2026年高考生物终极冲刺：压轴题02 生命活动调节重难点突破（7大题型精析）（全国适用）（解析版）

/压轴题02生命活动调节重难点突破（7大题型精析）命题预测生命活动调节是高考高频主干模块，选择题侧重基础概念辨析与简单逻辑推理，覆盖神经、体液、免疫及植物激素调节核心知识点；非选择题为能力考查核心，以真实情境为载体，融合多模块知识，侧重逻辑分析、实验探究与长句表达，是拉分关键。核心考点聚焦：神经调节的兴奋传导、突触传递及反射弧功能；体液调节的激素分级、反馈调节与内环境稳态（血糖、体温、水盐平衡）；免疫调节的体液、细胞免疫过程；免疫异常及实际应用；植物激素的运输、两重性与协同拮抗作用，及相关实验探究；神经-体液-免疫调节网络的协同作用。2026命题趋势：情境化凸显，取材医学案例、农业生产、生物技术进展；跨模块与跨学科融合加强，关联细胞代谢、基因表达等模块及数理分析；实验探究占比提升，聚焦变量控制、对照设计与逻辑表达；渗透“稳态与平衡”“调节与适应”核心生命观念。高频考法1.神经-体液-免疫调节网络综合分析题2.膜电位变化与突触传递综合3.三大稳态（血糖、水盐、体温）调节4.特异性免疫与免疫异常综合5.植物激素与环境因子协同调控6.激素调节与实验设计综合7.生命活动调节图像（曲线、模型、流程图）解读知识·技法·思维题型01神经-体液-免疫调节网络综合分析题【重难点知识】1、下丘脑是调节生命活动的枢纽：体温、水盐、血糖、节律、促激素释放激素2、分级调节：下丘脑→垂体→靶腺（甲状腺/肾上腺皮质/性腺）3、负反馈调节是高频考点：激素过多→抑制下丘脑和垂体4、交感/副交感神经快速调节，激素持久调节5、免疫细胞受神经递质、激素调控；淋巴因子反过来影响内分泌6、应激状态（寒冷、紧张、感染）下三者联动【答题技巧】1、看到“寒冷/紧张/感染”直接写：神经—体液—免疫共同调节2、凡是“下丘脑→垂体→腺体”必写：分级调节+负反馈调节3、调节路径书写模板：刺激→感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器或下丘脑→…→垂体→…→腺体→激素→靶器官4、问“意义”统一答：维持内环境稳态，保证机体正常生命活动题型02膜电位变化与突触传递综合【重难点知识】1、静息电位：K⁺外流，内负外正，协助扩散2、动作电位：Na⁺内流，内正外负，协助扩散恢复：Na⁺-K⁺泵（主动运输）3、突触：电信号→化学信号→电信号，单向传递4、递质分兴奋性/抑制性；回收/分解异常会导致持续兴奋或抑制5、药物作用位点：通道、受体、递质释放、递质降解、递质回收【答题技巧】1、曲线题先标：静息电位→去极化→反极化→复极化2、问“单向原因”固定答课本原话：神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜3、毒素/药物导致“持续兴奋”：递质不能分解；“不能兴奋”：阻断受体或通道4、电位变化题一律从离子跨膜运输方式入手分析题型03三大稳态（血糖、水盐、体温）调节【重难点知识】1、血糖：胰岛素降血糖，胰高血糖素+肾上腺素升血糖2、水盐：渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→抗利尿激素→重吸收水↑3、体温：寒冷→神经收缩血管、骨骼肌战栗；激素（甲状腺、肾上腺）产热↑4、下丘脑是共同中枢；垂体释放抗利尿激素5、糖尿病Ⅰ型（胰岛B细胞受损）、Ⅱ型（受体不敏感）【答题技巧】1、血糖调节写两条：神经调节（下丘脑→胰岛）+体液调节（激素直接）2、渴觉产生部位：大脑皮层；生理性调节中枢：下丘脑3、炎热环境只写散热增强，不写“产热减少”4、出现“尿量”变化优先考虑：抗利尿激素分泌量→肾小管重吸收题型04特异性免疫与免疫异常综合【重难点知识】1、体液免疫：B细胞→浆细胞→抗体；针对胞外抗原2、细胞免疫：T细胞→效应T细胞裂解靶细胞；针对胞内寄生、癌细胞3、二次免疫：记忆细胞快速增殖分化，反应更快更强4、过敏：IgE、肥大细胞，再次接触才发作5、自身免疫病：抗体攻击自身组织6、艾滋病：攻击辅助性T细胞，免疫能力几乎丧失【答题技巧】1、识别“特异性免疫”：必须出现T、B细胞或抗体2、问“能识别抗原”：除浆细胞外都能3、过敏=免疫功能过强；艾滋病=免疫缺陷4、疫苗原理模板：刺激机体产生记忆细胞和抗体，实现二次免疫题型05植物激素与环境因子协同调控【重难点知识】1、生长素两重性：低促高抑；根>芽>茎敏感性2、极性运输：主动运输，形态学上端→下端3、五大激素功能与相互作用：赤霉素：促萌发、促伸长细胞分裂素：促分裂、延缓衰老脱落酸：休眠、气孔关闭、脱落乙烯：果实成熟4、向光性：背光侧生长素多，生长快5、环境（光、温、干旱