2026届高三生物二轮复习课件命题最前沿七　痛觉的形成与镇痛

[命题最前沿七]痛觉的形成与镇痛1．(2024·广东选择考)轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，Cl－内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl－转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引起Cl－的转运量改变，细胞内Cl－浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl－经Cl－通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程(如下图)的分析，错误的是(

)A．触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位B．正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式均为协助扩散C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的D．患带状疱疹后Cl－转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉D金版P62痛觉是一种与组织损伤有关的不愉快的感觉。组织损伤部位释放的致痛物质作用于伤害性感受器，引起疼痛和痛觉过敏。1．痛觉金版P612．痛觉的形成机理TRPV1是一种非选择性的阳离子通道，辣椒素、H＋(pH<6)、43℃以上的高温等刺激都可以激活TRPV1，并打开其通道引起Ca2＋、Mg2＋、Na＋等阳离子内流。静息状态下，细胞外Ca2+浓度为细胞内的15000倍，此状态会抑制Na+内流。思考1.阐述辣椒素刺激引起机体产生痛觉的一系列过程金版P62例1.疼痛是一种复杂的生理和心理活动，它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉及机体对该刺激产生的一系列痛反应。已知，TRPV1是位于感觉神经末梢的非选择性阳离子通道蛋白，激活后引起细胞内钙升高，广泛分布于哺乳动物和人体不同组织中。实验证明，辣椒素激活TRPV1，并打开其通道，从而产生痛觉。(已知在静息状态下，细胞外Ca2+浓度高于细胞内，此状态会抑制Na+内流。)(1)痛觉及痛反应产生的主要调节方式是

。痛觉中枢位于

中。(2)结合所学知识，以文字和箭头方式，从细胞水平和分子水平层面阐述辣椒素刺激引起机体产生痛觉的一系列兴奋的产生、传导、传递过程。辣椒素刺激→感觉神经末梢膜上TRPV1被激活，通道开启→Ca2+内流

→胞外Ca2+浓度

对Na+内流的抑制作用减弱→Na+内流→感觉神经末梢产生兴奋→兴奋通过

，最终传至痛觉中枢→产生痛觉。神经调节大脑皮层增强减小传入神经思考:吃辣味火锅时，若再喝热饮料，则疼觉会增强，试解释其原因。较高温度刺激也能激活TRPV1，促进离子进出神经细胞，增强电信号的传导，使疼觉增强。金版P621975年，英国科学家科斯特利兹(H.Kosterlitz)和休斯(J.Hughes)首次从脑中分离出镇痛物质脑啡肽，之后陆续发现多种镇痛物质，这些物质统称为内啡肽。内啡肽是一种抑制性神经递质，能与阿片受体结合；吗啡是一种阿片类毒品，也是一种常用的镇痛剂。思考2.内啡肽、吗啡是如何镇痛的?思考1.P物质是什么物质?兴奋性神经递质3．镇痛机制药物吗啡及C神经元释放的内啡肽均能止痛，它们可与A神经元上的阿片受体结合，促进A神经元K+外流，通过______________________________，进而抑制痛觉产生。长期使用吗啡会抑制内源性内啡肽的生成，停药时会导致P物质的释放量会迅速______（填“增加”或“减少”），出现更强烈的痛觉等戒断综合征。抑制A神经元释放P物质，使B神经元不能产生兴奋思考3.为什么长期使用阿片类药物，停药后会造成戒断反应?增加3．多巴胺可引起突触后神经元兴奋，参与奖赏、情绪等脑功能的调控。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，吗啡与受体结合阻碍神经递质的释放，如下图所示。下列相关叙述正确的是(

)A．抑制性神经元兴奋时，其突触前膜Na＋外流，释放神经递质B．吗啡作用于抑制性神经元，从而抑制神经元B释放多巴胺C．多巴胺释放量增多，神经元A的细胞膜对K＋通透性增大D．长期使用吗啡，引发多巴胺释放增加，可导致幻听幻视D金版P634．(2025·黑吉辽蒙选择考)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经元，传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(见图1)。回答下列问题。(1)局部组织损伤时，会释放致痛物质(缓激肽等)，使感受器产生电信号。该信号沿图1所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程________(填“是”或“不是”)反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是__________________________________；该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P物质等的释放，加强感受器活动，通过________(填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。不是电信号→化学信号→电信号正反馈金版P634．电针疗法镇痛(2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(见图2)如下：动物模型分组治疗处理对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水A不治疗疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂B不治疗C电针治疗设置A组作为对照组的具体目的是_______________________________________________________和___________________________________________________________________________________________________。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X的表达发挥一定的镇痛作用，依据是______________________________________________________________________________________________。排除注射操作本身和生理盐水等无关提供正常大鼠的疼痛阈值和P2X相对表达变量对实验结果的干扰水平作为对照，与B、C组对比，突出疼痛模型及电针治疗的作用C组(电针治疗组)P2X相对表达水平低于B组，且与A组接近，疼痛阈值高于B组(疼痛模型组)，低于A组金版P63疼痛阈值越高，痛觉敏感性越低，越不容易感觉到疼(2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理(表)及结果(见图2)如下：动物模型分组治疗处理对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水A不治疗疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱导剂B不治疗C电针治疗金版P63(3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有___________________________________、__________________________和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择_______________。抑制传入神经纤维上抑制致痛物质的合成和释放麻醉性镇痛药物信号的传导2．(2025·佛山高三质检)感到痛时一般不会感到痒，搔抓可起到缓解痒觉的作用。痒觉与痛觉的受体和信号通路如下图所示，其中TRPV1为痛觉受体，MrgprA3为痒觉受体，A～F为脊髓中的神经元，其中A能表达