HIV感染者合并代谢相关脂肪性肝病临床诊治专家共识（2026年版）

HIV感染者合并代谢相关脂肪性肝病临床诊治专家共识（2026年版）【摘要】代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是HIV感染者（PWH）中最常见的慢性肝病之一，其成因复杂，临床管理面临挑战且易被忽视，规范化管理需求迫切。本共识汇集多领域专家意见，系统阐述PWH合并MAFLD的发病机制、流行病学特征、诊断与分级标准，从生活方式干预、药物治疗、抗逆转录病毒治疗方案优化等方面提出综合治疗策略，共形成11条推荐意见，旨在为临床医师提供规范化管理指导，助力早期识别高风险人群、实施有效干预，切实改善PWH的肝脏健康及整体预后。【关键词】人类免疫缺陷病毒；脂肪肝；管理；专家共识随着抗逆转录病毒治疗（anti-retroviraltherapy,ART）的广泛应用与方案优化，中国人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）感染者（peoplewithHIV,PWH）的生存期显著延长，预期寿命接近普通人群[1-2]。这一流行病学特征的转变，使PWH的疾病谱发生了显著变化：艾滋病定义性疾病的发病率下降，而包括慢性肝病、动脉硬化性心血管病（cardiovasculardisease,CVD）及非艾滋病定义性肿瘤等在内的非艾滋病定义性疾病成为影响PWH生命质量和预后的主要因素[3]。代谢相关脂肪性肝病（metabolicdysfunction-associatedfattyliverdisease,MAFLD;metabolicdysfunction-associatedsteatoticliverdisease,MASLD），曾被称为非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD），是PWH中最常见的慢性肝病类型[4-6]。近年来，脂肪性肝病的命名体系经历了重要演变。2020年，国际脂肪肝专家组建议将NAFLD更名为MAFLD，同年亚太肝病学会发布了MAFLD诊疗指南[7]；2023年，美国肝病研究学会等多学会共同发表声明，建议将NAFLD更名为MASLD[8]。中华医学会肝病学分会发布的《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）》[5]将MAFLD和MASLD统一翻译为“代谢相关脂肪性肝病”。三种命名均以代谢功能障碍为核心，诊断标准高度一致，既往基于NAFLD的研究证据仍适用于MAFLD/MASLD人群[5]。MAFLD起病隐匿、进展缓慢，且尚未被纳入中国PWH常规随访监测中，导致其在临床工作中易被忽视。制定一部符合中国国情的专家共识，规范PWH合并MAFLD的预防、筛查与治疗，指导并加强其全程规范化管理，重点关注超重或肥胖、胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）、代谢综合征（metabolicsyndrome,MetS）及2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）等高风险人群[9]，将有助于提升PWH整体健康水平，切实推进PWH慢性病防治关口前移，推动艾滋病防治工作高质量发展。为此，国家感染性疾病临床医学研究中心、国家传染病医学中心、长三角艾滋病脆弱人群诊治协作组，组织全国艾滋病领域专家，遵循循证医学原则，系统梳理国内外指南和研究成果，结合我国临床实践与流行病学特征，通过多轮专家研讨与论证，最终形成本专家共识。本共识中基于科学研究证据和专家意见并结合中国现阶段实际情况提出推荐意见，每条推荐意见后用大写字母（A、B或C）和阿拉伯数字（1或2）表示支持该意见的证据质量和推荐强度，详见表1。一、发病机制脂肪性肝病简称脂肪肝（fattyliverdisease,FLD），是一组以影像学弥漫性脂肪肝或病理学大泡或大泡为主的显著肝细胞脂肪变性为主要特征的异质性疾病，包括MAFLD、酒精性肝病、继发性脂肪性肝病、混合型脂肪性肝病、隐源性脂肪性肝病、特殊类型脂肪性肝病。其中MAFLD最为常见，是遗传易感个体由于营养过剩和IR引起的慢性代谢应激性肝病[5]，与遗传、性别、年龄、高脂饮食、酒精、MetS、T2DM等多种因素密切相关，这些因素相互作用，共同影响MAFLD的发生、发展[4,10-15]。脂肪组织功能障碍、IR及低度炎症反应是导致肝脏脂肪沉积的主要机制[5,16]。