神经系统自身免疫性疾病相关吞咽障碍研究进展

神经系统自身免疫性疾病相关吞咽障碍研究进展【摘要】近年来，神经系统自身免疫性疾病的流行病学、临床表现、诊断和治疗逐渐受到临床重视。吞咽障碍是部分神经系统自身免疫性疾病的主要甚至唯一的临床表现，其病因复杂，常见原因为脑血管病、口腔、食管等占位性病变。当神经系统自身免疫性疾病导致吞咽相关组织结构和功能损伤时即可出现吞咽障碍的临床表现。本文综述可能导致吞咽障碍的神经系统自身免疫性疾病的研究进展，旨在为早期诊断、临床评估、辅助检查及治疗策略提供参考，为拓展吞咽障碍的病因学认识与诊疗分析思路提供依据。【关键词】神经系统；自身免疫性疾病；吞咽障碍；脑神经病变吞咽是一种复杂的生理过程，需要口腔期、咽期和食管期相关骨骼肌和平滑肌协调收缩，中枢、外周和自主神经系统的参与，保证食团安全有效地运送至胃内。吞咽障碍表现为固体或液体咽下困难，导致可能危及生命的并发症，如营养不良、体质量减轻和吸入性肺炎，影响患者的生活质量。临床上吞咽障碍病因复杂多样，包括解剖学及机械性因素，以及神经调控相关的运动功能障碍[1]。神经系统自身免疫性疾病是一类由自身免疫系统攻击神经系统导致肌肉、神经肌肉接头、神经元、脑干或皮质损伤，引起包括吞咽障碍在内的一系列临床症状的疾病，临床诊治较为复杂困难，发病率也逐年升高[2]。本文就可能导致吞咽障碍的神经系统自身免疫性疾病相关研究进展进行综述，旨在拓宽吞咽障碍的病因学思路，为吞咽障碍的临床诊治提供依据。一、特发性炎性肌病特发性炎性肌病（idiopathicinflammatorymyopathies，IIMs）是一类典型的自身免疫性疾病，其特征是肌肉发生炎症导致收缩无力及多种肌肉外症状（如皮疹）等。根据骨骼肌病理学、临床症状和皮疹等特征，IIMs分为4个主要亚组，即皮肌炎（dermatomyositis，DM）、包涵体肌炎（inclusionbodymyositis，IBM）、多发性肌炎（polymyositis，PM）和免疫介导的坏死性肌病（immune⁃mediatednecrotizingmyopathy，IMNM）[3⁃4]。吞咽障碍在DM和IBM患者中较为多见，其中DM患者中吞咽障碍发生率为18%~58%，IBM患者为40%~80%[5⁃6]。DM患者炎症细胞浸润位于血管周围、肌束膜，由于咽部横纹肌及食管上部平滑肌炎性病变，其吞咽障碍是口咽部吞咽肌肉力量下降、肌肉组织纤维化等导致的食团运送效率下降[7⁃8]。伴有吞咽障碍的DM患者的治疗方法包括激素、免疫球蛋白、康复治疗(如球囊扩张训练)等[9]。一项纳入149例DM患者的研究发现，吞咽障碍与DM患者的高龄、高死亡率及潜在恶性肿瘤显著相关，提示伴有吞咽障碍的DM患者的治疗更复杂，预后更差[10]。IBM的炎症细胞位于肌内膜，以肌质或肌核内有管状细丝包涵体为特征，该疾病多见于男性，其特征为缓慢进展性肌无力，主要累及深部指屈肌与股四头肌，以吞咽肌和呼吸肌为主[11]。IBM以吞咽障碍为首发甚至是唯一症状，患者出现咽期吞咽肌肉收缩力下降、环咽肌肥大和功能障碍、喉上抬减少和食管运动显著异常，可导致营养缺乏、吸入性肺炎、生活质量严重下降甚至死亡[12⁃13]。与DM不同，目前缺乏糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IBM患者吞咽障碍有效性的充分证据。针对IBM导致的口咽部及食管“运送性”吞咽障碍患者，建议采取以下措施：调整饮食结构，评估并调整饮食中食物及液体的质地与摄入量；采用改善吞咽功能的体位技巧；采用肠内营养途径如鼻饲管、胃造瘘、空肠造口管等[14]。环咽肌是食管上括约肌（upperesophagealsphincter，UES）的重要组成，咽期吞咽时舌骨喉复合体向前向上运动牵拉开环咽肌，食团在咽缩肌群压力的推动下经过UES进入食管，静息情况下则保持张力性收缩。IIMs患者出现环咽肌功能障碍时可采用肉毒毒素注射、环咽肌切开术降低环咽肌张力等，但全面降低环咽肌张力后胃食管反流的风险也相应增加[15]。