牙髓源性牙周牙髓联合病变的诊断与防治策略

牙髓源性牙周牙髓联合病变的诊断与防治策略【摘要】牙周牙髓联合病变（EPL）的核心特征在于牙髓与牙周系统间形成的感染炎症双向通道，是牙体牙髓疑难疾病之一。EPL病因多源，特异性发病机制尚待进一步探索。EPL临床表现多样且反复，治疗策略需随临床评估适时调整以获得更高的预后确定性。如何对此类患牙进行临床评估和早期干预以提高预后，是近年来口腔医师关注的热点和难点问题。本文提出，牙髓源性感染对EPL的发生可能更具主导作用，创伤对EPL的急性进展更具有诱发作用，因此精准判断EPL的潜在主导病因并制订个性化防治策略日趋重要。本文主要对EPL的病因、诊断和治疗策略三方面进行重点阐述，以“三维诊断框架”和多学科协作治疗为特色，以期为EPL的早期治疗和预防病程进展提供参考。【关键词】牙髓；牙槽骨；炎症；感染控制；损伤修复；原位再生；功能重建牙周牙髓联合病变（endodonticperiodonticlesions，EPL）涉及牙髓和牙周组织，感染通过两者间渠道相互作用增加了感染和炎症的复杂性，是牙体牙髓疑难疾病之一［1］。1972年Simon分类和1999年分类法侧重总结了EPL是同一颗牙并存着牙周病变和牙髓病变，且相互融合联通，感染可独立来源于牙髓，也可独立来源于牙周，或两者独立且同时发生，通过解剖结构相通［24］。随着学科的不断进步，牙周病和植体周病国际分类研讨会于2017年在美国芝加哥举行，研讨会达成的共识报告于2018年发表，即2018年牙周病和植体周病国际新分类（以下简称2018年新分类）［4］。2018年新分类重点概括了EPL是同时累及牙髓和牙周组织的临床状态，可能以急性或慢性的方式表现［4］。本文对EPL的病因、诊断和治疗策略三方面进行重点分析，以期为EPL的临床诊疗提供参考。一、牙髓源性感染对比牙周源性感染EPL根据病因和风险因素，其感染起源可分为3种经典类型［5］，即原发性牙周病变继发牙髓感染，原发性牙髓病变继发牙周感染和真性联合病变（图1）。原发性牙周病变继发牙髓感染由牙周袋内细菌通过侧支根管或根尖孔逆行感染牙髓。常见于深牙周袋患者，牙髓活力测试初期可能正常，随着感染进展出现冷热刺激痛或自发痛。X线片显示牙槽骨水平吸收达根尖区，根尖周可有透射影。原发性牙髓病变继发牙周感染，根尖周炎症通过牙周膜间隙扩散导致牙周组织破坏。典型表现为根尖区牙槽黏膜窦道或牙周袋形成，患牙多有龋坏或修复体，牙髓活力测试无反应。X线特征为根尖周低密度影与牙槽骨垂直吸收相连。真性联合病变，牙周与牙髓病变独立发生但相互融合，存在双向感染通道。临床可见深牙周袋与牙髓坏死并存，根尖片或锥形束CT均可显示根尖周和牙槽骨混合型破坏。准确判断原发感染源对制订针对性防治计划至关重要［6］，牙髓源性感染是EPL发生的重要来源之一。近年来，EPL的患病率正在逐渐增加，从牙髓和牙周双途径联合成为失牙的主要因素之一。中老年人牙体磨损、牙龈萎缩、牙槽骨吸收的情况更普遍，EPL患病率更高［78］。从病程上分析，有病例报道提出EPL常继发于牙髓病，186例EPL中78例由牙髓病演变而来［910］。与重度牙周炎常见伴发病变、创伤等常见因素相比，牙髓源性感染对EPL的发生发展起着重要作用，甚至可能进一步诱发牙源性鼻窦炎［11］。EPL涉及的主要风险因素包括牙髓组织和牙周组织间的解剖关系、微生物以及其他因素，也多与牙髓感染相关。（一）解剖因素1.根尖孔：作为牙髓与牙周组织最主要的直接通道，根尖孔是双向感染的核心路径。当牙髓发生感染时，病原体可经此扩散至根尖周组织；反之，牙周袋内的细菌也可通过根尖孔逆行侵入牙髓腔。2.侧副根管系统：包括管间吻合、侧支根管、副根管、根尖分叉等解剖结构，构成EPL的重要感染途径。3.牙本质小管暴露：在无明确硬组织损伤的情况下，暴露的牙本质小管可能成为牙周与牙髓间的感染通道。这种情况常见于根面平整术后、牙周治疗创伤或牙齿漂白术后。需要特别注意的是，牙骨质层厚度仅16~50μm，易因机械刺激（如不当刷牙）或治疗操作导致脱落。