TRALI 临床速查清单（2023 版）

TRALI临床速查清单（2023版）输血相关急性肺损伤（TRALI）是输血后6小时内发生的非心源性肺水肿+低氧血症，是目前输血相关死亡的首要原因，核心为免疫介导的肺毛细血管渗漏。以下从临床表现、诊断、鉴别、治疗与预防系统梳理，贴合2023中国专家共识。一、临床表现1.发病时间典型：输血中或输血后6小时内（多数1–2小时）。迟发型：6–72小时（少见，机制相似）。2.核心症状（突发、快速进展）呼吸系统：呼吸困难、呼吸急促（＞30次/分）、发绀、咳嗽、粉红色泡沫痰；双肺广泛湿啰音/爆裂音。全身：发热（38–40℃）、寒战、烦躁、低血压、心动过速。重症：快速进展为ARDS、呼吸衰竭、休克、多器官功能障碍，死亡率5%–20%。3.辅助检查特征血气：低氧血症，氧合指数（PaO₂/FiO₂）≤300mmHg（ALI），≤100mmHg（重度ARDS）。胸片/CT：双肺弥漫性斑片浸润影、肺水肿，心影正常，无颈静脉怒张（非心源性）。实验室：中性粒细胞一过性下降、淋巴细胞减少、轻度转氨酶升高；无特异性生物标志物。二、诊断（2023中国专家共识标准）1.确诊TRALI（必须同时满足）急性起病：输血后6小时内新发呼吸窘迫，无法用原发病解释。低氧血症：静息吸空气SpO₂＜90%，或PaO₂/FiO₂≤300mmHg（无论PEEP）。影像学：胸片/CT示双侧肺浸润，符合肺水肿，无左心房高压证据。排除心源性：肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg，或无临床/影像学心衰表现（无颈静脉怒张、心脏不大、无奔马律）。时间关联：症状发生在输血后6小时内，且输血前无急性肺损伤、无其他明确ALI诱因（如脓毒症、误吸、肺挫伤）。2.疑似/可疑TRALI疑似：符合上述1–5项，但存在其他ALI风险因素（如大手术、感染）。迟发型：输血后6–72小时发病，符合1–4项，排除其他原因。3.确诊补充（病因学）供者血浆含抗-HLA抗体或抗中性粒细胞抗体（多见于经产妇）。受者与供者白细胞抗原匹配，触发抗原-抗体反应，激活中性粒细胞，导致肺毛细血管渗漏。三、鉴别诊断（关键区分）项目TRALITACO（输血相关循环超负荷）心源性肺水肿ARDS（其他原因）诱因输血后6h内，免疫介导输血过快/过量，容量负荷心衰、心梗、瓣膜病脓毒症、误吸、创伤体征无颈静脉怒张、心音正常、双肺湿啰音颈静脉怒张、奔马律、双肺湿啰音颈静脉怒张、奔马律、下肢水肿原发病体征，无颈静脉怒张胸片双肺浸润，心影正常双肺淤血，心影增大心影增大、肺淤血双肺浸润，心影正常PCWP≤18mmHg＞18mmHg＞18mmHg≤18mmHg治疗氧疗、支持，慎用利尿剂利尿、限液、扩血管利尿、扩血管、正性肌力治原发病+肺保护通气四、治疗（无特效药物，以支持治疗为核心）1.紧急处理（立即执行）立即停止输血，保留剩余血制品，通知血库调查供者抗体。高流量氧疗：目标SpO₂≥92%；严重低氧（SpO₂＜80%）予无创通气（CPAP/BiPAP）或气管插管机械通气（小潮气量6–8mL/kg，限制平台压＜30cmH₂O）。液体管理：慎用利尿剂（非容量过负荷）；低血压予补液或血管活性药（去甲肾上腺素）维持灌注。2.药物治疗（辅助，非必需）糖皮质激素：甲泼尼龙1–2mg/kg/d，短期使用（抑制炎症，无明确获益证据，重症可考虑）。限制补液：维持轻度负平衡，减轻肺水肿。3.高级支持（重症）ECMO：常规通气无效时（重度ARDS，PaO₂/FiO₂＜80mmHg）。持续肾替代（CRRT）：合并肾损伤或严重液体过负荷时。4.预后多数（80%）96小时内缓解，肺浸润可持续7天；死亡率5%–20%，合并MODS＞30%。五、预防（降低风险为核心）1.供者管理（最关键）排除经产妇：优先选择男性/未生育女性供者血浆（经产妇抗-HLA抗体阳性率高，风险高3–5倍）。抗体筛查：血库常规筛查供者血浆抗-HLA/抗中性粒细胞抗体，阳性者废弃血浆。2.临床输血规范严格输血指征：避免不必要输血，尤其新鲜冰冻血浆（FFP）、血小板（风险最高）。慢速输注：FFP/血小板初始15–30分钟慢速（1–2mL/min），密切监测呼吸、血氧、血压。高危人群预警：重症创伤、脓毒症、产科大出血、血液病患者（“第一次打击”），输血后密切监测6小时。3.血制品优化去白细胞：所有血制品常规去白细胞（减少白细胞抗体负荷）。避免反复输注：减少多次妊娠/多次输血供者的血制品使用。六、核心要点总结本质：输血诱发的免疫介导非心源性肺水肿，