因此，伴发吞咽障碍的IIMs患者应常规进行吞咽功能筛查及评估，建议采用多学科协作模式进行诊治。二、神经肌肉接头疾病重症肌无力（myastheniagravis，MG）是一种常见的横纹肌肌肉接头处乙酰胆碱神经递质耗竭导致的自身免疫性疾病。正常人进食活动需要口腔咽部及食管重复性肌肉收缩，随着乙酰胆碱消耗，MG患者逐渐出现口腔、咽喉部肌肉无力及疲劳，推动食团进入食管的力量减弱，从而难以吞咽固体及液体食团[16]。吞咽障碍是MG早期首发甚至唯一症状，也是很多MG的晚期主要表现[17]。目前全球范围内MG总体患病率为150~250例/百万人，MG患者病程中吞咽障碍发生率高达60%，隐性误吸患者发展为吸入性肺炎则高达75%[18⁃20]。由于MG发病机制特点，常规筛查量表、吞咽造影(video⁃fluoroscopicswallowingstudy，VFSS)及纤维内镜吞咽功能检查(fiberopticendoscopicevaluationofswallowing，FEES)等检查方法难以直接早期诊断。针对原因不明的吞咽障碍患者，可考虑进行诊断性新斯的明试验或完善MG相关血清抗体检测[21]：乙酰胆碱受体（acetylcholinereceptors，AChR）自身抗体、肌肉特异性酪氨酸激酶抗体（musclespecifictyrosinekinaseantibody，MuSK⁃Ab）或低密度脂蛋白受体相关蛋白4（low⁃densitylipoproteinreceptor⁃relatedprotein4，LRP4）[22]。高分辨食管测压（high⁃resolutionesophagealmanometry，HRM）能够观察到MG患者多次吞咽后UES、咽和食管收缩中存在大量肌肉疲劳现象，服用抗胆碱酯酶抑制剂依酚氯铵后观察到UES、咽和食管收缩压力明显增强[23]。Warnecke等[24]使用纤维内镜下吞咽张力测试（flexibleendoscopicevaluationofswallowing⁃tensilontest，FTT）鉴别吞咽障碍是否由MG引起，即内窥镜下让患者连续吞咽30次，观察咽部残留量增加到食团50%以上时，先静脉注射生理盐水，之后快速静脉注射依酚氯铵10mg，如果立即观察到吞咽障碍明显改善，则FTT试验“阳性”。Himuro等[25]研究显示，呼气流量、吸气流量及颏下肌群表面肌电图（surfaceelectromyography，sEMG）等指标可用于定量评估MG患者吞咽障碍的严重程度。然而标准化的MG吞咽障碍筛查和评估工具仍需深入研究开发。明确诊断对于早期治疗、预防发生危象具有重要的临床意义。目前MG的治疗药物有乙酰胆碱酯酶抑制剂溴吡斯的明、类固醇、免疫抑制剂(如硫唑嘌呤)等。发生危象或存在吞咽及呼吸困难时，也可考虑静脉注射免疫球蛋白（intravenousimmunoglobulin，IVIG）和血浆置换。重症MG病例的慢性治疗也可考虑使用利妥昔单抗[26]。兰伯特⁃伊顿肌无力综合征（Lambert⁃Eatonmyasthenicsyndrome，LEMS）也是一种累及神经⁃肌肉接头的自身免疫性疾病，抗体作用于突触前膜电压门控钙通道导致乙酰胆碱释放减少，以进行性四肢无力、病态疲劳为主要临床表现。目前孤立性LEMS导致吞咽障碍鲜有临床报道，多与小细胞肺癌或其他恶性肿瘤相关，属于副肿瘤综合征[27]。三、自身免疫性脑神经病变格林⁃巴利综合征（Guillain⁃Barresyndrome，GBS）是一种病毒感染免疫介导的急性炎症性脱髓鞘性周围神经病，表现为周围性软瘫、感觉减退或丧失、腱反射减低或消失。肌电图提示运动感觉神经传导末端潜伏期延长、速度减慢、波幅降低；脑脊液检查可见蛋白⁃细胞分离现象。GBS临床亚型较多，其中米勒⁃费希尔综合征（Miller⁃Fishersyndrome，MFS）和咽颈臂丛（pharyngeal⁃cervical⁃brachialvariant，PCB）型主要为脑神经和颈神经受累。MFS型通常表现为共济失调、眼肌麻痹和无反射三联征，而PCB型表现为球麻痹、抬颈及双上肢近端无力[28]。