）通过激素调控生长与抗逆【答题技巧】1、出现“根向地、顶端优势”直接写：生长素两重性2、出现“单侧光/重力”写：生长素分布不均匀3、实验题遵循：对照、单一变量、重复、随机4、问“意义”：提高抗逆性，适应环境，保证生长发育题型06激素调节与实验设计综合【重难点知识】1、实验思路：切除→补充→观察指标2、自变量：激素有无/浓度；因变量：生长、代谢、行为等3、无关变量：年龄、体重、温度、饲养条件4、分级调节实验常用：切除垂体、注射促激素5、植物实验常用：去除尖端、含激素琼脂块、梯度浓度【答题技巧】1、书写格式：分组→处理→培养→观察记录→分析结论2、动物实验必须设：假手术对照/空白对照3、植物实验注意：排除内源激素干扰（去尖端、去芽）4、结论表述：“XX激素能促进/抑制XX”，不绝对化题型07生命活动调节图像（曲线、模型、流程图）解读【重难点知识】1、电位曲线、激素浓度曲线、免疫活性曲线、光合呼吸曲线2、反射弧、突触、调节轴、免疫过程模式图3、关键点：补偿点、峰值、拐点、反馈点、时间滞后性4、多曲线对比：同步变化、拮抗变化、先后变化【答题技巧】1、先看横纵坐标，再找起点、拐点、交点、终点2、曲线上升/下降一律对应：产生增多/分解加快/排出增加3、模式图题按箭头顺序写路径，不漏关键结构4、多因子共同作用：先写主因，再写次要因素典例·靶向·突破题型01神经-体液-免疫调节网络综合分析题研究发现，睡眠会影响人体内一氧化氮（NO）的含量。NO存在于神经元、免疫细胞等细胞中，是一种可向突触前膜逆向传递信息的气体分子。NO的含量不同会触发生物体发生一系列生物学效应，其主要机制如图所示。(1)在上图中，NO作为________（填物质名称）起到传递信息的作用，NO进入神经元的运输方式是_______。(2)科学家最早在海马突触中发现，NO能促进前后两个神经元持续兴奋，这被认为是生物体学习与记忆的基础机制。据图判断，有助于提高学习与记忆能力的NO运输途径是________（I/II/III）(3)研究发现，长期睡眠不足使机体内NO含量升高，影响人体的学习与记忆能力，严重时甚至导致神经元凋亡的生物学机理是：通过途径II，促进抑制性神经递质的产生，抑制________兴奋，从而影响人体的学习和记忆力；若体内产生过量的NO，会抑制_____功能；也会抑制神经元的细胞核功能，影响__________，可能导致神经元凋亡。(4)NO含量异常还会影响树突状细胞的功能，从而影响细胞免疫中的________过程。(5)研究发现，饮食不规律会使脂肪细胞内抗产热转录因子（ZFP423）的表达量升高。研究者对小鼠（夜行动物）开展实验：将脂肪细胞特异性缺失ZFP423的小鼠（Zfp423-KO）和正常小鼠（Zfp423）置于30℃环境下，分别在白天（非活跃期）和夜晚（活跃期）喂食高脂食物，每周测定体重变化。根据上述实验步骤，设计一周的实验数据记录表________。(6)基于上述研究发现，动物的生命活动是________共同调节的结果。【答案】(1)神经递质自由扩散/扩散(2)I(3)突触后膜线粒体与人体的学习与记忆能力相关基因的表达(4)）树突状细胞摄取、处理、呈递抗原；辅助性T细胞分泌细胞因子减少；影响到细胞毒性T细胞与靶细胞的识别与接触(5)组别测量时间体重变化（g）Zfp423-KO（白天喂食）第1周Zfp423（白天喂食）第1周Zfp423-KO（夜晚喂食）第1周Zfp423（夜晚喂食）第1周(6)神经—体液—免疫【分析】兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的，突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙，突触前膜内的突触小泡含有神经递质，神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制。由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。【详解】（1）神经递质NO是一种在神经元间传递信息的信号分子，尽管其化学本质为气体，但在突触传递中发挥类似神经递质的作用。NO作为脂溶性气体分子，不需要载体蛋白和能量，直接通过细胞膜的磷脂双分子层扩散进入细胞，故运输方式为自由扩散。（2）题目明确NO能促进前后神经元持续兴奋，而兴奋性神经递质的释放会增强突触后膜的兴奋，因此途径Ⅰ是提高学习与记忆能力的关键途径（途径Ⅱ、Ⅲ涉及抑制性递质或其他作用，与“持续兴奋”无关）。（3）途径Ⅱ促进抑制性神经递质的产生，抑制性递质与突触后膜受体结合后，会抑制突触后神经元的兴奋，从而影响学习记忆。