同一颗牙齿可能呈现牙骨质牙釉质连接不均衡，表现为部分界面完全暴露牙本质，而其他界面仍被完整的牙骨质覆盖。（二）微生物因素牙髓炎、根尖周炎及牙周炎的致病微生物研究显示，细菌始终是牙髓牙周感染的核心因素。值得注意的是，根管系统与牙周袋在厌氧微生态层面呈现高度同源性，两类感染灶中的微生物群落不仅存在显著的物种重叠性（如普雷沃菌属、卟啉单胞菌属等），更进化出协同共生的适应性机制。这种跨感染部位的微生物生态学共性，为理解EPL的风险因素提供了关键线索。二代测序技术分析EPL患牙的根管与牙周袋样本微生物群，发现EPL中的微生物群落不仅是感染性心内膜炎的风险因素，可能还与多种系统性疾病相关［12］。1.病原体定植特性与双向感染通路：EPL的病原微生物可通过牙髓牙周双向通路传播。牙髓感染向牙周扩散：牙髓感染（如根尖周炎）可通过根尖孔或侧副根管将细菌（如链球菌、普雷沃菌）扩散至牙周组织，引发牙周炎症。牙周感染向牙髓逆行：根管内与龈下菌斑中优势病原菌数量相比，粪肠球菌（Enterococcusfaecalis）、牙髓卟啉单胞菌（Porphyromanusendodontics，Pe）、中间普氏菌（Prevotellaintermedia，Pi）、牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis，Pg）、齿垢密螺旋体（Treponemadenticola）、具核梭杆菌（Fusobacteriumnucleatum，Fn）、福赛斯坦纳菌（Tannerellaforsythia）的数量差异均有统计学意义［5，13］。深牙周袋内的优势病原菌数量剧增，可通过根尖孔或牙本质小管逆行感染牙髓，导致牙髓病变。2.毒力因子与宿主免疫反应：（1）毒力因子作用：Pg分泌的蛋白酶（如牙龈蛋白酶）可破坏牙周组织屏障，促进细菌定植。大肠埃希菌的脂多糖通过Toll样受体4激活炎症通路，加剧组织损伤。（2）免疫逃逸机制：病原体通过生物膜形成（如牙菌斑）逃避宿主免疫清除。铜绿假单胞菌等通过调节宿主炎症微环境（如抑制吞噬细胞功能）实现免疫逃逸。3.机制推测：病原体与宿主免疫的交互作用决定感染结局。（1）毒力免疫平衡：病原体毒力（如脂多糖毒性）与宿主免疫状态（如吸烟导致的免疫抑制）共同影响感染进程。（2）炎症损伤关联：过度免疫反应（如细胞因子风暴）可能导致牙周牙髓组织双重破坏。（三）病理结构1.发育性结构异常：牙体发育缺陷（如畸形舌窝、根面沟及舌尖等［14］）可能构成EPL的解剖学基础，这些异常结构可导致牙周与牙髓组织间的潜在病理性通道。2.牙体损伤因素：牙折、隐裂、牙骨质撕裂，由机械创伤或咬合创伤引发，可形成牙周牙髓的直接交通路径［15］。牙根吸收为多因素致病，主要诱因包括创伤、牙髓感染、漂白及正畸治疗；部分病例与年龄、遗传或咬合特征等因素相关。（四）医源性风险根管治疗缺陷，感染残留、侧支根管遗漏或冠方封闭不严，均可能引发感染扩散至牙周组织。操作并发症，根管侧壁穿通、髓底穿孔（多因龋损、内吸收或桩道预备）可加速感染迁移，显著增加EPL风险。二、“三维诊断框架”——EPL的临床评估和诊断EPL作为一类具有显著临床挑战性的感染性疾病，前瞻性确定原发因素往往存在困难［16］，增加了诊断难度［17］。牙髓症状和检查主要表现为冷热刺激痛、自发痛、夜间痛、放射痛、叩痛、牙髓冷热测迟钝或无反应等，牙周表现为深达根尖的牙周袋、骨吸收（根尖、侧壁、分叉区）、窦道形成、牙松动等。根据2018年新分类对临床症状重新描述，EPL可表现为急性或慢性，急性进展多由创伤、根折或穿孔引发，其中牙髓炎急性发作起着主导作用，慢性进展常见于牙周炎患者或维护期病例，症状隐匿［4］。2018年新分类侧重于患牙的预后，主要依据以下维度进行临床评估和诊断：牙根损害和解剖异常（如根折、穿孔）、全口牙周炎活动性、牙周缺损的严重程度与范围［4］。因此，课题组根据EPL病损存在长期预后不良的风险［18］，评估牙髓源性感染更侧重治疗策略的优先级，结合风险和优先级将EPL的临床评估和诊断总结为“三维诊断框架”。