尽管MAFLD的患病风险随体质量指数（bodymassindex,BMI）增加而上升[11-12,17]，但PWH中“瘦型MAFLD”的患病率高于普通人群[13]。身体活动水平低和肌肉减少症增加MAFLD的风险[18-20]。年龄增长、肠黏膜屏障损伤、肠道微生物多样性下降及易位增加了PWH脂肪性肝炎、肝纤维化和肝细胞性肝癌的风险[21-22]。除传统风险因素外，HIV感染通过引起慢性炎症和免疫激活，诱导高甘油三酯（triglyceride,TG）血症和IR，导致肝细胞脂肪变性和纤维化，促进FLD进展[21-25]。CD4/CD8的值降低增加MAFLD风险[26]，而CD4+T淋巴细胞计数<200cells/μL则是肝纤维化的独立预测因子[22]。ART通过抑制宿主线粒体DNA复制、破坏氧化磷酸化过程、减少ATP合成等机制诱发肝细胞脂肪沉积和炎症[9]。此外，ART引起的MetS和脂肪因子失衡（如脂联素下降）进一步协同促进肝细胞脂肪变[9]。二、流行病学在全球范围内，MAFLD患病率估算为32.4%，男性（39.7%）高于女性（25.6%），且逐年增加，已成为最主要的慢性肝病之一[5]。在超重或肥胖、糖尿病、高血压及脂代谢紊乱人群中，MAFLD及其进展性肝病的患病率更高。超重或肥胖人群中MAFLD的患病率为70%，代谢相关脂肪性肝炎（metabolicassociatedsteatohepatitis,MASH）的患病率为33.5%[27]。在T2DM患者中MAFLD和MASH患病率分别为55.5%和37.3%，其中合并MAFLD的糖尿病患者晚期纤维化患病率达17%[27]。高血压使MAFLD的发病风险增加1.677倍[28]。血脂异常患者中MAFLD的患病率为27%～92%，MAFLD患者中69.2%合并血脂异常[29]。随着西方饮食模式普及和人口老龄化加剧，中国普通人群MAFLD患病率已升至29.6%，男性（34.8%）高于女性（23.5%），肥胖及T2DM患者中患病率分别达66.2%和51.8%[30]。我国MAFLD发病率仍呈逐年上升趋势，且发病高峰集中在30~34岁中青年群体[31]。PWH较普通人群面临更高的MAFLD患病风险，且发生脂肪性肝炎、肝纤维化的风险更高[11,13,26]。全球多项荟萃分析及队列研究显示PWH中MAFLD的患病率为35%～65%，显著高于普通人群，其中近半数为“瘦型MAFLD”[11-12,26,32]。国内报道PWH中MAFLD的患病率在29.8%～50%之间[33-34]。值得注意的是，MAFLD相关晚期肝纤维化可增加总体死亡风险和肝脏相关死亡风险[35-36]。一项纳入1495例普通人群（含PWH）的研究显示，肝病相关死亡率随肝纤维化分期升高呈指数级上升：与无纤维化（0期）者相比，1期纤维化患者死亡风险比为1.41，2期升至9.57，3期达16.69，而4期则高达42.30[36]。推荐意见1:鉴于PWH因病毒相关慢性炎症、ART及传统代谢因素导致MAFLD风险显著增高(A1),建议对所有PWH(尤其HIVRNA载量高、CD4/CD8比值低、CD4"T淋巴细胞计数<200cells/YL或合并Mets者)常规开展MAFLD筛查与动态监测,并评估其与心血管病等并发症的关联,以实现早期个体化干预(A1)。三、诊断与分级PWH中MAFLD的诊断标准与非PWH人群相同，均基于肝脏脂肪变性检测（通过肝脏组织学、非侵入性生物标志物或影像学），排除过量饮酒和可能导致肝脏脂肪变性的其他原因，并且满足至少一项MetS组分[4-5,10]。肝活检病理学检查是MAFLD诊断和纤维化分期的“金标准”，但因有创性难以广泛开展，仅推荐用于无创检查结果不一致或难以明确诊断时。临床常采用无创模型进行MAFLD病情评估。纤维化-4指数[FIB-4=年龄×天冬氨酸转氨酶（AST）/血小板计数×√丙氨酸转氨酶（ALT）]简便易行，可用于初筛及动态监测肝脏纤维化严重程度。对于中、高风险人群，建议使用瞬时弹性成像（transientelastography,TE）评估肝脏硬度值（liverstiffnessmeasurement,LSM）[37]。受控衰减参数（controlledattenuationparameter,CAP）是评估肝脏脂肪变性的可靠指标，当CAP值≥275dB/m时，诊断脂肪变性的特异度可达90%以上[37-38]。此外，NAFLD纤维化评分（NAFLDfibrosisscore，NFS）、FibroScan-AST（FAST）评分等无创模型也可辅助评估纤维化程度[4,17,37,39]。