过量NO抑制“线粒体功能”（图示中NO运输途径涉及线粒体结构），导致能量供应不足；同时影响细胞核功能，进而影响与人体的学习与记忆能力相关基因的表达，可能诱导神经元凋亡（细胞核功能与基因调控直接相关）。（4）树突状细胞是重要的抗原呈递细胞，在细胞免疫中负责摄取、处理抗原并呈递给辅助性T细胞。NO含量异常影响其功能，进而影响辅助性T细胞分泌细胞因子减少；影响到细胞毒性T细胞与靶细胞的识别与接触。（5）将脂肪细胞特异性缺失ZFP423的小鼠（Zfp423-KO）和正常小鼠（Zfp423）置于30℃环境下，分别在白天（非活跃期）和夜晚（活跃期）喂食高脂食物，每周测定体重变化，根据实验要求进行数据记录：组别测量时间体重变化（g）Zfp423-KO（白天喂食）第1周Zfp423（白天喂食）第1周Zfp423-KO（夜晚喂食）第1周Zfp423（夜晚喂食）第1周喂食Zf423组与喂食Zf423-KO组相比体重增加，且白天喂食Zf423组较白天喂食Zf423-KO组体重增加显著。推测饮食不规律会使脂肪细胞内抗产热转录因子ZFP423表达量升高，更多的能量被储存在脂肪细胞中，引起肥胖。（6）NO参与神经突触传递（神经调节）、影响免疫细胞（免疫调节），且涉及细胞内信号通路（体液调节相关），体现了动物生命活动由神经、体液、免疫三大系统共同调节。题型02膜电位变化与突触传递综合神经一肌肉接头可实现神经系统对骨骼肌运动的精细控制。当兴奋传至肌细胞时，肌细胞中肌浆网膜(内质网膜)上的(Ca²⁺通道打开，Ca²⁺进入细胞质基质，与收缩蛋白结合引起肌细胞收缩产生机械运动。肌细胞长期不收缩可导致肌肉萎缩症。回答下列问题。(1)图①中，肌肉细胞兴奋时，细胞膜两侧的电位变化为_______，Ca²⁺出入肌浆网的跨膜方式分别为_______。(2)图①中，乙释放乙酰胆碱的方式为_______，若机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，则引起的效应为_______。从突触结构分析，乙的细胞膜为_______。若甲细胞持续长时间释放神经递质，引起的效应为_______。(3)根据图②分析以下情况，图中的a、b处电位变化(曲线Ⅲ为原来的动作电位曲线)：①用药物阻断b处Na⁺通道，则乙兴奋引起的b处膜电位变化为_______。②甲兴奋后，a处膜电位变化曲线为_______。【答案】(1)由外正内负变为外负内正协助扩散、主动运输(2)胞吐肌肉不收缩(肌无力)突触前膜和突触后膜b处肌肉不收缩，甚至出现肌肉萎缩症(3)ⅡI【详解】（1）图①中，肌肉细胞膜为突触后膜，其兴奋时细胞膜两侧电位变化为由外正内负变为外负内正。Ca²⁺通过通道蛋白的运输为协助扩散。由图可知，肌肉细胞细胞质基质Ca²⁺浓度低于肌浆网，故通过Ca²⁺泵的Ca²⁺运输方式为主动运输。（2）神经递质的释放方式为胞吐。若机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，则乙酰胆碱与受体结合率下降，b处动作电位下降，引起肌肉收缩减弱，导致肌无力。图①中甲、乙之间，乙和肌肉细胞之间共有2个突触。故乙的细胞膜为突触前膜和突触后膜。若甲细胞持续长时间释放抑制性神经递质，会导致乙释放神经递质减少，引起b处肌肉不收缩，甚至出现肌肉萎缩症。（3）①动作电位为Na⁺内流所致，用药物阻断b处Na⁺通道，则b处无动作电位产生，对应曲线Ⅱ。②抑制性神经递质与受体结合后，a处膜内电位下降，对应曲线Ⅰ。题型03三大稳态（血糖、水盐、体温）调节当气温骤降时，小鼠体内会发生一系列的生理反应，参与该反应的部分器官和调节路径如下图所示。请回答下列问题：(1)气温骤降时，位于小鼠皮肤的冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，传递至______________体温调节中枢，通过调节维持体温相对稳定。为满足能量需求，小鼠通过增加分泌激素A和激素B，促进______________（填激素名称）的分泌；同时机体通过______________神经促进胰岛A细胞的分泌，维持较高的血糖浓度。(2)气温骤降时，机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩，与此同时，机体通过______________调节使皮肤血管收缩。激素D通常与______________激素在促进细胞代谢、增加产热方面具有协同作用。若小鼠皮肤裸露部位长时间受冻会出现“冻疮”而肿胀，其可能的原因是长时间寒冷使毛细血管壁通透性增大，______________，导致组织液增多。(3)近期研究发现，环境中的温度变化会触发大脑的记忆功能参与体温调节。