进一步结合图示的方式展示评估对象、评估内容和评估目的逻辑链（图2），为早期治疗和预防病程进展打下基础。（一）牙髓状态评估在评估牙根病损和牙周病损后，对患牙的预后有了一定依据，在治疗策略的优先级上依然需要对牙髓状态进行再次确认。结合病史采集分析自发痛、夜间痛、冷热刺激痛和牵涉痛，临床检查评估牙髓炎症程度和牙髓活力状态，影像学检查评估有无遗漏龋坏、缺损等。牙髓状态，比如慢性牙髓炎急性发作、急性根尖周炎，很大程度上直接加剧了EPL的症状，也为根管治疗的优先性提供了依据。（二）牙周状态评估1.患牙牙周破坏评估：在确认患牙不存在牙根损害，进一步分析患者全口牙周炎的活动程度后，需进行患牙的牙周探诊及影像学检查，以确定EPL患牙牙周组织破坏程度。患牙牙周组织的破坏程度分为三级。1级为1个牙面有窄而深的牙周袋，2级为1个牙面有宽而深的牙周袋，3级为>1个牙面有深牙周袋［4］。2.全口牙周环境评估：排除牙根病损后，结合影像学及临床检查再次确认无根折、根裂等结构性异常。进一步追溯病史，重点追溯牙周炎既往临床症状、用药史、诊断及治疗记录等。综合牙根病损和全口牙周环境评估，诊断为“牙周炎相关性EPL”或“非牙周炎相关性EPL”。（三）患牙咬合状态评估咬合状态对EPL的发生发展和预后均有重要影响。结合常规检查（包括早接触点、牙齿松动度及创伤痕迹）和病史采集（涵盖外伤史、隐裂史、根管治疗史、正畸史、牙内漂白史及牙周手术史等信息），以评估外力影响咬合继而损害牙根的病史特点和风险因素。进一步结合口内检查评估叩痛、定点咬合痛、牙周袋深度、牙髓活力异常程度、根尖周炎症状况和异常咬合关系，以评估与牙根损害并行的临床体征。影像学检查是判断牙根损害的重要辅助手段，可重点关注有无根折、根裂、根部穿孔、牙根吸收、牙根发育异常等直观影像。综合病史采集、口内检查和影像学分析，诊断为“伴牙根损害EPL”或“不伴牙根损害EPL”。该部分评估的目的，是为了推测患牙有无咬合功能恢复的潜能，以实现力促进牙槽骨重塑的远期预后。三、多学科协作——EPL的治疗策略多学科协作治疗策略旨在集结各学科治疗核心技术，适时介入和调衡感染控制与功能重建，实现患牙的长期留存。罹患EPL的重度受损牙，常被判定为“无保留价值”，但该结论的循证依据有限［19］。多学科协作治疗方案可使传统判定为“无保留价值”的EPL患牙获得更长期的功能留存，且骨再生效果稳定，为临床保留重症患牙提供了新的循证依据［19］。EPL的骨再生是一个长期的损伤修复和功能恢复过程，个性化方案需结合临床检查及影像学评估确定。相对于其他源性的EPL，牙髓源性EPL的患牙保存远期预后更具有探索价值。根据感染控制、损伤修复和功能恢复的三重需求，EPL的多学科协作治疗框架需遵循以下核心原则（图3）。根管治疗的优先性对于牙髓受累的EPL，除必须拔除的患牙外，EPL患牙均优先接受根管治疗。对于继发于牙周炎的牙髓疾病，若牙周炎症可控，需先控制急性牙髓炎症状（如自发痛、根尖周脓肿），再评估牙周手术的必要性。牙周源性EPL患牙，根管内致病菌以牙周可疑致病微生物感染为主，主要检出细菌为福赛类杆菌、Pi、Pg、Pe和Fn［20］，提示牙周源性感染可能促进牙髓源性感染优势菌。根管治疗优先性的核心优势体现在以下几个方面。1.感染控制机制：通过根管切削控制感染物质、严密充填根管，阻断感染扩散路径，显著降低牙根内吸收及根折风险。临床证据表明，采用Ca（OH）₂或2%氯己定+Ca（OH）₂根管内药物配方，可有效控制感染和促进组织修复［21］。更重要的是，显微根管治疗的重要性、冠部封闭在精细化和长期化感染控制的关键作用以及对于疑似侧副根管感染的牙齿，超声活化冲洗等先进技术具有不可替代的应用价值。2.症状缓解与预后改善：快速消除牙髓源性疼痛，为后续牙周治疗创造稳定条件。氯己定辅助冲洗可有效控制感染，增强EPL患牙术后牙周愈合效果。3.