医学影像诊断总结

问答:

1.脑动X-rayFinding血管造影:

脉闭1特征：早期见血管闭塞，见于50%病例。

塞性2其它：病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟，出现逆行血流或无

脑梗灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。

死的CTFindings：

影像1脑实质内的低密度区一演变

表现（1）24h内：不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。

（2）24h后：低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮-髓

质。大小和形态与闭塞血管有关。“基底核回避现象”

（3）2〜3%：模糊效应：梗死区脑水肿消失，吞噬细胞浸润，使组织密度增加。

（4）后期：坏死组织清除，形成囊腔

2占位效应：较大范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。

3脑萎缩：后期，一般在脑梗死一个月后出现。

4增强扫描：不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、环状、结节状强化。

5出血性梗死：低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样

高密度灶；日位效应明显（此条为特殊情况）

MRIFindings：

（1）6h内：弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿）。此后呈长T1、长T2

信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏）。

（2）Id〜7d：水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区仍呈长T1、长T2信号。

（3）后期：局灶性脑萎缩、脑软化灶，Tl、T2WI显著延长，类似脑脊液。

（4）MRI弥散成像（6VI）：早期诊断脑梗死，所示异常信号区脑组织将发生脑

梗死。

（5）URI灌注成像（PWI）：早期显示缺血区，所示异常信号范围一般大于DNI

的异常范围，两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。

（6）脑缺血半暗带：急性脑缺血后局部血流量低于正常，但仍存活的脑组织，

常位于梗死灶的周边区域，由于血流灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时

间内存活，超过组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。手磨

带脑组织是高度动态的,既可恢更,又可梗死

腔隙性脑CTFinding：

梗死的影1低密度灶，单发或多发2边界清楚，直径10〜15nlm

像表现3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。

5四周后形成软化灶，可伴局部脑萎缩

MRIFinding：

1、长T1、长T2信号

2、MRI病灶发现早，较CT更敏感，尤其是对脑干、小脑的梗死

高血压性X-rayFinding：较小血肿：无变化，较大血肿：血管移位、拉直等占位性征

脑出血象

CT分型：（依其发生部位）

1内侧型:出血位十内囊内侧2外侧型:出血位十内囊外侧

3混合型4皮质下型5小脑型6脑干型

CTFinding：急性期（＜lw）：

（1）密度：均匀高密度影，CT值多60〜8Dhu,呈94hu

（2）形态：呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形

（3）周围水肿带：宽窄不一（4）占位效应：明显，严重时形成脑疝

（5）可破入脑室/蛛网膜下腔（6）可引起脑积水

吸收期（2w〜2m）：

1密度：高密度血肿向心性缩小且密度减低，呈“溶冰征”，41.呈等或低密度；

2形态：原形态，血肿边缘模糊；3周围水肿：逐渐减轻；

4占位效应：逐渐减轻；5增强扫描：环状强化。

囊变期(>2m)：

1密度：血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；较大血肿则残留大小不

等的囊腔,呈脑脊液密度;

2形态：基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状；

3周围水肿：消失；

4占位效应：消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现，称负占位效应；

5增强扫描：无强化。

MRIFinding：

急性期(<3d)：T1WI等信号，T2WI低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋白。

由于铁在RBC内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从

而引起质子云相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响T2驰豫时间

而不影响门

亚急性期(3d〜4w)

(l)3d〜5d：T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，而T2灯仍

为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白(顺磁作用)，使门缩

短。而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2WI仍为低信号

(2)6d〜8d：T1WI和T2WI高信号。由于KBC溶解，其内外磁化率差异己不复

存在，缩短;2的因素消失，而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短

(3)增强扫描：环状强化，出现时间和机理与CT相同

慢性期(24w)：

(1)血肿信号：长T1、长T2信号;

(2)血肿周边低信号环：T2WI像上，血肿与水肿之间出现的条状低信号环，

为含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2之故。

蛛网膜下CTFinding：

腔出血1直接征象：脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。出血点附近最明显。

2间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。

MRIFindings：

1急性期：24h内T1W1和质子密度像比CSF信号稍高，T2WI比CSF信号科低;

2亚急性期：局灶性T1WI高信号；

3慢性期：T2WI低信号，含铁血黄素沉积形成，较具特征性。

动静脉畸X-rayFinding：

形AVM1血管造影：最可靠、最准确，为金标准

2典型表现：动脉期见粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉

早期显现

3不典型AVM：隐匿性、出血、栓塞等

CTFinding：

1密度：混杂密度灶，边界不清，其中可见等或高密度点状、线状血管影及高

密度钙化和低密度软化灶

2周围水肿与占位效应：无

3并发症：脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变

4增强扫描：川见点、条状血管强化影，亦可显不粗大引流血管

5CTA：表现与血管造影相似

MRIFinding：

1畸形血管团：T1WI和T2WI均为低或无信号区，呈毛线团状或蜂窝状

2回流静脉：血流缓慢，T1WI为低信号，T2WI为高信号

3供血动脉：T1WI和T2WI均为低或无信号

4增强扫描：更清楚显示血管改变

5并发症：不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增生灶(呈长T2信

号)

6.MRA：与CTA、DSA相似，可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉

窦

海绵状血X-rayFinding：多无异常发现，偶在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅染色。

管瘤的影CTFinding：

像表现1密度：高密度病变，均匀或不均匀，呈圆形或类圆形

2瘤周水肿与占位效应：无或轻

3钙化：常见，甚至形成“脑石”