科研人员用小鼠设计了“体温调节巴甫洛夫条件反射”实验进行了验证，请完成下表。实验目的实验操作及结果培养实验鼠将幼鼠群养在22℃、食物和水充足，昼夜时间比为1∶1的“家笼”中。_______8周后，挑选体重、生理状态基本相同的小鼠进行实验。每组设置多个平行实验。进行“体温调节巴甫洛夫条件反射”实验注：环境A和环境B仅笼壁、地板图案和光照不同，温度按实验阶段调控。①适应阶段：连续3天每天将单只小鼠饲养在21℃的环境A中6小时，第3天监测、记录耗氧量。②训练阶段：第4天，更换成环境B，目的是________。小鼠在4℃环境B中饲养6小时。重复三天，第6天监测、记录耗氧量。③再适应阶段：小鼠返回家笼休息两天。第9天，放入环境A中，重复适应阶段操作。④记忆测试阶段：第10天，更换成环境B，目的是______。小鼠在21℃环境B中饲养6小时，同时监测、记录记忆测试阶段的耗氧量。分析实验结果实验结果如图所示，表明小鼠“体温调节巴甫洛夫条件反射”已成功建立，依据是______。实验过程中，________作为条件刺激。【答案】(1)下丘脑糖皮质激素交感(2)神经调节、体液甲状腺血浆蛋白外渗，组织液渗透压升高(3)减小实验误差清除环境A对寒冷记忆的影响帮助小鼠恢复训练阶段的寒冷记忆记忆测试阶段小鼠的耗氧速率高于适应阶段，但低于寒冷训练阶段环境B【详解】（1）哺乳动物体温调节中枢位于下丘脑；图示寒冷刺激下，下丘脑-垂体-肾上腺轴分级调节，A是促肾上腺皮质激素释放激素，B是促肾上腺皮质激素，二者共同作用促进糖皮质激素分泌，提高细胞代谢增加产热；血糖调节中，寒冷时交感神经兴奋，促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖。（2）皮肤血管收缩过程，既有神经直接支配，也有肾上腺素（激素D）的体液调节参与，因此是神经-体液调节（神经调节、体液调节）；D为肾上腺素，和甲状腺激素在促进产热上为协同作用；冻疮肿胀的原因是：寒冷使毛细血管通透性增大，血浆蛋白渗出进入组织液，组织液渗透压升高，水分子进入组织液增多，导致组织液增加肿胀。（3）本实验验证大脑记忆可参与体温调节的条件反射，培养小鼠后需要挑选生理状态一致的小鼠分组，控制无关变量，8周后，挑选体重、生理状态基本相同的小鼠进行实验，每组设置多个平行实验，目的是减小实验误差；训练阶段将环境B与低温（4℃）结合，目的是让小鼠将环境B和寒冷刺激建立联系，目的是清除环境A对寒冷记忆的影响；记忆测试阶段更换成环境B，目的是帮助小鼠恢复训练阶段的寒冷记忆，检验小鼠是否已经建立了体温调节的条件反射。实验结果中，相同21℃条件下，记忆测试阶段（环境B）的耗氧量显著高于最初的适应阶段，但低于寒冷训练阶段，说明小鼠已经对环境B建立了寒冷条件下的体温调节条件反射；本实验中环境B原本是无关刺激，和非条件刺激（寒冷）多次结合后成为条件刺激。题型04特异性免疫与免疫异常综合（多选）类风湿关节炎致病的直接机理是机体蛋白发生瓜氨酸化后，部分B细胞将其识别为抗原并产生特异性抗体，进而攻击自身细胞。为治疗该病，科研人员通过基因工程给患者的部分T细胞装上具有特异性识别功能的CAR结构，制备出CAR-T细胞；同时合成含异硫氰酸荧光素（FITC）和瓜氨酸化蛋白的连接臂分子，其作用如图所示。下列说法错误的是（）A．类风湿关节炎属于自身免疫病，是免疫系统将自身物质当作外来异物攻击导致的B．B细胞增殖分化产生特异性抗体的过程需要抗原呈递细胞、细胞毒性T细胞参与C．该疗法可在精准治疗类风湿关节炎的同时，避免损伤机体正常的特异性免疫功能D．将连接臂分子的FITC替换成肿瘤特异抗原，则该CAR-T细胞可用于治疗癌症【答案】BD【详解】A、类风湿关节炎是机体免疫系统攻击自身蛋白瓜氨酸化的细胞，属于自身免疫病，A正确；B、B细胞增殖分化为浆细胞，浆细胞才能产生抗体，这个过程属于体液免疫，主要依赖辅助性T细胞产生的细胞因子促进B细胞的增殖、分化，B错误；C、该疗法中CAR-T细胞通过连接臂分子特异性识别瓜氨酸化蛋白，仅针对病变细胞发挥作用，不会破坏正常细胞，C正确；D、CAR-T细胞的CAR结构具有特异性识别功能，含异硫氰酸荧光素（FITC）和瓜氨酸化蛋白的连接臂分子仅起到连接作用，若将FITC替换成能够特异性结合肿瘤细胞表面的特定抗原的结构，不可用于治疗癌症，D错误。故选BD。题型05植物激素与环境因子协同调控（多选）为探究培养基中的植物生长调节剂NAA与6—BA的含量对蝴蝶兰芽增殖系数（芽增殖系数=每瓶平均芽数/每瓶接种芽数）的影响，科研人员开展相关实验，结果如图所示。下列叙述正确的是（