治疗协同性：非手术性牙周治疗可与根管治疗同步进行，但牙周手术需待根管治疗完成后实施，以确保疗效最大化。（二）牙周治疗的阶梯化管理有别于原发性牙周病变的常规治疗，EPL的牙周治疗对介入的时机和具体方式应重点考虑，过早或不恰当的介入反而会破坏牙周附着。因此阶梯化管理，即逐级地、在合适的时间、用恰当的方式，开展牙周治疗。对于无牙根损害但牙周破坏严重的EPL患牙，其长期疗效取决于牙周治疗的有效性和维持治疗的持续性。有效的牙周治疗和协同牙周手术，能通过系统化菌斑控制，在一定程度上阻断牙周炎进展以促进牙周支持组织再生［22］。比较活髓牙根管治疗和死髓牙根管治疗的横断面研究提示，根管治疗质量不足与牙周炎是活髓或死髓根管治疗共有的主要风险因素，进一步强调了根管感染控制协同牙周治疗对患牙保留至关重要［23］。同时，牙周维护性治疗，对患牙的长期留存起着关键作用，主要分为以下3个阶段。1.控制危险因素：对EPL患者尽早进行口腔卫生强化，个性化指导患者掌握菌斑控制技术。龈上清洁，彻底清除龈上菌斑及牙石。对于有系统疾病的患者进行全身管理，协同控制糖尿病等系统性危险因素。2.病因治疗：与根管治疗同期开展患牙龈下干预，通过龈下刮治与根面平整消除龈下感染灶。辅助治疗，必要时联合局部抗菌药物，如盐酸米诺环素软膏。疗效评估，治疗后6~8周复诊，以探诊出血（bleedingonprobing，BOP）及牙周袋深度作为参考指标。3.手术治疗：根管治疗后需预留足够长的观察期（通常3~6个月），确认牙周炎症稳定后再决定手术干预。若再评估后仍存在≥4mm伴BOP的牙周袋，或≥6mm的深牙周袋，则考虑行牙周翻瓣术、植骨术等。牙周再生性手术（如引导性组织再生术、植骨术）在EPL中的应用指征应严格把控和保留充分的观察期，以避免手术的局限性并提高骨再生的成功率。4.长期维护计划：所有EPL患者均应纳入结构化支持治疗，包括定期复查，如早期每3~6个月监测牙周状况，后期每年复查观察牙槽骨重塑状态；动态调整，即根据复发风险调整牙周维护频率；通过分阶段精准干预，实现牙周炎症控制与患牙功能保存的双重目标。（三）特殊情况的多学科协作1.残冠残根：若牙根长度足够且无根折，可通过根管治疗联合桩核冠修复保留；反之需拔除后选择种植或义齿修复。2.咬合创伤：在排除牙根损害、牙体龋坏缺损或发育缺陷、隐裂等因素后，仍存在强烈干扰的复杂病例，常可见牙周脓肿伴剧烈疼痛，可考虑酌情调磨咬合高点以减少咬合创伤及其带来的牙周破坏和根折风险。对于根管治疗后考虑冠修复的患牙，可通过个性化设计颊舌径、牙尖外形、牙尖斜度等，管理干扰。联合牙周科、牙体牙髓科、修复科、关节科、口腔颌面外科等制订个性化治疗方案。四、总结和展望从多学科视角出发，自2018年新分类提出以来，EPL的系统诊断取得了一定进展［4］。EPL的特征表现为牙周与牙髓组织的双向感染和炎症交通。感染或炎症通过根尖孔、侧副根管及牙根微裂隙等解剖通道形成交互作用网络，导致病情呈现多维复杂性。结合新分类，识别感染源路径，构建精准化三维诊断框架。根据病变主导类型和急慢性临床表现，制订多学科协作治疗框架。虽然目前研究未能证实EPL存在高度可预测的治疗方案，其中根管治疗可使部分传统预后不良的患牙获得疗效，因此EPL的诊疗仍面临重大挑战［24］。未来可能以EPL为切入点，建立多学科共享诊疗标准、多学科治疗策略联合应用和多学科阶梯化动态预后管理，在更高更广的理念和技术支持下实现守护天然牙的目标。参考文献[1]Al-SibassiA,NiaziSA,ClarkeP,etal.Managementoftheendodontic-periodontallesion[J].BrDentJ,2025,238(7):536-544.DOI:10.1038/s41415-025-8327-x.[2]SimonJH,GlickDH,FrankAL.Therelationshipofendodontic-periodonticlesions[J].JPeriodontol,1972,43(4):202-208.DOI:10.1902/jop.1902.