GBS患者吞咽障碍发生率为41%~53.5%，其中入住ICU的GBS患者发生吞咽障碍比例高达75%[29]。这类患者口腔期及咽期均会出现明显异常，FEES检查可见口腔运送食团延缓、咽部严重感觉减退、咽部分泌物大量残留，且经多次代偿吞咽方法均难以清除[30]。MFS可能以进行性吞咽障碍为首发症状，提示对于出现吞咽障碍的患者，应进行全面的神经系统检查，特别注意眼球运动、反射和步态稳定性，以明确GBS⁃MFS亚型是否为潜在病因[31]。近年来，PCB病例报告呈增加趋势，因其临床表现的非典型性经常被误诊为脑卒中、MuSK⁃MG或肉毒杆菌中毒[32]。GBS伴发吞咽障碍当以病因治疗为主，例如激素、IVIG、血浆置换和手术治疗等，同时辅以吞咽功能康复训练。咽腔电刺激（pharyngealelectricalstimulation，PES）是一种新型口咽吞咽障碍的治疗方法，通过促进大脑对吞咽肌群的神经调控改善咽期吞咽功能。1例74岁男性PCB型GBS患者因严重持续吞咽障碍，PES治疗18d后气管切开成功封堵，VFSS提示吞咽功能明显好转[33]。Lee等[34]报道了1例76岁非典型变异的女性GBS患者，VFSS提示舌根力量减弱导致隐性误吸，并存在软腭上抬降低、咽缩肌力量减弱、咳嗽反射减弱，予以IVIG治疗后吞咽功能完全恢复。席艳玲等[35]通过球囊肌力训练法有效增强了1例GBS患者喉上抬肌群及咽部肌群力量，解决了患者环咽肌完全不开放的问题，使食物较顺畅地穿过环咽肌进入食管。除GBS外，其他自身免疫性脑神经病变包括：自身免疫性副肿瘤性神经病变，如淋巴瘤浸润脑神经；全身系统性自身免疫性疾病，如干燥综合征、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节病等累及舌咽和迷走神经；自身免疫性神经节病与自主神经系统疾病影响胃肠道运动障碍等[36]。这类患者吞咽障碍的机制涉及吞咽肌群的异常肌电信号传导，影响咽和喉肌群（舌咽、迷走神经），舌下神经受累影响颏舌肌，面神经受累影响口轮匝肌，三叉神经损伤影响咀嚼肌等，均影响口腔阶段液体和固体食物的控制与运送。另外，迷走神经携带自主神经纤维到胃肠系统，影响食管运动。吞咽障碍合并其他脑神经损害的临床表现如眩晕、耳鸣、声音嘶哑、面瘫等，临床上需结合患者的基础病情况仔细鉴别。四、中枢神经系统自身免疫性疾病吞咽中枢位于前岛叶和额顶盖，由皮质延髓通路经基底节、内囊，到脑干延髓低位吞咽中枢及脑神经Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ、Ⅸ、Ⅹ核团，支配口腔、咽腔的肌肉运动及传导黏膜的感觉输入。吞咽障碍若由中枢神经系统疾病引起，其病变部位以脑干受累为主，其次为岛叶及盖层等区域。值得注意的是，累及上述区域的病灶亦可能是中枢神经系统自身免疫性疾病的临床表现之一。（一）多发性硬化症多发性硬化症（multiplesclerosis，MS）是由免疫系统介导的中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘性病变，累及脑室周围、脑干、小脑、脊髓和视神经等。MS患者的口腔、咽部和食管阶段易出现功能障碍，主要原因为皮质延髓束、脑神经、小脑和脑干等部位的脱髓鞘病变及其引起的认知障碍[37]。前脑和脑干区域（特别是脑干中的中枢模式发生器）受累导致MS患者出现咽期吞咽功能障碍等[38]。计时吞水测试（timedwaterswallowingtest，TWST）作为评估MS患者吞咽障碍风险的筛查工具，可以预测误吸的发生风险[39]。MS吞咽障碍问卷（dysphagiainmultiplesclerosis，DYMUS）是一份自填问卷，已用于评估患者吞咽固体和液体时的吞咽障碍症状。研究证明，将TWST和DYMUS结合使用可提高识别合并吞咽障碍的MS患者的敏感性和特异性[40]。目前MS患者吞咽障碍的发生率为21%~56%，发病率波动的可能原因是使用的筛查工具不同。Barzegar等[41]使用DYMUS问卷评估了865例MS患者，其中吞咽障碍患病率为25.4%。