：ABC（HBOC还包括PALB2、CHEK2等基因胚系突变）三、名词解释（每题5分，共20分）1.癌基因成瘾（Oncogeneaddiction）：肿瘤细胞依赖特定癌基因（如EGFR、ALK）的持续激活维持存活和增殖，抑制该基因可导致肿瘤细胞凋亡或生长停滞的现象。2.肿瘤免疫微环境（TIME）：肿瘤组织中除肿瘤细胞外的所有免疫相关成分，包括T细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞及细胞因子、趋化因子等，其组成和功能状态直接影响肿瘤进展和免疫治疗效果。3.循环肿瘤细胞（CTC）：从原发灶或转移灶脱落进入外周血循环的肿瘤细胞，具有形成转移灶的潜能，其数量和表型可用于评估肿瘤转移风险和治疗反应。4.合成致死（Syntheticlethality）：两个基因或通路中任意一个功能异常时细胞仍存活，但两者同时异常则导致细胞死亡的现象。PARP抑制剂通过抑制PARP酶，与BRCA1/2缺陷（同源重组修复异常）形成合成致死，选择性杀伤肿瘤细胞。四、简答题（每题10分，共40分）1.简述原癌基因激活的四种主要方式，并各举一例。答：（1）点突变：原癌基因编码区发生单碱基替换，导致蛋白持续激活，如KRASG12C突变（肺癌）；（2）基因扩增：原癌基因拷贝数增加，蛋白过表达，如HER2基因扩增（乳腺癌）；（3）染色体易位：原癌基因与强启动子/增强子融合，导致异常表达，如BCR-ABL融合（慢性髓系白血病）；（4）表观遗传调控异常：原癌基因启动子区低甲基化或组蛋白乙酰化，转录活性增强，如MYC基因启动子低甲基化（Burkitt淋巴瘤）。2.试述肿瘤转移的分子机制（至少列出5个关键分子）。答：（1）细胞黏附分子：E-钙粘蛋白下调促进上皮间质转化（EMT），整合素（如αvβ3）介导肿瘤细胞与细胞外基质（ECM）黏附；（2）基质金属蛋白酶（MMPs）：MMP-2/MMP-9降解基底膜和ECM，促进局部侵袭；（3）趋化因子受体：CXCR4与CXCL12（SDF-1）结合介导肿瘤细胞向淋巴结/骨髓定向迁移；（4）EMT转录因子：Snail、Twist激活EMT程序，增强迁移能力；（5）血管提供因子：VEGF促进新生血管形成，帮助肿瘤细胞进入循环系统。3.解释PD-1/PD-L1抑制剂的作用原理，并说明其响应预测标志物（至少3个）。答：作用原理：PD-1（T细胞表面）与PD-L1（肿瘤细胞/免疫细胞表面）结合后传递抑制信号，导致T细胞失活。抑制剂通过阻断该通路，恢复T细胞的抗肿瘤活性。预测标志物：（1）PD-L1表达（CPS评分或TPS）；（2）肿瘤突变负荷（TMB≥10Mut/Mb）；（3）微卫星不稳定（MSI-H/dMMR）；（4）肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）密度；（5）循环肿瘤DNA（ctDNA）中的新抗原数量。4.简述表观遗传调控在肿瘤发生中的作用（从DNA甲基化、组蛋白修饰两方面说明）。答：（1）DNA甲基化异常：抑癌基因启动子区高甲基化导致转录沉默（如p16、MLH1）；原癌基因启动子区低甲基化促进过表达（如MYC）；（2）组蛋白修饰异常：组蛋白H3K27三甲基化（H3K27me3）增加抑制抑癌基因转录；组蛋白去乙酰化酶（HDAC）活性升高导致组蛋白去乙酰化，染色质紧缩，基因表达抑制；组蛋白乙酰转移酶（HAT）功能异常可激活原癌基因。五、论述题（每题15分，共30分）1.比较遗传性肿瘤与散发性肿瘤的差异（从遗传基础、发病特点、分子机制、临床特征四方面论述）。答：（1）遗传基础：遗传性肿瘤由胚系突变（如RB1、BRCA1/2）引起，呈常染色体显性遗传；散发性肿瘤为体细胞突变（如TP53、KRAS），无家族聚集性。（2）发病