有条件者还可采用磁共振质子密度脂肪分数（magneticresonanceimaging-protondensityfatfraction，MRI-PDFF）及磁共振弹性成像（magneticresonanceelastography，MRE）进行精确评估[4,17,37,39]。其他有助于综合评估MAFLD病情的指标包括脂肪肝指数（fattyliverindex，FLI）、肝脏脂肪变性指数（hepaticsteatosisindex，HSI）、脂质蓄积指数（lipidaccumulationproduct，LAP）、内脏脂肪指数（visceraladiposityindex，VAI）、TG-葡萄糖指数（TG-glucoseindex，TyG）、TG/高密度脂蛋白胆固醇比值（TG/high-densitylipoproteincholesterolratio，TG/HDL-C）、尿酸/HDL-C比值（uricacid/HDL-Cratio，UHR）等，可根据临床实际情况酌情选用。由于MAFLD人群常合并代谢紊乱，且PWH人群的CVD风险较一般人群高，应同时进行CVD风险评估，推荐使用基于中国动脉粥样硬化性心血管疾病风险预测研究（predictionforatheroscleroticcardiovasculardiseaseriskinChina,China-PAR）模型研发的数字化心脑血管病风险评估工具（https:///ASCVD/Eval）[40]。MAFLD患者并发慢性肾脏疾病的风险升高，在进行肝外合并症筛查时应注重肾脏疾病的筛查[41]。推荐意见2:PWH中MAFLD的诊断标准与一般人群相同:1)影像学诊断FLD和/或肝活检发现至少5%肝细胞大泡性脂肪变性;2)排除过量饮酒及可能导致FLD的其他原因;3)存在1项及以上Mets的组分(A1)。推荐意见3:优先使用无创评估工具联合影像学检查评估肝脏病变情况(A1),仅在结果不明确时考虑肝活检。推荐意见4:对PWH合并MAFLD的患者,应同时进行肝脏纤维化风险评估及CVD风险评估(A1)。四、治疗（一）治疗原则MAFLD的治疗核心是以生活方式干预为基础，适时启动规范的药物治疗，根据患者的代谢状态和疾病阶段进行个体化干预、多学科综合管理，以减轻肝脏炎症，延缓疾病进展，改善全身代谢指标，预防严重并发症，全面提升患者健康水平[4-5]。而选择合适的ART方案，实现持久病毒抑制、减轻HIV相关慢性炎症并重建免疫功能，是PWH合并MAFLD患者的特征性治疗策略[42]。（二）治疗方案1.生活方式干预饮食调节联合运动为基础的生活方式干预是MAFLD治疗的基础，可使28%的PWH合并MAFLD患者肝脏脂肪变消退[43]。应强调减重、限制热量摄入、均衡膳食、规律运动、戒烟限酒。（1）设立减重目标减重是逆转肝脏病理损伤的关键，应设立减重目标，一般设定1年内减重5%～10%[4,19]。BMI正常的患者也应适当减重，以减少脂肪堆积，延缓或逆转肝损伤[4-5,19]。1年内减重3%～5%，可逆转单纯性肝脂肪变；减重7%～10%，可缓解脂肪性肝炎；减重>10%有助于逆转肝纤维化；减重≥15%可显著改善合并存在的T2DM[5]。推荐意见5:建议PWH合并MAFLD的患者1年内减重5%~10%,BMI正常者也需适度减重(B1)。（2）调整饮食1）热量限制：每日减少500～1000kcal热量摄入可有效减轻体重、降低肝脏脂肪含量，并改善IR和肝功能。若在此基础上联合运动，使体重减轻超过10%，甚至可逆转纤维化[5,44-45]。2）膳食结构调整：MAFLD患者的饮食结构应遵循食物多样化的原则，减少超加工食品、加工肉类、高饱和脂肪食物和反式脂肪、高糖（包括果糖）食物或饮料的摄入。低碳饮食与低脂饮食均有助于减重，从而带来代谢、心血管和肝脏获益[5]。地中海饮食富含植物性食物、鱼类和健康脂肪，是改善肝脏脂肪变的推荐饮食模式[46]。极低碳水化合物生酮饮食虽然短期减重及减脂效果显著，但其长期安全性仍待评估[44]。此外，不同类型的间歇性禁食策略有助于减轻体重和降低TG[44]，对体重、血脂等心血管代谢指标产生不同程度的改善，临床需根据患者具体情况制定个性化的饮食方案[47]。推荐意见6:建议进行热量限制,丰富膳食结构,减少超加工食品摄入(B1)。（3）运动干预增加运动不仅有助于减轻体重，也有利于减少肝脏脂肪，还可增强心肺功能、提高骨骼肌质量和功能。