4增强扫描：病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关，可轻度至明显强

化

MRIFinding：

1常规自旋回波像：呈混杂信号，边界清楚

2特征：周围有完整的低信号含铁血黄素环，呈“爆米花”状

3信号不均原因：病灶内不同阶段的出血

4梯度回波像：显示尤为清楚，常为多发低信号灶

静脉性血X-rayFinding

管瘤影像脑血管造影仅在静脉期可见畸形的静脉血管呈轮辐状或伞状或水母状集中贯

表现穿脑实质流入静脉窦、浅静脉或深静脉，表现较具特征性。

CTFinding

1平扫可无异常表现或见边界不清的稍高密度影

2增强扫描示有强化的点、线状髓质静脉及增粗的中央静脉影

3病灶无占位效应、无周围水肿

MRFinding

1平扫：髓质静脉及中央静脉扩张，因流空而显影。髓质静脉呈放射状或星芒

状排列，具有特征性。

2增强扫描：显示更清楚。病变周围可有长T2胶质增生信号以及出血信号灶。

大脑大静X-rayFinding

脉畸形1平片：可见颅内压增高征象、瘤壁钙化影。

（Galen2脑血管造影：球形病灶，同时可见扩张的颈动脉或椎动脉分支直接与Galen

静脉瘤）影静脉短路。

像表现CTFinding

1平扫于四叠体池、大脑大静脉池内见边界清楚的圆形或三角形略高密度影，

其CT值与血液相似，常见边缘钙化，有时可见粗大供血动脉影。常伴脑积水。

2增强扫描病灶呈边缘清楚的均一高强化，有时可见多条迂曲增粗的供血动脉

和引流静脉。

3CTA表现类似血管造影。

MRFinding

1四叠体池、大脑大静脉池内见边界清楚的圆形或三角形不均匀信号灶

2血流较快：流空现象

3湍流和血液淤滞：T1WI低或等信号，T2帆梢高信号

4附壁血栓：T1WI和T2WI均为高信号

5MRA：可直接显示供血动脉和扩张的大脑大静脉及引流的静脉窦

颅内动脉X-rayFinding

瘤影像表动脉造影：动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，

现亦可为葫芦状或不规则形。

CTFinding

一、无血栓动脉瘤：

1平扫：圆形稍高密度影，边界清楚。

2增强扫描：均匀显著强化，与血管密度一致。

3CTA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影表现相似。

二、部分血栓动脉瘤：依瘤腔内血栓的情况而表现不一。平扫有血流部分居中

或偏心，呈科高密度，血栓部分呈等密度。增强扫描血流部分显著强化，血栓

不强化，瘤壁环形强化。可呈“靶形征二

三、完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，其内可见点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。

增强扫描仅瘤壁环形强化，其内血栓不强化。

MRIFinding

1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。

2无血栓动脉瘤：由于流空现象，T1WI和T2T口均为无信号或低信号。较大的

动脉瘤，其内流速不一，血流较快部分一流空现象：血流缓慢部分一T1WI低或

等信号，T2WI高信号。

3伴血栓动肽瘤：血流部分信号同上。瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。

4、MRA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影及CTA表现相似。

皮层下动CTFinding：脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，以前角周围明显

脉硬化性MRIFinding

脑病1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变，呈长T1和长T2信号

Binswango2异常信号大小不等，形状不规则，边界不清楚，无占位效应。

r,s3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象

Disease

影像表现

星形细胞KII级：分化良好，恶性程度低，多位于大脑半球白质，少数位于灰质并向

瘤白质或脑膜浸润。肿瘤无包膜，边缘较清。可囊变，单发或多发，多表现为瘤

Astrocyto内囊腔或囊腔内瘤结节。肿瘤血管较成熟

ma柯氏分III、IV级：分化不良，恶性程度高，呈弥漫浸润性生长，形态不整，与脑质

级分界不清，易发生坏死、出血和囊变。肿瘤血管丰富且分化不良，血脑屏障结

构不完整

星形细胞X-rayFinding

瘤头颅平片：（1）正常表现（2）颅内压增高表现

Astrocyto（3）显示钙化，可帮助大体定位

ma影像表血管造影：（1）肿瘤血管，可帮助定位、定性

现（2）恶性程度高：窦状或螺旋状血管，排列不整，粗细不均，多在肿瘤周边

CTFinding：

I、II级CTFinding

1密度：脑店较均低密度灶，CT值18〜24hu,边界不清；少数混杂密度，可有

钙化和囊变2周围脑水肿：多无3占位效应：较轻

4增强扫描：I级多无明显强化，II级为交界性肿瘤，常呈轻至中度强化，表

现为连续或穴连续的环状强化，亦可伴壁结节甚至花环状强化

III、IV级CTFinding：

1密度：不均，常为高、等、低三种密度不同程度组合的混杂密度病灶，形态

不规则，边界不清，可有钙化、出血和囊变

2瘤周水肿和占位效应：明显，但与肿瘤大小没有必然的联系

3增强扫描：明显不均匀强化，多呈不规则环状或花环状强化，环壁上尚可见

强化不一、入小不等的瘤结节

MRIfinding

幕上星形细胞瘤：

1形态学表现与CT相似

2信号改变：T1WI呈略低信号，T2叼呈明显高信号。肿瘤信号可均匀或不均匀

3不均匀信号与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关，并呈现相应的信

号改变

A囊变：囊液蛋白含量高，门阳信号高于CSF而低于脑实质

B出血：依其出血的时间而异，多T1WI、T2WI均高信号，常为高级别肿瘤的

征象

C钙化：门盯、T2WI均低信号

D血管：迂曲条索状、圆形流空低信号

5瘤周水肿：长T1、长T2信号，水肿范围与肿瘤级别有关，水肿带与肿瘤边

缘多可区别。

6占位效应可轻可重，亦与肿瘤级别有关

7增强扫描：低级别肿瘤多无增强，高级别肿瘤多有强化，其表现不一，可为

均匀性强化，亦可为不均匀或环状增强。增强后多可区分肿瘤与瘤周水肿

8、1H-MRS表现：

<1)NAA峰显著下降：正常神经元受侵犯，致神经元中N-乙酰天门冬氨酸(NAA)