[3]ArmitageGC.Developmentofaclassificationsystemforperiodontaldiseasesandconditions[J].AnnPeriodontol,1999,4(1):1-6.DOI:10.1902/annals.19.[4]HerreraD,Retamal-ValdesB,AlonsoB,etal.Acuteperiodontallesions(periodontalabscessesandnecrotizingperiodontaldiseases)andendo-periodontallesions[J].JPeriodontol,2018,89Suppl1:S85-S102.10.1002/JPER.16-0642.[5]ChenB,ZhuY,LinM,etal.Expertconsensusonthediagnosisandtherapyofendo-periodontallesions[J].IntJOralSci,2024,16(1):55.DOI:10.1038/s41368-024-00320-0.[6]EvansM.Theendodontic-periodontaljuncture:wheretwoworldsmeet.Anoverviewofendo-periolesions[J].AustDentJ,2023,68Suppl1:S56-S65.DOI:10.1111/adj.12993.[7]ChoYD,LeeJE,ChungY,etal.Collaborativemanagementofcombinedperiodontal-endodonticlesionswithapalatogingivalgroove:acaseseries[J].JEndod,2017,43(2):332-337.DOI:10.1016/j.joen.2016.10.003.[8]郑秋玉.中国民康医学.盐酸米诺环素联合Vitapex糊剂根管充填治疗老年慢性牙周炎合并牙髓病变患者的效果[J].中国民康医学,2023,35(1):69-72.ZhengQY.Effectsofminocyclinehydrochloridecombinedwithvitapexpasterootcanalfillingintreatmentofelderlypatientswithchronicperiodontitiscombinedwithpulplesions[J].MedJChinPeople′sHealth,2023,35(1):69-72.[9]吕继新,张雪平.186例牙周-牙髓联合病变的治疗体会[J].中国初级卫生保健,2010:106-107.LyuJX,ZhangXP.Experienceinthetreatmentof186casesofcombinedperiodontal-pulpallesions[J].ChinPrimaryHealthCare,2010:106-107.[10]王宏岩,谭丽思,刘静波,等.局限型重度慢性牙周炎伴牙周牙髓联合病变非手术治疗一例[J].中华口腔医学杂志,2013,48(12):755-758.DOI:10.3760/cma.j.issn.1002-0098.2013.12.013.WangHY,TanLS,LiuJB,etal.Acaseoflimitedseverechronicperiodontitiswithcombinedperiodontalandpulpallesionstreatednon-surgically[J].ChinJStomatol,2013,48(12):755-758.DOI:10.3760/cma.j.issn.1002-0098.2013.12.013.