Covello等[42]使用DYMUS进行问卷调查，发现101例MS患者中有25%难以吞咽固体食物，而21%的患者有吞咽液体障碍。还有研究将吞咽障碍问卷（swallowingdisturbancequestionnaire，SDQ）用于早期发现和快速监测MS患者的吞咽障碍，结果显示SDQ具有有效性和可靠性[43]。Ranucci等[44]通过SDQ评估177例MS患者，其中56%的患者有吞咽障碍，VFSS提示食团形成减少、咽部吞咽启动延迟、咽部收缩减弱、环咽肌功能障碍[45]。目前关于MS相关吞咽障碍的特异性药物治疗的报道较少。MS患者吞咽障碍的治疗除了抑制和调节免疫反应外，还包括维持吞咽肌群及咽期反射、诱发咳嗽的呼吸道保护机制、改善呼吸与吞咽的协调功能等[46⁃47]。此外优化营养摄入及改变食物性质有利于吞咽，也能提高患者进食的安全性。伴有唾液分泌不足或分泌过多的MS患者可通过人工唾液和(或)促进唾液分泌的物质（如柠檬酸）进行治疗，或通过唾液腺注射A型肉毒毒素（botulinumtoxintypeA，BTX⁃A）来减少唾液分泌[48]。研究认为，环咽肌切开术或肉毒毒素注射可用于治疗UES过度活跃相关咽期吞咽障碍[49]。康复治疗是吞咽障碍的主要治疗手段。PES、重复经颅磁刺激（repeattranscranialmagneticstimulation，rTMS）及经颅直流电刺激（transcranialdirectcurrentstimulation，tDCS）等神经调控技术已广泛用于治疗MS等神经系统疾病导致的吞咽障碍。（二）视神经脊髓炎谱系障碍视神经脊髓炎谱系障碍（neuromyelitisopticaspectrumdisorders，NMOSD）是一种炎症性脱髓鞘疾病，其特征是血清中水通道蛋白4（aquaporin4，AQP4）IgG抗体阳性。AQP4是哺乳动物中枢神经系统最主要的水通道，在脑微血管周围的星形胶质细胞足突密集表达[50]。病变部位多为室管膜周围高表达AQP4区域，如丘脑、下丘脑、延髓最后区、第三和第四脑室周围、侧脑室旁、胼胝体及大脑半球白质等。因此，NMOSD的临床表现广泛，其中非视神经和脊髓的表现包括4个核心症状：最后区综合征、发作性嗜睡、急性脑干综合征和急性间脑综合征。在病变累及延髓的NMOSD患者中，29.5%患者存在吞咽障碍，可能是延髓部位的疑核、孤束核、迷走神经背核和其间的神经纤维联络受损导致。最后区也被称为极后区，位于延髓背侧、第四脑室两侧，是呕吐反射中枢，其星形胶质细胞高表达AQP4，更易受到抗体攻击。极后区综合征吞咽障碍常与顽固性呃逆、构音障碍、恶心、呕吐和眼球运动异常等症状相结合，很少单独发生[51]。然而，明确吞咽障碍是NMOSD导致的并不容易，Cousins等[52]通过观察吞咽障碍和顽固性呕吐的症状、软腭抬升缺失和上跳性眼震等体征，并结合MRI所示病变位置、AQP4抗体检测结果等明确诊断。一项纳入170例NMOSD患者的队列研究发现，25.8%的患者出现延髓病变，其中有29.5%出现吞咽障碍或呛咳[53]。延髓病变导致的吞咽障碍可能是NMOSD神经功能缺损更严重和预后更差的标志。这类患者MRI显示延髓背侧、延髓双侧最后区和第四脑室周围的线样或片状T2WI高信号病灶[54]。FEES检查发现，NMOSD吞咽障碍患者均存在渗漏、误吸、食团过早溢入梨状窝、咽部残留现象[55]。中重度NMOSD患者中吞咽障碍发生率为61.54%，严重影响患者的精神心理健康、体力精力、情绪及生活质量[56]。关于NMOSD症状（包括吞咽障碍）的药物治疗包括采用皮质类固醇、血浆置换、IVIG进行积极的免疫调节治疗，其次使用利妥昔单抗等生物制剂抑制免疫反应以控制症状。He等[57]报道了1例NMOSD伴有延髓病变的吞咽障碍患者，VFSS可见患者存在误吸及UES失弛缓，FEES可见会厌谿和梨状窦有残留，高分辨率咽腔测压结果显示当患者吞下3mL极稠食团时，UES残余压明显升高，通过强的松及吗替麦考酚酯治疗后吞咽障碍仍存在，后经环咽肌肉毒毒素注射联合传统康复手段（包括球囊扩张等）治疗，患者可经口进食。