有氧运动或有氧运动结合抗阻训练可有效降低体脂和改善代谢，提高生活质量[48]。坚持每周进行3～5天、共计135分钟以上的中等强度有氧运动，或每周3～5次的高强度间歇训练，可有效减轻PWH合并MAFLD患者的中心性肥胖，改善肝脏脂肪沉积。抗阻运动能有效增强肌力、改善身体成分，但单纯依靠阻抗训练减少体质量和肝脂肪含量的证据并不充分，目前仅对心肺功能差或不能耐受有氧运动的患者单独推荐阻抗训练[5,49]。值得注意的是，单纯依靠运动并不能明显改善肝脏炎症和纤维化，建议患者在饮食干预的基础上，选择合适的、能够长期坚持的运动方式，以实现减少肝脏脂肪、改善代谢的总体目标[5]。推荐意见7:建议PWH合并MAFLD患者在饮食干预的基础上,长期坚持以有氧运动为主的个体化运动方案(A1),可联合阻力训练(B1)。2.药物治疗经生活方式干预1年仍不能减重至少5%的BMI≥28kg/m2患者，或BMI≥24kg/m2且合并MAFLD等并发症的超重患者，建议根据患者实际情况进行药物治疗[50]。（1）肠促胰素类药物，包括胰高糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1，GLP-1）受体激动剂、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependentinsulinotropicpolypeptide，GIP）/GLP-1双受体激动剂、GLP-1/胰高糖素（glucagon，GCG）双受体激动剂等，在减轻体重、改善糖代谢、逆转脂肪性肝炎及降低心血管风险方面具有多重获益[51-55]。司美格鲁肽是GLP-1受体激动剂周制剂。SLIMLIVER研究显示，对于肝内TG含量≥5%（经MRI-PDFF检测）且伴有中心性肥胖、IR或糖尿病前期的病毒学抑制成人PWH，使用司美格鲁肽（每周1mg）治疗24周后，29%的患者实现了FLD的完全缓解。研究对象的基线平均BMI由治疗前的35.5kg/m2下降至32.7kg/m2，同时体重、腰围、IR指数及TG水平均显著改善[54]。替尔泊肽是全球首个GIP/GLP-1双受体激动剂。SURMOUNT系列研究显示其在一般人群中的减重效果优于司美格鲁肽[56]。在针对经活检确诊MASH伴F2~F3期纤维化的非PWH成人（平均年龄54.4岁，57%为女性，平均BMI36.1kg/m2）中开展的SYNERGY-NASHⅡ期随机、安慰剂对照临床试验中，替尔泊肽组较安慰剂组在实现MASH消退且不伴肝脏纤维化加重、减轻体重以及改善肝脏生物标记物方面表现出优势[57]。目前替尔泊肽在PWH中的研究尚在开展中[58]。玛仕度肽是GLP-1/GCG双受体激动剂，在GLORY-1研究中显示出了良好的减重效果，也具有潜在的减少肝脏脂肪的获益，目前尚未在PWH中开展相关临床研究[59]。（2）其他药物1）钠-葡萄糖共转运蛋白-2（sodium-glucosecotransporter-2，SGLT-2）抑制剂（如达格列净、恩格列净）：对于合并T2DM的PWH，SGLT-2抑制剂不仅能有效降糖，还能减轻体重、改善肝脏脂肪变性和肝脏酶学异常，也具有明确的心、肾保护作用[60]。2）维生素E：每日服用300mg维生素E可改善非糖尿病MASH患者的肝脏组织学[61]。在合并MASH的PWH中，亦有研究提示维生素E有助于改善肝酶和CAP[62]。3）保肝药物：多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸类制剂等药物有助于改善MAFLD患者肝脏生化指标，但不能作为逆转病理的根本治疗[5]。（3）前景药物甲状腺激素受体-β（thyroidhormonereceptor-β，THR-β）能够通过多种机制减轻肝脏脂肪变性，是目前MAFLD药物研发的热门靶点[63]。Resmetirom是一种口服、肝脏靶向的THR-β选择性激动剂，FDA已批准其用于治疗伴有肝纤维化的MASH。多中心、随机、双盲、安慰剂对照的大型Ⅲ期临床试验MAESTRO-NASH结果显示，Resmetirom（80mg或100mg）治疗52周后，能实现MASH的显著消退并有助于改善肝纤维化，且耐受性良好[64]。目前在PWH中开展的临床试验正在进行中[65]。（4）其他建议CVD中高风险的PWH合并MAFLD患者使用他汀类药物（如匹伐他汀）进行心血管疾病一级预防时，需注意其与抗逆转录病毒药物（antiretroviraldrugs，ARVs）间的潜在相互作用[42,66]。