含量下降

(2)Cr峰下降：代表能量代谢改变的肌酸(Cr)含量减少

(3)Cho峰明显升高：代表细胞膜合成增加和细胞增殖的胆碱(Ch。)含量明

显增多

小脑星形CTandMRIFinding

细胞瘤1部位：多位于小脑半球，少数小脑蚓部、脑干

Astrocyto2密度/信号：囊性或实性，与幕上星形细胞瘤相比，囊变率高，边界相对清楚

ma3水肿：较轻4占位效应：明显，可伴幕上脑积水

影像表现5增强扫描：肿瘤实性部分强化：

A囊性肿瘤之囊壁强化或无明显强化，瘤壁结节强化

B实性肿瘤多呈不均匀性强化，其中多发不强化灶

少突胶质X-rayFinding

细胞瘤PlanoFilm:肿瘤钙化：条带状或团絮状

01igodendAngiography:偶可见肿瘤血管，但轮廓模糊

rogliomaCTFinding：

影像表现1密度：肿瘤多呈类圆形,边界欠清，可混杂密度(55.7%)、低密度(25.9%)、

高密度和等容度

2部位：肿瘤位置表浅，额叶多见

3钙化：该肿瘤特征性表现，约占70%,钙化可呈局限斑点状、弯曲条带状、

不规则团块状、皮层脑回状等，形状不一

4瘤周水肿:占37.9乐多较轻

5占位效应：较轻

6间变性少突胶质细胞瘤：密度：常为混杂密度，钙化较少

肿瘤囊变：随恶性程度的增高而增加；瘤内出血；

瘤周水肿：n70%~80%

占位效应：较重

7增强扫描：I、II级无强化，间变性(III级)的非钙化实性部分均匀增强，

少数为环状强化

MRIFinding

1T1WI呈低信号，T2町呈高信号

2钙化在T1WI和T2WI上均呈低信号

3恶性度低的肿瘤边界较清，锐利，瘤周无水肿或仅有轻度水肿，占位效应

较轻

4恶性度高的肿瘤钙化不明显，水肿亦较重且与肿瘤分界不清，占位效应亦

较重

室管膜瘤X-rayFinding

Ependymom1平片显示高颅压征象，有时显示肿瘤钙化，呈点状分布

a2血管造影有时可出现肿瘤血管

影像表现CTFinding

1部位：多位于脑室系统内，以第四脑室为多见

2密度：等密度或稍高密度，边界清楚，其内散在多发小灶低密度囊变和高密

度钙化

3瘤周水肿与占位效应：脑室内者瘤周无水肿，多见残留脑室；脑实质内者可

有轻度瘤周N肿；有占位效应

4增强扫描：肿瘤实性部分均匀强化，囊变区不强化

5第三脑室室管膜瘤：多位于后部，注意与松果体肿瘤鉴别，常致梗阻性脑积

水

6侧脑室室管膜瘤：多位于室间孔附近，常致单侧或双侧脑积水，亦在后角和

三角区

7大脑半球间变性室管膜瘤：表现与年龄有关

A小儿及青少年肿瘤多位于顶颗枕叶交界处和额叶，可有很大的囊变和钙化，

偶有瘤内出血

B成人囊变和钙化不常见，位于顶颍枕叶交界处者与小儿相同

MRIFinding

1、T1WI呈低信号或等信号，T2WI呈高信号

2、肿瘤血管显示为流空低信号

3、常有脑积水

4、Gd-DTPA增强扫描肿瘤明显强化

髓母细胞X-rayFinding：

瘤平片：颅内压增高征象

Medullobl血管造影：1多为少血管性肿瘤，仅显示后颅窝中线占位性征象

astoma2小脑后下动脉向下移位

影像表现CTFinding

1发病部位：常位于小脑蚓部，突入第四脑室

2平扫：多呈均匀略高密度，边界较清；少数为等密度，很少为低密度；较少

见有出血、囊变、钙化

3瘤周水肿:46%

4占位效应：明显，第四脑室受压变形、前移或消失，并引起阻塞性脑积水

5增强扫描：呈均匀性明显增强，且呈速升速降型

6沿脑脊液道路播散：脑室壁、蛛网膜下腔出现结节状、斑块状或带状略高密

度影，且明显强化

MRIFinding

1、T1WI呈低信号，T2WI呈等信号或高信号

2、Gd-DTPA增强扫描表现及其它征象与CT所示相似

脑膜瘤X-rayFinding

Meningiom头颅平片：1、颅内压增高征、松果体钙斑移位2、骨质改变：增生或/和破坏3、

a影像表现肿瘤钙化、血管压迹增粗

血管造影：1、血管移位、肿瘤内血管显影2、动脉期可见呈放射状排列的小

动脉，毛细血管期或静脉期呈致密块影，边界清楚。3、动脉期还可见到增

粗的供血脑膜动脉

CTFinding

典型表现

1平扫：多为略高密度，少数为等密度，很少为低密度和混杂密度。多数密度

均匀，边界清楚

2瘤内钙化占10%〜20斩出血、坏死、囊变少见

3与硬脑膜或颅骨的关系：多广基底相连，相邻颅骨可有增生、增厚、破坏或

变薄

4瘤周水肿与占位效应：61.3%有瘤周水肿，但静脉或静脉窦受压时水肿较重；

具有占位效应

非典型表现（占2%〜14.