五、小结多种神经系统自身免疫性疾病均可出现吞咽障碍且其临床特征不同（表1）。对于原因不明的吞咽障碍及其并发症应考虑是否存在神经系统自身免疫性疾病。此类疾病尽早开始免疫治疗是缓解吞咽障碍等临床症状的有效手段，吞咽功能康复训练及手术治疗可酌情选用，必要时可能需要多学科协作才能取得成功。关于神经系统自身免疫性疾病导致吞咽障碍的预后，目前国内外以治疗成功的个案报道为主，尚缺少大规模临床数据支撑。参考文献[1]于帆,迟冰玉,朱紫嫣,等.经皮耳迷走神经刺激治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效分析[J].中华脑科疾病与康复杂志(电子版),2025,15(4):214-219.DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-123X.2025.04.004.YuF,ChiBY,ZhuZY,etal.Analysisofthetherapeuticeffectoftranscutaneousauricularvagusnervestimulationonpost-strokedysphagia[J].ChinJBrainDisRehabil(ElectronicEdition),2025,15(4):214-219.DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-123X.2025.04.004.[2]ShaikMR,ShaikNA,MikdashiJ.Autoimmunedysphagiarelatedtorheumatologicdisorders:afocusedreviewondiagnosisandtreatment[J].Cureus,2023,15(7):e41883.DOI:10.7759/cureus.41883.[3]郑松塬,陈世贤,吴利生,等.特发性炎症性肌病的分类:基于临床表现和肌炎特异性抗体[J].南方医科大学学报,2020,40(7):1029-1035.DOI:10.12122/j.issn.1673-4254.2020.07.18.ZhengSY,ChenSX,WuLS,etal.Classificationofidiopathicinflammatorymyopathiesbasedonclinicalmanifestationsandmyositis-specificantibodies[J].JSouthMedUniv,2020,40(7):1029-1035.DOI:10.12122/j.issn.1673-4254.2020.07.18.[4]TanboonJ,NishinoI.Classificationofidiopathicinflammatorymyopathies:pathologyperspectives[J].CurrOpinNeurol,2019,32(5):704-714.DOI:10.1097/wco.0000000000000740.[5]DoblougC,GarenT,BitterH,etal.Prevalenceandclinicalcharacteristicsofadultpolymyositisanddermatomyositis;datafromalargeandunselectedNorwegiancohort[J].AnnRheumDis,2015,74(8):1551-1556.DOI:10.1136/annrheumdis-2013-205127.[6]MohannakN,PattisonG,HirdK,etal.Dysphagiainpatientswithsporadicinclusionbodymyositis:managementchallenges[J].IntJGenMed,2019,12:465-474.DOI:10.2147/ijgm.S198031.