Omega-3多不饱和脂肪酸有助于改善IR并减轻肝脏炎症，其摄入不足可能是MAFLD相关死亡的危险因素[67]。奥利司他可能通过减少脂肪吸收影响亲脂性ARVs吸收，进而导致患者HIVRNA反跳，增加病毒学失败的风险[68]。推荐意见8:对于经1年生活方式干预后未达成目标的PWH合并MAFLD患者,推荐联合药物治疗(A1),可选择使用肠促胰素类药物、SGLT2抑制剂、维生素E等药物(B1)。3.对ART方案的考量PWH合并MAFLD患者的首要治疗目标仍然是实现持久的病毒学抑制和免疫功能重建，这是改善患者整体预后、减轻全身炎症及延缓肝病进展的基础。较高的基线病毒载量及ART后的免疫恢复与PWH脂代谢异常相关，而非某一特定的ART方案[69-70]。因此，应在保证抗病毒疗效的前提下，根据患者的具体代谢风险特征为其制定个体化ART方案[71]。在MAFLD或高风险患者中应避免使用已明确会加剧脂代谢紊乱、增加肝脏脂肪变性风险及CVD风险的ARVs，譬如阿巴卡韦（abacavir，ABC）、齐多夫定（zidovudine，AZT）及含利托那韦或考比司他的增强型蛋白酶抑制剂（proteasomeinhitors，PIs）[3,9]。依非韦伦（efavirenz，EFV）可影响脂质代谢并增加肝脏脂肪变性风险[72-73]，同时肝损伤也是其常见不良反应之一[3]。因此，对于MAFLD高风险的PWH，应避免使用含EFV的ART方案。此外，已发生MAFLD的PWH若将含EFV方案转换为含整合酶链转移抑制剂（integrasestrandtransferinhibitors，INSTIs）方案，可能有助于改善肝脂肪变性[74]。利匹韦林（rilpivirine，RPV）或能减轻肝纤维化并改善肝功能，但仍需长期观察[71,75-76]。融合抑制剂并不增加脂代谢异常、IR、线粒体毒性或肝功能损害风险[77]。含丙酚替诺福韦（tenofoviralafenamidefumarate，TAF）方案与体重及血脂增加相关[78]，这一关联在由富马酸替诺福韦二吡呋酯（tenofovirdisoproxilfumarate，TDF）方案转换至含TAF方案的PWH中更加明显[78-79]。停用TAF并转换至含TDF方案后，患者可出现体重减轻和血脂水平下降；而转换为不含TDF的其他方案[如多替拉韦钠（dolutegravir，DTG）/拉米夫定（lamivudine，3TC）或长效卡博特韦/RPV]，则未见此效应[80]。TDF对体重和血脂的降低作用可能与其导致小肠细胞损伤、十二指肠绒毛变短及绒毛隐窝比降低，进而影响营养吸收有关[81]。TAF对代谢的具体影响机制仍需进一步研究明确[81]。二代INSTIs比克替拉韦（bictegravir，BIC）、DTG在初治PWH中对FLD发生率的影响相似。一项比较BIC/恩曲他滨（emtricitabine，FTC）/TAF和DTG/ABC/3TC用于初治PWH的研究显示，治疗48周时二组间FLD发生率无显著差异（10.3%vs10.9%,P=0.916）[82]。西班牙CoRIS队列进一步证实，BIC/FTC/TAF与DTG+3TC用于初治PWH治疗96周后，平均体重增加1.4kg（95%置信区间：1.1～1.8），两组间无显著差异；体质指数、血脂水平、HSI及肝脂肪变性等临床事件发生率的变化也相似[83]。尽管INSTIs/TAF方案较非核苷类反转录酶抑制剂（non-nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NNRTIs）/TDF方案体重增加更明显，且部分研究提示其与FLD风险升高相关[71,84-85]，但最新中国前瞻性队列研究显示，初治PWH中使用INSTIs方案（包括艾维雷韦/考比司他/TAF/FTC、BIC/TAF/FTC及DTG/3TC）虽BMI持续且显著升高，却未加重长期血脂异常；肝脂肪变性主要与更高的BMI、TG和低密度脂蛋白胆固醇相关，与INSTIs暴露无显著关联[70]。另一项小样本研究显示，从基线方案（84%为RPV/TAF/FTC）转换为B/F/TAF方案36个月后，CAP从308dB/m降至225.5dB/m，而腰围、BMI等指标无明显变化[86]。因此，为合并MAFLD的PWH制定ART方案时，应综合考虑整体健康获益，不能仅因为追求“代谢获益”而放弃或更换掉有明确疗效获益的方案。推荐意见9:制定或调整ART方案时,应以病毒学抑制为首要目标,不应仅为了追求代谢获益而含弃抗病毒疗效更优的方案(C1)。