[11]WuJ,ZhengM,WangX,etal.Endo-periodontallesions:anoverlookedetiologyofodontogenicsinusitis[J].JClinMed,2023,12(21):6888.DOI:10.3390/jcm12216888.[12]GomesB,BerberVB,Chiarelli-NetoVM,etal.Microbiotapresentincombinedendodontic-periodontaldiseasesanditsrisksforendocarditis[J].ClinOralInvestig,2023,27(8):4757-4771.DOI:10.1007/s00784-023-05104-0.[13]江阿力·帕孜力别克.牙周源性牙周-牙髓联合病变优势病原菌分布特征分析[D].乌鲁木齐:新疆医科大学,2023.Jiangali·Pazilibieke.Studyondistributioncharacteristicsofdominantpathogensinperiodontal-origiantedperiodontal-endodonticcombinedlesions[D].Urrmqi:XinjiangMedicalUniversity,2023.[14]史瑞棠,侯本祥.畸形根面沟的临床治疗难点与对策[J].中华口腔医学杂志,2025,60(1):17-25.DOI:10.3760/112144-20241110-00422.ShiRT,HouBX.Clinicaltreatmentdifficultiesandstrategiesforpalatogingivalgroove[J].ChinJStomatol,2025,60(1):17-25.DOI:10.3760/112144-20241110-00422.[15]熊斌,罗海芸,麻丹丹.牙骨质撕裂临床诊治的研究进展[J].口腔疾病防治,2024,32(2):155-160.XiongB,LuoHY,MaDD.Researchprogressoncementaltearsintermsofclinicaldiagnosisandtreatment[J].2024,32(2):155-160.[16]ArandaVerdúS,PallarésSabaterA,PallarésSerranoA,etal.Endo-periodontallesionswithoutrootdamage:recommendationsforclinicalmanagement[J].JClinMed,2025,14(18):6655.DOI:10.3390/jcm14186655.[17]李韶容,张琛.“推理解密式”训练法在牙体牙髓病教学中的初步探索[J].牙体牙髓牙周病学杂志,2024,29(8):490-496.DOI:10.15956/ki.chin.j.conserv.dent.2024.08.11.LiSR,ZhangC.Explorationofinferencedecryptionlearning(IDL)inendodonticsteaching[J].ChinJConservDent,2024,29(8):490-496.DOI:10.15956/ki.chin.j.conserv.dent.2024.08.11.[18]周伟,汤雅,李厚轩,等.牙周牙髓联合病变患牙预后观察的回顾性研究[J].口腔医学研究,2021,37(9):825-829.DOI:10.13701/ki.kqyxyj.2021.09.012.ZhouW,TangY,LiHX,etal.Prognosticeffectofcombinedperiodontal-endodonticlesions:aretrospectivestudy[J].2021,37(9):825-829.DO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