1全瘤以囊性为主2肿瘤内有各种形态不均匀密度

3环形增强4壁结节5全瘤密度低，并有不均匀强化

6瘤内出血7肿瘤完全钙化8骨化性脑膜瘤

9瘤周低密度区10酷似脑内的肿瘤11多发性脑膜瘤

12碟骨崎脑膜瘤：成骨性生长，引起碟骨显著骨质增生，称骨化型脑膜瘤

MRIFinding：

1、T1WI：多呈等信号，少数为低信号

2、T2WI：可呈高、等信号或低信号

3、瘤内信号不均：表现为颗粒状、斑点状、轮辐状等，与瘤内血管、钙

化、囊变、砂粒体和肿瘤内纤维分隔有关

4、瘤周水肿：呈长T1、长T2WI信号，水肿的有无及程度与肿瘤的大小

及组织学类型并无相关性

5、钙化：无信号灶

6、肿瘤包膜：T1WI瘤周低信号环，介入肿瘤和水肿之间，称之。它是由

肿瘤周围的小血管、薄层CSF、神经胶质及萎缩的皮层构成

7、颅骨改变：URI也可清楚显示

8、Gd-DTPA增强扫描：肿瘤明显强化，60%脑膜瘤出现硬（脑）膜尾征-

肿瘤邻近脑膜鼠尾状强化

9、1H-MRS：由于脑膜瘤不含正常的神经元，1H-MRS示NAA峰缺乏、Cho

峰升高、Cr峰下降，可出现丙氨酸（Ala）峰，此被认为是较特征性改

变，且MA峰缺乏有助于与脑内肿瘤鉴别

垂体微腺X-rayFinding

瘤1蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷，罕见鞍内钙化2部分病

Pituitary例可有颅高压征及颅骨增厚等

AdenomaCTFinding：

影像表现1、垂体高度异常：超过垂体正常高度（男;7mm,女＜9mm）

2、垂体内密度改变：平扫等密度，快速增强扫描低密度，延迟扫描为等或高

密度。强化方式可均匀、不均匀或无异常强化

3垂体上缘膨隆：多不对称；少数平坦

4垂体柄偏移或变短：偏侧肿瘤一挤向对侧；居中一变短

5鞍底骨质改变：变薄、凹陷或侵蚀

6血管从征（tuft征）：动态增强扫描显示垂体瘤使垂体内毛细血管床受压、

移位。注药后40s出现，80s垂体均匀强化，血管床消失

7治疗效果：浪隐停治疗75%PRL腺瘤缩小，CT值可上升

MRIFinding垂体微腺瘤

1技术：冠状面和矢状面薄层（＜3mm）扫描

2信号：T1WI多低信号，多偏一侧。T2WI呈高或等信号。伴出血时T1WI呈高

信号。

3边界：PRL瘤边界清楚，GH和ACTH瘤边界多不清楚

4形态学：表现（高度、上缘、垂体柄）与CT所见相同

5Gd-DTPA增强扫描：肿瘤信号早期低于垂体，后期高于垂体

垂体大腺CTFinding

瘤影像表1蝶鞍：扩大、鞍底下陷或骨质破坏

现2密度：平扫多呈等密度（63%）,也可为略高密度（26%）、低密度或囊变（7%）；

瘤内钙化很少，但放疗后可见散坐点状或块状钙化

3形态：呈圆形、分叶或不规则形；冠状位呈哑铃状

4生长：鞍内肿块向上突入鞍上池，呈束腰征，以至压迫室间孔引起脑积水；

向旁侧压迫海绵窦，甚至延伸至颅中窝：向后可压迫脑干；向卜川突入蝶窦

5垂体瘤卒中：包括肿瘤出血、梗死等，相应密度改变

6增强扫描：多数均匀，亦可为不均匀或环状强化，坏死、液化、囊变区不强

化

MRIFinding

1形态学：表现与CT所见相同

2信号：肿痼信号强度与脑灰质相似或略低，正常垂体多被完全破坏而不能显

示

3并发征：肿瘤坏死囊变，T1WI信号略高于CSF：肿瘤出血T1WI为高信号

4Gd-DTPA增强扫描：多数均匀，亦可不均匀或环状强化，坏死、液化、囊

变区不强化

颅咽管瘤X-rayFinding

影像表现平片：】鞍区钙化2蝶鞍异常：床突消失、扩大等3颅高压征象

血管造影：鞍上占位病变，使颈内动脉床突上段伸直抬高，脉络膜前动脉池段

及后交通动脉横行段常上移

CTFinding

1囊性肿瘤：鞍上类圆形囊性肿物，单囊或多囊，囊内CT值变化范围大，含胆

固醇多则低，含钙质或蛋白质多则高；囊壁钙化可呈壳状；增强扫描囊壁及间

隔强化

2实性肿瘤：等或略高密度软组织肿块，呈均匀或不均匀强化，其内常见许化，

程度不等

3囊实性肿瘤：同时具备囊性和实性两者的表现

4占位性表现：鞍上池填塞或闭塞，第三脑室前部消失，室间孔阻塞致双侧脑

室积水等

5痛周水肿：一般无脑水肿

MRIFinding

1囊性肿瘤：信号多样，依其成分不同而异

（1）T1WI可为高、等、低或混杂信号，这与病灶内的蛋白质、胆固醇、正铁

血红蛋白、钙质的含量多少有关

（2）T2WI多为高信号，但钙质可为低信号

2实性肿瘤：T1WI为等信号,T2WI为高信号

3Gd-DTPA增强扫描：肿瘤实性部分呈均匀或不均匀强化，囊壁和间隔呈环状或

壳状强化