应避免使用明确可加剧脂代谢素乱和肝损伤的ARVS。4.手术干预减重手术：对于反复尝试生活方式及药物干预效果不佳且无肝硬化的PWH合并MAFLD患者，若BMI>32.5kg/m2，可酌情考虑减重手术。减重手术不仅有助于减轻体重，还能改善肝脏脂肪变性及纤维化程度。然而，临床决策需充分权衡手术必要性及其对患者整体健康的影响[7,17,55]。（三）病情评估与疗效监测MAFLD患者在治疗过程中应定期评估病情变化及治疗效果。随访监测内容应包括人体学指标（体质量、腰围、血压）、血生化指标（肝功能、肾功能、血脂、血糖）、肝脏脂肪含量及纤维化程度的变化，并关注患者生活方式干预及用药依从性情况。MAFLD与肥胖、T2DM、高血压、CVD等代谢性疾病密切相关，应定期监测与评估相关并发症，必要时及早转诊至相应专科就诊，通过多学科综合管理模式提升患者的整体健康获益。具体随访内容和频率见表2。推荐意见10:PWH合并MAFLD患者应定期进行疗效监测,评估内容包括人体学指标、血生化指标、肝脏脂肪含量及纤维化程度变化,并根据合并症情况开展多学科协作综合管理(B1)。五、综合防控鉴于PWH本身即MetS高风险人群，且随着全人群FLD发病率持续上升，PWH面临更高的MAFLD风险与健康威胁。对于未检出MAFLD者，预防是最经济有效的策略，应积极通过生活方式干预预防发病，并使用超声、血清标志物、TE等方式开展定期筛查。对于已确诊MAFLD的PWH患者，应纳入慢性病管理体系，通过内分泌科、心血管科、营养科、减重科等多学科协作，共同评估并制定包括生活方式干预、体重管理、抗病毒治疗、必要时药物治疗在内的个体化的综合干预方案。推荐意见11:对于未合并MAFLD的PWH,应积极采取生活方式干预以避免发病,并进行定期筛查。对于已合并MAFLD的PWH,建议纳入慢性病管理体系,通过多学科协作制定个体化的综合干预方案,提高患者整体健康获益(B1)。六、展望目前对PWH生活方式的评估仍不全面，需采取整体性策略以促进其健康[87]。未来研究应着力建立前瞻性队列阐明PWH肝脏脂肪变的自然病程，开发特异性筛查工具并积累临床治疗证据，同时整合多组学研究与人工智能技术建立适合中国的PWH合并MAFLD精准分层管理体系。具体而言，需进一步探索ART方案对MAFLD的纵向影响，尤其关注INSTIs、TAF等药物在肝脏疾病进展中的作用；将PWH纳入MAFLD临床试验，以明确该群体的疾病自然史和管理策略；探索肝纤维化筛查方法在PWH合并MAFLD中的应用以提高成本效益；此外，应综合考量社会因素（包括社会经济地位、生活方式、医疗资源可及性等）对PWH肝脏健康的影响，从而完善管理策略。还需要开展更多长期、多样本群体的随机临床试验，以验证间歇性禁食策略的长期效果及作用机制，为临床制定个性化饮食干预方案提供依据。参考文献[1]WangS,TangH,ZhaoD,etal.SurvivalofpeoplelivingwithHIV/AIDSfrompre-ARTeratotreat-allera-China,1985-2022[J].ChinaCDCWkly,2024,6(48):1264-1270.DOI:10.46234/ccdcw2024.253.[2]BoshKA,HallHI,EasthamL,etal.EstimatedannualnumberofHIVinfections—UnitedStates,1981-2019[J].MMWRMorbMortalWklyRep,2021,70(22):801-806.DOI:10.15585/mmwr.mm7022a1.[3]中华医学会感染病学分会艾滋病学组，中国疾病预防控制中心.中国艾滋病诊疗指南(2024版)[J].中华传染病杂志,2024,42(5):257-284.DOI:10.3760/311365-20240328-00081.[4]EslamM,FanJG,YuML,etal.TheAsianPacificAssociationfortheStudyoftheLiverclinicalpracticeguidelinesforthediagnosisandmanagementofmetabolicdysfunction-associatedfattyliverdisease[J].HepatolInt,2025,19(2):261-301.DOI:10.1007/s12072-024-10774-3.[5]中华医学会肝病学分会.