[7]BohanA,PeterJB.Polymyositisanddermatomyositis(firstoftwoparts)[J].NEnglJMed,1975,292(7):344-347.DOI:10.1056/nejm197502132920706.[8]YamamotoH,TaniguchiY.Histologicalfindingsofrapidlyprogressivedysphagiaindermatomyositis[J].JClinRheumatol,2025,31(6):e128.DOI:10.1097/rhu.0000000000002226.[9]RaymondMJ,McCollochNL,HatcherJL.Upperesophagealsphincterdilationforrecalcitrantdysphagiasecondarytodermatomyositis[J].EarNoseThroatJ,2019,98(9):NP142-NP143.DOI:10.1177/0145561319842511.[10]ChengI,WongCSM,ChanHHL.Aretrospectivereviewofclinicalcharacteristicsandriskfactorsofdysphagiainpatientswithdermatomyositis[J].Dysphagia,2025,40(3):626-636.DOI:10.1007/s00455-024-10763-6.[11]NaddafE.Inclusionbodymyositis[J].Continuum(MinneapMinn),2025,31(5):1372-1384.DOI:10.1212/cont.0000000000001616.[12]SalamS,AllenJ,DimachkieMM,etal.Imagingswallowingfunctionandthemechanismsdrivingdysphagiaininclusionbodymyositis[J].ClinExpRheumatol,2024,42(2):425-435.DOI:10.55563/clinexprheumatol/t1x3qa.[13]EstebanMJ,KassarD,PadillaO,etal.Dysphagiaasthepresentingsymptomforinclusionbodymyositis[J].JInvestigMedHighImpactCaseRep,2021,9:23247096211050211.DOI:10.1177/23247096211050211.[14]GadiparthiC,HansA,PottsK,etal.Gastrointestinalandhepaticdiseaseintheinflammatorymyopathies[J].RheumDisClinNorthAm,2018,44(1):113-129.DOI:10.1016/j.rdc.2017.09.006.[15]McMillanRA,BowenAJ,BayanSL,etal.Cricopharyngealmyotomyininclusionbodymyositis:comparisonofendoscopicandtranscervicalapproaches[J].Laryngoscope,2021,131(8):E2426-E2431.DOI:10.1002/lary.29444.[16]LlabrésM,Molina-MartinezFJ,MirallesF.Dysphagiaasthesolemanifestationofmyastheniagravis[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2005,76(9):1297-130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