）A．图中实验条件下，NAA对蝴蝶兰芽增殖未表现出抑制作用B．图示培养基中NAA浓度为1.0mg/L、6—BA浓度为7mg/L时，芽增殖效果最佳C．NAA与植物激素的生理效应相似，但分子结构存在差异D．当NAA浓度固定为0.0mg/L时，芽增殖系数随6—BA浓度升高而增大【答案】ABC【详解】A、与对照组相比，图中没有体现出NAA在高浓度时抑制芽增殖的情况，A正确；B、分析柱形图可知，在NAA浓度为1.0mg/L、6-BA浓度为7mg/L条件下，芽的增殖系数最高，B正确；C、α-萘乙酸（NAA）是人工合成的植物生长调节剂，具有与植物激素类似的生理效应，但与植物激素具有完全不同的分子结构，C正确；D、由图示可知，当NAA浓度为0mg/L时，随着6-BA浓度从5mg/L增加到7mg/L，芽增殖系数增加，但当6-BA浓度从7mg/L增加到9mg/L时，芽增殖系数降低；当NAA浓度为1.0mg/L时，随着6-BA浓度从5mg/L增加到7mg/L，芽增殖系数增加，当6-BA浓度从7mg/L增加到9mg/L时，芽增殖系数降低；所以当添加的NAA浓度相同时，芽增殖系数不是随着6-BA浓度的增加而一直增加，D错误。故选ABC。题型06激素调节与实验设计综合光不仅参与光合作用，同时也参与植物的形态建成。近日，我国科学家利用拟南芥探究光敏色素phyB参与水稻脱落酸代谢的信号途径，为水稻的育种带来新的方向。相关结果如下。回答下列问题：(1)光作为_____，调控植株生长发育的全过程。当光敏色素感受到光照时，其_____改变，最终传导至细胞核内，影响特定基因的表达。(2)为探究phyB与脱落酸代谢途径的相互作用，科研人员利用野生型（WT）水稻和phyB突变体水稻进行实验。①通过测定萌发2天的幼苗及叶片中脱落酸含量（图甲），可初步推测存在三种调控关系：推测一：phyB抑制ABA的合成；推测二：_____；推测三：_____。②为进一步确定phyB调控ABA的机制，科研人员利用荧光定量PCR比较了OX家族基因（ABA降解基因）和OS家族基因（ABA合成基因）在WT和phyB突变体叶片中的表达水平（图乙和图丙），结果表明phyB主要通过_____（写出基因具体名称），调节ABA含量，由此确定推测_____成立。(3)深秋时水稻中ABA含量往往较高，根据上述研究结果，分析可能的原因是_____。【答案】(1)信号结构(2)phyB促进ABA的分解phyB抑制ABA的合成同时促进ABA的分解促进基因OX1表达，抑制基因OS2表达二/三(3)秋季日照时长缩短，phyB对ABA合成的抑制作用减弱，对ABA分解的促进作用减弱，导致ABA含量上升【分析】光敏色素是一类蛋白质，分布在植物体的各个部位，其中在分生组织的细胞内比较丰富。在受到光照射时，光敏色素的结构会发生变化，这一变化的信息会经过信息传递系统传导到细胞核内，影响特定基因的表达，从而表现出生物学效应。【详解】（1）光对植物生长发育的调控作用，在生物学中被定义为光作为一种信号，通过影响植物的生理过程来调控其生长发育的全过程。当光敏色素感受到光照时，会发生结构上的变化，这种变化主要表现为空间结构的改变，进而将光信号传导至细胞核内，影响特定基因的表达，从而调控植物的生长发育。（2）据图甲分析可知，phyB突变体水稻ABA含量明显高于野生型（WT）水稻，因phyB突变体水稻无法合成光敏色素，故可初步推测存在三种调控关系：推测一：phyB抑制ABA的合成；推测二：phyB促进ABA的分解；推测三：phyB抑制ABA的合成同时促进ABA的分解。图乙OX家族基因（ABA降解基因）中，phyB突变体水稻OX1表达量明显低于野生型（WT）水稻，图丙OS家族基因（ABA合成基因）中，phyB突变体水稻OS2表达量明显高于野生型（WT）水稻，即phyB主要通过促进基因OX1表达，抑制基因OS2表达来调节ABA含量，由此可以确定推测二/三成立。（3）深秋时日照时长缩短，导致phyB对ABA合成的抑制作用减弱，对ABA分解的促进作用减弱，故而深秋时水稻中ABA含量往往较高。题型07生命活动调节图像（曲线、模型、流程图）解读脱落酸（ABA）可抑制光照下水稻种子萌发。研究人员检测发现野生型水稻中脱落酸含量低于phyB突变体（无法合成光敏色素），进一步探究光敏色素对ABA合成和降解的影响，实验结果如图。下列说法错误的是（