代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）[J].中华肝脏病杂志,2024,32(5):418-434.DOI:10.3760/501113-20240327-00163.[6]NavarroJ.HIVandliverdisease[J].AIDSRev,2022,25(2):87-96.DOI:10.24875/AIDSRev.M22000052.[7]EslamM,SarinSK,WongVW,etal.TheAsianPacificAssociationfortheStudyoftheLiverclinicalpracticeguidelinesforthediagnosisandmanagementofmetabolicassociatedfattyliverdisease[J].HepatolInt,2020,14(6):889-919.DOI:10.1007/s12072-020-10094-2.[8]RinellaME,LazarusJV,RatziuV,etal.AmultisocietyDelphiconsensusstatementonnewfattyliverdiseasenomenclature[J].Hepatology,2023,78(6):1966-1986.DOI:10.1097/HEP.0000000000000520.[9]KalopitasG,ArvanitakisK,TsachouridouO,etal.Metabolicdysfunction-associatedsteatoticliverdiseaseinpeoplelivingwithHIV-limitationsonantiretroviraltherapyselection[J].Life(Basel),2024,14(6):742.DOI:10.3390/life14060742.[10]EslamM,NewsomePN,SarinSK,etal.Anewdefinitionformetabolicdysfunction-associatedfattyliverdisease:Aninternationalexpertconsensusstatement[J].JHepatol,2020,73(1):202-209.DOI:10.1016/j.jhep.2020.03.039.[11]JinD,JinS,ZhouT,etal.RegionalvariationinNAFLDprevalenceandriskfactorsamongpeoplelivingwithHIVinEurope:Ameta-analysis[J].FrontPublicHealth,2023,11:1295165.DOI:10.3389/fpubh.2023.1295165.[12]DeA,DusejaA,BadhalaP,etal.Indianpatientswithhumanimmunodeficiencyvirusinfectionhavehighprevalencebutmildseverityofnon-alcoholicfattyliverdisease[J].DiabetesMetabSyndr,2022,16(12):102679.DOI:10.1016/j.dsx.2022.102679.[13]LakeJE,OvertonT,NaggieS,etal.Expertpanelreviewonnonalcoholicfattyliverdiseaseinpersonswithhumanimmunodeficiencyvirus[J].ClinGastroenterolHepatol,2022,20(2):256-268.DOI:10.1016/j.cgh.2020.10.018.[14]ChenYL,LiH,LiS,etal.PrevalenceofandriskfactorsformetabolicassociatedfattyliverdiseaseinanurbanpopulationinChina:Across-sectionalcomparativestudy[J].BMCGastroenterol,2021,21(1):212.10.1186/s12876-021-01782-w.