4占位征象和瘤周水肿与CT所见一致

松果体瘤X-rayFinding

pinealoma1颅内压增高征和松果体区钙斑增大，常同时出现

影像表现2儿童松果体瘤的钙化率可达60%〜70%

3钙化呈分散点状或斑片状，范围较大，直径多在1cm左右

CTFinding

1松果体生殖细胞瘤：第三脑室后部欠规则和欠均匀略高密度肿块，边界清，

常见钙化；增强扫描均匀明显强化，放疗后可囊变；常并脑积水：肿瘤可沿室

管膜扩散，呈带状或结节状增强

2松果体畸胎瘤：混杂密度肿块，可见钙斑、牙齿、骨骼、脂肪，外周绕以低

密度病变，博强扫描多无强化或轻微强化

3胚胎细胞癌：形态不规则，边界不清楚

4表皮样囊肿：低密度肿块，无强化

5异位松果体瘤：常于鞍上区略高密度肿块，边界清楚，显著强化，多不伴脑

积水

MRIFinding

1、信号：肿瘤呈等T1或稍长门、长T2信号

2、周围水肿：不明显

3、梗阻性脑枳水

4、矢状位T1WI：清楚显示肿瘤与脑室和脑干的关系

5、GdT）TPA增强扫描：虽不能增加诊断的特异性，但能良好地显示肿瘤的

边界，并有助于检出室管膜浸润及沿脑脊液种植性转移病灶

听神经瘤X-rayFinding平片：内耳道、内耳道口扩大和邻近骨质破坏

Acoustic椎动脉造影：小脑上动脉和大脑后动脉近段向上向内移位，基底动脉位置正常

Neurinoma或稍向后移位

影像表现CTFinding：

1桥小脑角区肿块：呈类圆形或半月形，以内耳道口为中心，多与岩骨相交成

锐角，少数为钝角

2密度：50$〜80$呈等密度，亦可低、高、混杂密度

3占位效应：明显，相应桥小脑角池闭塞，而相邻脑池扩大；压迫第四脑室引

起脑积水；瘤周水肿较轻或无

4内耳道扩大：50%〜85%,呈漏斗状，可有骨质破坏

5增强扫描：均匀或不均匀强化，也可单环或多环状强化，边界清楚

6造影检查：气脑造影及水溶性碘造影剂脑池造影CT检查曾是诊断小听神经瘤

的可靠方法一充盈缺损影

MRIFinding

1、形态学改变：同CT所见

2、信号变化：多呈不均匀长T1、长T2信号，囊变区T1WI明显低信号；

瘤内出血可与囊液形成液平

3、增强扫描：肿瘤的实性部分明显强化，囊变部分不强化，肿瘤边界显

示更清楚

4、MRI可清晰显示内耳道内小肿瘤

5、Gd-DTPA增强MRI扫描是检出微小听神经痛的最佳方法

脑转移瘤X-rayFinding平片：转移瘤侵及颅骨，可见溶骨性破坏

Metastati血管造影：颅内密度均匀小染色区，局部可有血管移位

cTumorofCTFinding

Brain影像1、平扫：类圆形，多位于皮髓质交界区，可呈略高、等、低或混杂密度，

表现可囊变、出血

2、大小与数目：大小不等，60%〜70%病例多发

3、瘤周水肿：明显，多为小肿瘤大水肿，为其特征

4、占位效应：明显

5、增强扫描：94.4%病例有强化，且程度与方式不等，可结节状或环状强

化，瘤灶大小不等者两者并存。出血、坏死区不强化。（1肺癌：多环

形强化；2乳腺癌：多结节状强化，3肾上腺癌：多为实性病变间有小

灶性坏死；4黑色素瘤和绒毛膜癌常见出血）

MRIFinding

1信号：肿瘤信号变化较多（因病理情况复杂），一般呈长T1和长T2信号。

（DT2WI低或等信号多半是结肠癌、骨肉瘤、黑色素瘤；

（2）瘤内出血则呈短T1和长T2信号，提示来自黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌和

肺癌等

2瘤周水肿：广泛3占位效应：明显

4Gd-DTPA增强扫描：肿瘤明显强化，形态多样，可为结节状、环形、花环状

或不规则形

51H-MRS:NAA峰缺乏或降低，Cho峰升高,Cr峰减少。但不具有特征性

视网膜母CT:（1）直接征象：眼球壁软组织肿块突入玻璃体，类圆形或不规则形，内为不

细胞瘤均匀软组织否度，95%有钙化，呈团块、片状或斑点，是本病的特征性改变，多

retinobla不需要强化，视神经增粗，视神经管扩大.（2）扩散或转移征象：眼球完整性破

stoma影像坏或视神经博粗，视神经管扩大。

表现和影MR:不均质长T1、长T2。显示视网膜脱禽好，对钙化不敏感。

像学分期影像学分为四期：【期：眼球内期，局限于眼球内；11期：青光眼期，局限于

眼球内伴有青光眼；HI期：眼外框内期，病变局限于框内；IV期：眼外框外期，

病变同时累及颅内。

泪腺肿瘤CT表现：

(tumorof良性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,边界光整，较均匀明显强化.骨质受压,无骨质