）注：基因Os1、Os2为ABA合成或降解相关基因A．光敏色素是一类主要吸收红光和远红光的色素-蛋白质复合体B．与ABA合成和降解相关的基因分别是Os1基因和Os2基因C．野生型水稻可通过感受光信号降低ABA含量，从而减弱对种子萌发的抑制D．青鲜素代替脱落酸抑制水稻萌发具有效果稳定的优点【答案】B【详解】A、光敏色素的本质是一类结合了色素的蛋白质复合体，其功能是感受红光和远红光信号，进而调控植物的生长发育，A正确；B、分析Os1基因，野生型的基因表达水平显著高于phyB突变体，由于野生型有光敏色素且ABA含量低，说明Os1基因高表达会降低ABA含量，即Os1与ABA降解相关，分析Os2基因，phyB突变体的基因表达水平远高于野生型，由于突变体无光敏色素且ABA含量高，说明Os2基因高表达会增加ABA含量，即Os2与ABA合成相关，B错误；C、野生型水稻含有光敏色素，光信号通过光敏色素调控基因表达，使ABA降解基因（Os1）高表达、ABA合成基因（Os2）低表达，最终导致ABA含量降低，从而减弱ABA对种子萌发的抑制作用，促进种子萌发，C正确；D、青鲜素是人工合成的植物生长调节剂，具有效果稳定、易于控制的优点，适合用于抑制水稻萌发，D正确。故选B。1、神经系统、内分泌系统和免疫系统之间通过信号分子构成复杂的调节网络。下列相关叙述错误的是（

）A．有些信号分子既可作为激素，也可作为神经递质B．神经系统细胞存在甲状腺激素和肾上腺素的受体C．系统间信号分子发挥作用都依赖膜上的特异受体D．紧张焦虑等应激刺激可能抑制机体免疫系统功能【答案】C【详解】A、有些信号分子既可作为激素，也可作为神经递质，如肾上腺素既可由内分泌腺分泌作为激素，也可由某些神经元释放作为神经递质，A正确；B、甲状腺激素可影响神经系统的发育和兴奋性，肾上腺素也可作用于神经系统相关细胞，因此神经系统细胞存在甲状腺激素和肾上腺素的受体，B正确；C、信号分子发挥作用都离不开受体，但受体不一定都位于细胞膜上，如性激素、甲状腺激素等脂溶性激素，其受体可位于细胞内，C错误；D、紧张、焦虑等应激刺激可通过神经—内分泌—免疫调节网络影响机体免疫功能，持续或过强的应激状态可能抑制免疫系统功能，D正确。2、萌发是种子植物生命周期的起点，其精准调控对选择适宜萌发条件至关重要。光敏色素phyB作为红光/远红光受体，在光诱导种子萌发中起重要作用。强光条件下，转录因子BP通过与phyB直接互作，促进自身蛋白的积累，并通过影响脱落酸合成关键基因NCED6/9的表达及组蛋白的修饰水平调控种子萌发，具体机制见下图。下列分析正确的是（

）注：光敏色素有Pr型和Pfr型两种构象，在红光照射下，Pr型转化为Pfr型；在远红光照射下，Pfr型转化为Pr型。蛋白质连接上泛素的过程称为泛素化，泛素化后会被蛋白酶体降解。A．phyB与BP结合促进了BP的泛素化，能有效避免BP被蛋白酶体降解B．BP蛋白积累量增加，会调节组蛋白的修饰并抑制基因NCED6/9的表达C．在红光条件下，phyB主要以Pr型存在于细胞核，从而促进BP蛋白积累D．在远红光条件下，BP降解增加使得脱落酸合成增多，促进了种子的萌发【答案】B【详解】A、从图中可知，phyB与BP结合后，BP不会被泛素化，说明phyB与BP结合是抑制了BP的泛素化，从而避免其被蛋白酶体降解，而非促进泛素化，A错误；B、BP蛋白积累量增加后，会通过促进组蛋白的修饰来抑制基因NCED6/9的表达，B正确；C、在红光条件下，光敏色素phyB主要以Pfr型存在于细胞核，而非Pr型，C错误；D、在远红光条件下，BP降解增加，解除了对脱落酸合成关键基因NCED6/9的抑制，使得脱落酸合成增多，从而抑制了种子的萌发，D错误。3、植物体内的褪黑素（MT）是重要的抗氧化剂，MT和脱落酸（ABA）都是种子萌发的调控因子。科研人员用一定浓度的外源MT和ABA对某植物的种子进行处理，一段时间后测得结果如图所示。下列叙述错误的是（

）A．对照组未添加外源激素，可通过与实验组对比，来排除物理环境等无关变量对实验结果的干扰B．MT能提高抗氧化能力，可减少自由基对生物膜的损伤C．赤霉素可促进种子萌发，与MT对种子萌发的作用效果相反D．外源MT能延缓种子萌发且减弱ABA的作用【答案】D【详解】A、实验目的是研究不同激素对发芽率的影响，自变量是激素种类，所以对照组选择未添加外源激素，通过与实验组对比，来排除物理环境等无关变量对实验结果的干扰，A正确；B、褪黑素（MT）是重要的抗氧化剂，能提高抗氧化能力，可减少自由基对生物膜的损伤，B正确；C、从图中看出，与对照组相比，加入MT降低种子的发芽率，赤霉素促进种子萌发，二者作用相反，C正确；D、施加外源MT后种子发芽时间推迟，MT与ABA共同使用条件下，萌发率更低，说明MT能够增强ABA的作用，D错误。3．4、科学家以枪乌贼轴突细胞为材料研究动作电位的产生机制。对静息状态下的细胞（K+跨膜流动达到平衡形成稳定跨膜静电场）施加一定强度刺激，用电压钳技术测得结果如图1所示；若先用河豚毒素（TTX，Na+通道阻断剂）、四乙基胺（TEA，K+通道阻断剂）的溶液单独处理，再施加相同强度刺激，结果如图2所示。下列叙述错误的是（）注：膜电流方向与正电荷移动方向一致A．