[15]AmpueroJ,AllerR,Gallego-DuránR,etal.Theeffectsofmetabolicstatusonnon-alcoholicfattyliverdisease-relatedoutcomes,beyondthepresenceofobesity[J].AlimentPharmacolTher,2018,48(11-12):1260-1270.DOI:10.1111/apt.15015.[16]YeQ,ZouB,YeoYH,etal.Globalprevalence,incidence,andoutcomesofnon-obeseorleannon-alcoholicfattyliverdisease:Asystematicreviewandmeta-analysis[J].LancetGastroenterolHepatol,2020,5(8):739-752.DOI:10.1016/S2468-1253(20)30077-7.[17]RinellaME,Neuschwander-TetriBA,SiddiquiMS,etal.AASLDPracticeGuidanceontheclinicalassessmentandmanagementofnonalcoholicfattyliverdisease[J].Hepatology,2023,77(5):1797-1835.DOI:10.1097/HEP.0000000000000323.[18]FanJ,LuoS,YeY,etal.PrevalenceandriskfactorsofmetabolicassociatedfattyliverdiseaseinthecontemporarySouthChinapopulation[J].NutrMetab(Lond),2021,18(1):82.DOI:10.1186/s12986-021-00611-x.[19]BugianesiE,PettaS.NAFLD/NASH[J].JHepatol,2022,77(2):549-550.DOI:10.1016/j.jhep.2022.02.006.[20]LoombaR,FriedmanSL,ShulmanGI.Mechanismsanddiseaseconsequencesofnonalcoholicfattyliverdisease[J].Cell,2021,184(10):2537-2564.DOI:10.1016/j.cell.2021.04.015.[21]ZhaoQ,YinY,DengY.Metabolicassociatedfattyliverdiseaseandsarcopeniaadditivelyincreasemortality:Areal-worldstudy[J].NutrDiabetes,2023,13(1):21.DOI:10.1038/s41387-023-00250-6.[22]TahiriM,SodqiM,LahdamiFE,etal.RiskfactorsforliverfibrosisamonghumanimmunodeficiencyvirusmonoinfectedpatientsusingtheFIB4indexinMorocco[J].WorldJHepatol,2013,5(10):584-588.DOI:10.4254/wjh.v5.i10.584.[23]ChunHS,LeeM,LeeHA,etal.Associationofphysicalactivitywithriskofliverfibrosis,sarcopenia,andcardiovasculardiseaseinnonalcoholicfattyliverdisease[J].ClinGastroenterolHepatol,2023,21(2):358-369.e12.DOI:10.1016/j.cgh.2021.12.043.[24]BaliT,ChrysavgisL,CholongitasE.Metabolic-associatedfattyliverdiseaseandsarcopenia[J].EndocrinolMetabClinNorthAm,2023,52(3):497-508.DOI:10.1016/j.ecl.2023.02.004.[25]ChihotaBV,RiebensahmC,MuulaG,etal.Liversteatosisandmetabolicdysfunction-associatedfattyli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