lacrimcil破坏征象，少钙化.周围结构受压移位。

gland)影恶性1泪腺窝扩大伴软组织肿块,密度不均匀，边缘不清,不均匀强化,可见框壁

像表现骨质破坏，多见钙化，肿瘤可侵入颅内。

MR表现：多呈不均匀的长T1、长T2信号

眼部海绵CT表现

状血管痛1圆形、椭圆形，边界清，密度均，平均55HU,肿痛钙化少见；

cavernous2“眶尖空虚征”：肿瘤不侵及眶尖脂肪,眶尖低密度区存在.

hemangiom3"渐进性强化”的特点：开始肿瘤内小点状强化，随时间延迟逐渐扩大，形成

a较均匀的显著强化.

影像表现4相邻骨质受压变薄5肌锥内间隙多见，继发征象有眼外肌、视神经、眼球

受压移位、框腔扩大等。

颈动脉海CT表现：眼上静脉明显增粗，同侧海绵窦扩大。还可继发眼球突出，眼外肌增

绵窦疼CCF粗，眼睑肿胀，增强现实增粗的眼上静脉和增大的海绵窦明显强化。

视神经胶CT表现：1视神经多呈梭形增粗，边界光整清楚，累及框尖的框尖脂肪消失；

质瘤oplic2可累及眼环3侵及神经管内段可致视神经管可规则扩大4肿瘤密度均匀，多

nerve轻度避化。5、可达颅内段及视交叉，在鞍上池形成肿块，无钙化。

glioma影MRI表现：

像表现1、T1等，T2多明显高

2、肿瘤边缘可见脑脊液信号为特点，长T1,长T2信号.是由于视神经周围的蛛

网膜下腔脑脊液循环障碍.

神经鞘瘤CT表现：

（neurilem1球后肌锥内外肿块，上直肌上方肌锥外间隙多见（额神经），多长圆形,边缘光

oma）整,可囊性变

影像表现2多中等不均质强化，少数类血管瘤样密度强化（应与海绵状血管瘤区别）.3

眶壁呈受压征象

皮样囊肿CT表现：

和表皮样1眶内或眶缘含脂类密度肿块,边界清,仅囊壁强化,可见液一液平面

囊肿2多位于骨缝处，骨质局限性缺损及硬化边

MRI表现:含脂肪信号肿块,压脂像脂肪信号减低.

鼻咽纤维CT:鼻咽顶和鼻孔后多见,边界清楚的软组织肿块，明显血管样强化,压迫或侵

血管瘤袭性骨质破坏，侵及周围器官（眼、鼻窦、脑等）.

鼻咽癌CT：1、鼻咽腔变形，不对称；鼻咽癌最好发于咽11窝，早期在黏膜生长，可

Nasophary呈小肿块突入鼻咽腔，一侧咽隐窝消失，扁平为最常见的早期表现。

ngeal2、鼻咽侧壁增厚，软组织肿块：肿瘤向粘膜下浸润生长致黏膜增厚及软组织

carcinoma肿块，咽喉壁软组织增厚占半数以上。

CT表现3、咽周软组织及间隙改变：肿瘤向周围蔓延，容易侵入周围软组织及其间隙。

4、继发炎症，由于咽鼓管开口闭塞和鼻窦引流不畅，可见乳突，鼻窦炎症，

变现为黏膜增厚或积液。

5、颅底骨质破坏，鼻咽癌可沿神经，血管周围间隙蔓延，致使颅底骨性孔道

扩大或破坏。

6、颅内侵犯：常累及海绵窦，颗叶，桥小脑等处。

7、淋巴结转移：早期即可有淋巴结转移。

8、远处转移：可转移至椎体，肺，肝脏及远处淋巴结。

下咽癌的梨状窝癌表现为梨状窝变形，狭窄，甚至消失，壁不规则增厚或出现突出于表

CT表现面的肿块，环形扩张，使患侧杓会厌皱裳增厚，喉旁间隙狭窄消失，甲状软骨

板可有破坏，肿瘤增强后明显强化。

环后癌及喉咽后壁癌则变现为椎前软组织埴厚，超过ICMo喉咽后壁或环状软

骨后区有明显增强的软组织肿块。肿瘤增大后侵犯邻近组织：向上侵犯杓会厌

皱裳及会厌；向前可浸润声带，喉室，假声带；向内侵犯勺状软骨；向外发展

侵犯喉旁间隙，致喉软骨破坏；向下侵犯食管，表现为食管入口处管壁增厚。

并可见淋巴结转移。

喉良性肿CT和MR：多无特征性表现，多数肿瘤形态规则，边界清楚，CT平扫多呈等密

瘤CT表现度,MRT1WI呈均匀等或略低信号,T2WI呈梢高信号,血管瘤于T1WI上呈高信

号，含有钙化的肿瘤，其中可见点状无信号区。脂肪瘤在门也和T2WI皆呈高

信号。

喉恶性肿CT:软组织肿块,喉腔不规则狭窄，不同程度强化.