在静息状态时枪乌贼轴突细胞膜两侧的电位表现是外正内负B．若在施加刺激前增大胞外K⁺浓度，测得静息电位的绝对值会减小C．图1中曲线①的结果说明，施加适宜强度刺激可能引起某种阳离子向轴突细胞内流D．若TTX和TEA处理结果分别为图2中曲线③、②，说明动作电位的产生由Na+内流导致【答案】D【详解】A、静息状态下，神经细胞膜对K+通透性大，K+外流，膜电位表现为外正内负，A正确；B、静息电位是K+外流形成的，外流动力是胞内外K+的浓度差。若增大胞外K+浓度，胞内外K+浓度差减小，K+外流减少，静息电位的绝对值减小，B正确；C、图1中曲线①刺激后先出现内向电流（正电荷向膜内移动），说明适宜刺激引起阳离子（Na+）向细胞内流，C正确；D、TTX是Na+通道阻断剂，阻断Na+内流后，无法产生内向电流，对应图2的曲线②；TEA是K+通道阻断剂，阻断K+外流后，Na+仍可以内流产生内向电流，但K+无法外流恢复，对应曲线③。若结果为TTX对应③、TEA对应②，无法说明动作电位由Na+内流导致，D错误。5、2025年诺贝尔奖表彰了发现调节性T细胞（Treg）的三位科学家。Treg细胞是一类调控自身免疫反应的T细胞亚群，其机制涉及细胞表面蛋白CD39和CD73，如图所示。下列叙述正确的是（

）A．Treg细胞和辅助性T细胞的来源和成熟场所均不同B．CD39和CD73可催化ATP的水解进而促进T细胞代谢C．TGF-β、IL-10和颗粒酶B均属于免疫活性物质D．系统性红斑狼疮患者体内Treg细胞的数量可能比正常人多【答案】C【详解】A、Treg细胞和辅助性T细胞都来源于骨髓中的造血干细胞，并都在胸腺中成熟，二者的来源和成熟场所完全相同，A错误；B、从图中可知，CD39和CD73催化ATP水解为3Pi，同时该过程的产物会抑制T细胞的活性，并非促进T细胞代谢，B错误；C、免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的、发挥免疫调节作用的物质，TGF-β、IL-10是细胞因子，颗粒酶B是细胞毒性物质，它们都在免疫反应中发挥作用，属于免疫活性物质，C正确；D、系统性红斑狼疮是自身免疫病，其本质是机体免疫系统过度攻击自身组织，而Treg细胞的功能是抑制自身免疫反应，系统性红斑狼疮患者体内Treg细胞的数量可能比正常人少，D错误。故选C。6、为探究植物应对低氮胁迫的调控机制，研究人员以拟南芥为材料，检测了野生型和RBOHC基因缺失突变体在正常和低氮条件下活性氧（ROS）含量的变化（下左图），并进一步揭示了其部分信号通路（下右图，“→”表示促进）。下列叙述错误的是（）A．本实验中的对照组应为氮正常供应的生长条件B．NRT2s蛋白转运硝酸盐的过程属于主动运输，需要消耗能量C．植物应对低氮胁迫的调节路径为：RBOHC→ROS→WRKY42→NRT2s→硝酸盐吸收D．植物吸收的硝酸盐可直接用于合成蛋白质、核酸、脂肪等有机物【答案】D【详解】A、对照组应设置为氮正常供应的生长条件，以对比低氮胁迫下的变化，A正确；B、由图2可知，硝酸盐逆浓度梯度通过膜上的NRT2s蛋白，因此硝酸盐进入细胞的方式为主动运输，B正确；C、研究进一步阐明了RBOHC的核心作用机制：它是低氮胁迫下ROS积累的主要来源。由图1可知，与对照组比，低氮胁迫下，野生型（WT）有显著的ROS积累，而RBOHC基因缺失突变体几乎没有变化。这证明低氮胁迫下RBOHC促进ROS积累，结合图2部分信号通路可知ROS进而激活WRKY42基因表达，WRKY42促进NRT2表达，增加硝酸盐转运蛋白数量，增加硝酸盐吸收，C正确；D、植物吸收的硝酸盐经还原后可用于合成含氮有机物如蛋白质、核酸等，但脂肪不含氮元素，不能直接由硝酸盐合成，D错误。7、CAR-T细胞是利用基因工程制备的一种T细胞，其表面的嵌合抗原受体（CAR）能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原（如CD19）。现尝试用CAR-T免疫疗法治疗某种B细胞淋巴瘤（MCL）。(1)正常的B细胞能够识别抗原并接受________产生的细胞因子刺激，增殖分化为浆细胞，产生大量抗体。在致癌因子的作用下，B细胞由于遗传物质发生变化而转化为具有________能力的癌细胞。(2)CD19-CAR-T细胞的制备及其免疫疗法的原理如图。①把特异性识别________的抗体基因，及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合基因（CAR），将其与pCDH质粒构建成基因表达载体，导入体外培养的患者T细胞中。②制备获得的CAR-T细胞，应该能特异性结合MCL，激活________免疫，最终裂解癌细胞。