瘤CT表现1、声门上型:会厌或勺会厌皱裳增厚或结节样肿物

2、声门型：声带增厚或结节样肿物，易型犯前联合，破坏甲状软骨.

3、声门下型：极少见,声带下与环状软骨周围软组织肿块

4、贯声门癌：喉癌晚期表现，累及声门区及声门下区，周围侵犯，淋巴转

移.

大叶性肺X线表现：

炎1、充血期：纹理增多，紊乱，透亮度减低

(lobar2、实变期：叶、段分布的大片致密影，有时可见空气支气管征

pneumonia3、消散期：散在、大小不等、分布不规则的斑片影

)1、充血期：磨玻璃样影

2、实变期：大叶或肺段分布的高密度影，可见空气支气管征，肺叶体积无明

显改变

3、消散期：实变阴影密度逐渐减低，呈散在、大小不等的斑片影

☆支气管X线表现：1病变多见于两肺中下野内、中带，长期卧床病人的坠积性支气管

肺炎（小叶肺炎，病灶多在两侧脊柱旁及两肺下野。

性肺）2病灶沿支包管分布，呈斑点状或斑片状密度增高阴影，边缘较淡且模糊不清，

bronchopn亦可融合成片状或大片状。

eumonia3病灶液化坏死可形成空洞，表现为斑片状阴影中可见环形透亮影。

X线和CT4有时可见肺气囊，为引流支气管因炎症而形成活瓣作用致空洞内气体增多所

表现致。

5支气管炎性阻塞时，病区可见三角形肺不张的致密影，相邻肺野代偿性肺气

肿。

6治疗后可完全吸收消散，肺恢复正常。

7久不消散的可引起支气管扩张，融合成片的炎症长期不吸收可演变为机化性

肺炎。

CT表现：

1病灶呈弥漫斑片影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊，或呈分散的小片状

实变影，或融合成大片状。

2小片状实变影周围，常伴阻塞性肺气肿或肺不张，阻塞性肺不张的临近肺野

可见代偿性肺气肿表现。

3由于支气管炎和支气管周围炎，肺纹理增粗且模糊。

4易显示病灶中小空洞。

间质性肺影像表现：

炎1一肺纹理增强模糊、紊乱，两肺下野明显；

(intersti2-肺门影增大、增浓，结构紊乱模糊，脑门支气管周围炎；

tialpneum3-网状、小点状阴影：肺间质炎症的重叠影像，与模糊的肺纹理并存。

onia)4一弥漫性肺气肿改变.

(了解)X线平片呈式气管壁增厚和模糊网状阴影

CT:磨玻璃影和小叶间隔增厚

支原体肺1早期主要是肺间质性炎症改变；多在中下肺野斑片影、大片影，近肺门较浓，

炎（了解）外缘渐淡，呈扇形：病灶密度低而均匀，边缘模糊，与浸润性结核相似。

2CT上能显示较轻的网格线影及小斑片影，有时见小叶间隔增厚、变形，甚至

蜂窝样改变

☆肺脓肿X1、急性阶段，大片致密阴影，密度较均匀，边缘模糊；

线和CT表2、空洞，内壁光滑或高低不平，内可见液平；

现3、好转期：空洞内容物及液平逐渐减少、消失；

4、脓肿多靠近胸膜，可伴少量胸腔积液或临近胸膜增厚，也可引起局限性

脓胸或浓气胸；

5、慢性期，空洞壁较厚，内外壁界限较清。

CT表现:

1、早期呈大片状高密度影，边界模糊；

2、病灶一边常紧贴胸膜，呈楔形的肺段或亚肺段实变，进一步发展，实变内

可见低密度液化坏死区：继而形成空洞，急性空洞内壁可凹凸不平，并可见气

液平；

3、急性肺脓肿可伴少量胸腔积液、局部胸膜增厚、局限性脓胸或浓气胸；

4、慢性肺脓肿，以纤维厚壁空洞伴肺纤维化为主要表现；空洞壁较厚、内外

壁界限较清；

5、血源性肺脓肿，多为两肺多发性片状或结节状高密度影，边缘模糊，部分

结节液化坏死，部分出现空洞；

6.脓肿好转期，病变范围缩小、空洞消失、液平消失、周围炎症吸收消散。

7、增强，壁均质明显强化

慢性肺炎影像表现：

(chronic1肺纹理增强紊乱2结节状和斑片状影

pneumonia3肺叶、肺段及团块阴影4蜂窝状及杵状羽影

)5肺气肿征象6肺门团块影

了解

过敏性肺影像表现：

炎1两肺下野症片状边缘模糊影，有游走性。

2两肺弥漫分布的2〜3mm粟粒状影。

3线状、网状及粟粒状结节并存。

4过敏源接触史是诊断的重要依据。

原发型肺X线：1、原发病灶表现为云絮状或类圆形的密度增高影，也可表现为肺段或肺

结核叶范围的片状或大片状密度增高影，边缘模糊不清，可见于肺的任何部位，多

(primary见于上叶的二部或下叶的后部靠近胸膜处。

TB)2、肺门或纵膈肿大淋巴结表现为突出于正常组织轮廓的肿块影。

重点3、自原发病灶引向肿大淋巴结的淋巴管炎，表现为一条或数条较模糊的条索

状密度增高影,

4、‘典型原发蓝合症显示原发病灶，淋巴管炎与肿大的肺门淋巴结连接在一起，

呈哑铃状。

5、局部胸膜增厚可见相应的表现。

CT表现：

1清楚显示原发病灶，引流的淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结。

2也易于显示肿大淋巴结压迫支气管等所引起的肺叶或肺段不张。

3敏感发现原发病灶邻近的胸膜改变。

血行播散X线表现：

型1表现为广泛均匀分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增高影。

急性粟粒2特点为病灶分布均匀，大小均匀和密度均匀，谓之“三均匀”

型肺结核3病灶数量多而分布密集，两肺野呈磨玻璃样改变。

X线和CT4分布密集的栗粒样结核将肺纹理遮盖，使肺纹理不易辨认，似消失。

表现5大小一致的粟粒样致密阴影，呈圆形或椭圆形，界清，若为渗出性则边缘不

清。

6发病初仅见肺纹理增强，约两周左右才出现典型粟粒样结节，晚期粟粒状密

度增高影常有融合倾向。

高分辨力CT早期即可清晰显示弥漫性的栗粒性病灶

亚急性或X线表现：

慢性血行1多发大小不一，从栗粒样到直径1CM左右的病灶。

播散型肺2密度不均，有的为较淡的渗出增值性病灶，有的为致密的钙化灶；

结核3轮廓较模糊，也可较锐利。

4分布不一，弥散分布于两肺上野和中野，老的硬结节大都位于肺尖和锁骨下，

新的大都位于下方，即谓之“三不均匀”。

5有的多个粟粒病灶融合，干酪样坏死，形成空洞。

CT表现：

病灶分布不均，两中上肺野分布较多，大小不均，粟粒结节可融合，密度不均，

部分可钙化，所谓分布、大小、密度三不均匀。

继发型肺X线表现：

结核1渗出侵润为主型

(secondar（1）病灶呈斑片状或云絮状，好发于上叶尖后段和下叶背段。

V（2）单发或多发，局限于一侧或两侧肺尖和锁骨下区。

pulmonary（3）边缘模糊，病灶内密度减低区为病灶溶解空洞表现。

TB)（4）空洞可为薄壁、张力、干酪厚壁和纤维空洞等

（5）有时可见空洞播散所致其他肺野的广泛播散和散在支气管播散灶，大

小不等斑点状或斑片状影。

2干酪为主型

（1）以干酪病变为主，包括结核球和干酪性肺炎。

（2）结核球呈圆形或椭圆形，好发于上叶尖后段和下叶背段。

（3）多为单发，少可多发，直径2-3CM。

（4）结核球轮廓光滑，略呈切迹很浅的分叶状，密度高且均匀，其内可形

成空洞。空洞形态不一，以厚壁多见。

（5）部分结核球内可见成层的环形或散在的斑点钙化。近胸膜的可见线状

粘连带。

（6）结核球临近肺野可见散在增殖性或纤维性病灶，为卫星病灶。

（7）肺段或肺叶实变，轮廓较模糊，似大叶性肺炎。肺体积因肺组织广泛

破坏而缩小。

3空洞为主型

（1）纤维厚壁空洞，广泛纤维性变及支气管播散病灶。

（2）锁骨上下区有形状不规则的慢性纤维空洞，周围有较广泛的条索状纤

维性改变和散在新老不一病灶。

（3）斑点状支气管播散病灶。

（4）由于广泛纤维收缩，同侧肺门上提，肺纹理垂直向下呈垂柳状，合并

支扩。

（5）未累及肺代偿性肺气肿表现。

（6）两上胸胸膜增厚。

（7）肺广泛纤维化和胸膜增厚引起同侧胸廓塌陷，邻近肋间隙变窄，纵膈

被牵拉向患侧移位，肋膈角变钝。

CT表现:

1渗出侵润为主型：

（1）病灶结节状或不规则斑片状阴影，密度不均匀，病灶内可见小空洞，

病灶边缘模糊。

（2）增值型病灶密度高，病灶内或周围可见不规则钙化，边缘清楚。邻近

肺纹理增粗、紊乱、扭曲，浸润性病变有纤维化，伴肺容积缩小和支

气管扩张，也看见局限性肺气肿。

2干酪为主型

（1）结核球为圆形、类圆形阴影，周边密度稍高，中心有时可见低密度影，

为小空洞表现。

（2）多数病灶密度不均，周边或中央钙化。

（3）病灶边缘清，部分浅分叶，少数见毛刺或胸膜凹陷。

（4）可见周围卫星病灶。增强不强化或轻度强化。

（5）干酪性肺炎上叶大叶性实变，内见多个小空洞，下肺沿支气管分部播

散。

3空洞为主型

肺段或肺叶高密度阴影，内见空洞，内无液平。病变同或对侧肺叶见新旧不一

的结节状支气管播散病灶，密度差别大。见钙化。空洞周围较多条索状致密影，

见钙化。肺纹理粗乱，支气管扩张。

结合型胸影像表现：

腴炎1.肺结核表现2.胸腔枳液

3.胸膜肥厚、粘连、钙化4.牵拉征象

支气管腺影像学表现：

瘤1主支气管和叶支气管内结节或息肉样病变，边缘光滑清楚；2阻塞性肺不

张及阻塞性肺炎。

肺错构瘤根据错构瘤组织成分及其比例不同，其X线和CT表现有多种类型：

(hamartom1、密度较均匀的软组织肿块，无明显钙化；

a)2、肿块内含较多脂肪成分，呈低密度灶，其CT值在-50---120HU；

3、肿块内含钙化灶，典型呈爆米花状，也可呈斑点状；