此细胞疗法具有持久性是因为CAR-T细胞能够在体内________。(3)研究人员欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的分子机理，设计了如下实验方案，已知IL-2、TNF-α是两种杀伤性细胞因子。组别T细胞种类肿瘤细胞种类IL-2的释放量TNF-α的释放量甲CD19-CAR-T细胞无CD19的肿瘤细胞1.89%0.20%乙CD19-CAR-T细胞有CD19的肿瘤细胞30.10%32.49%综合上述信息和实验结果，概述CDI9-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理是：________。【答案】(1)辅助性T细胞无限增殖(2)CD19（靶抗原）细胞形成记忆T细胞(3)CD19-CAR-T细胞通过CD19抗体特异性识别肿瘤细胞上的CD19抗原，使其激活并释放大量杀伤性细胞因子，进而实现靶向杀伤裂解癌细胞【详解】（1）正常的B细胞在体液免疫中能够识别抗原并接受辅助性T细胞产生的细胞因子刺激，增殖分化为浆细胞，产生大量抗体。在致癌因子的作用下，原癌基因和抑癌基因会发生突变，导致B细胞的遗传物质发生变化，进而转化为具有无限增殖能力的癌细胞。（2）①由题意和图示可知：T细胞表面的嵌合抗原受体（CAR）能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原（如CD19），所以要制备能特异性识别MCL细胞的CAR-T细胞，需要把特异性识别CD19的抗体基因及胞内转导信号分子基因等串联在一起获得融合基因（CAR），将其与pCDH质粒构建成基因表达载体，导入体外培养的患者T细胞中。②由图可知：CAR-T细胞相当于细胞毒性T细胞。在细胞免疫过程中，细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞，新形成的细胞毒性T细胞能够导致癌细胞裂解。可见，制备获得的CAR-T细胞，应该能特异性结合MCL，激活细胞免疫，最终裂解癌细胞。此细胞疗法具有持久性是因为CAR-T细胞能够在体内形成记忆T细胞。（3）欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的分子机理，即探究CD19-CAR-T细胞对癌细胞的杀伤效果是否与肿瘤细胞的CD19有关，所以该实验的自变量是肿瘤细胞的种类，T细胞的种类属于无关变量；表中信息显示：乙组CD19-CAR-T细胞释放的两种杀伤性细胞因子的量明显高于甲组，说明CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理是：CD19-CAR-T细胞通过CD19抗体特异性识别肿瘤细胞上的CD19抗原，使其激活并释放大量杀伤性细胞因子，进而实现靶向杀伤裂解癌细胞。8、长期生活在氧分压较高，低海拔地区的人们，初到空气稀薄的高原地区时，机体有可能出现头昏、心慌、呼吸困难、浮肿等一系列症状的“高原病”。多数高原病患者可在1周内逐渐恢复，科学家发现了细胞适应氧气变化的分子机制。人们对氧感应和氧稳态调控的研究开始于一种糖蛋白激素——促红细胞生成素（EPO），EPO作用机理如图所示。回答下列问题：注：“+”表示促进，“－”表示抑制(1)普通人初到高原会出现“高原病”，说明_____。炎症会增大毛细血管的通透性，使血浆蛋白进入_____，导致机体发生水肿。为适应高原环境，人体的交感神经作用于肾上腺髓质，使_____的分泌增多，心率加快，机体产热增加。高原反应严重时，人还会出现幻听、语言障碍等症状，这是由于缺氧导致_____（填神经中枢）发生了功能障碍。(2)某些中长跑运动员赛前会以珠峰7500米高为训练基地进行登山无氧拉练，据图从氧稳态调控角度分析原因是：_____，从而保证比赛时细胞得到足够的氧气和能量供给。从图示分析可知，机体红细胞通过_____调节机制保证了体内红细胞数量的相对稳定。(3)与高原病相反，“醉氧症”是指长期在高海拔地区工作的人，重返平原后发生不适应，从而出现疲倦、无力、嗜睡、头昏、腹泻等症状，就像喝醉了酒一样。下列叙述正确的是_____。A．血红蛋白、乳酸和氧气等都属于内环境的组成成分B．醉氧是外界环境的变化导致内环境稳态失调的结果C．患者发生严重腹泻后，补充水分的同时要注意补充无机盐D．醉氧说明内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件【答案】(1)人体维持稳态的调节能力是有一定限度的组织液肾上腺素大脑皮层（言语区）(2)该训练基地海拔较高，氧气稀薄，刺激机体产生更多的促红细胞生成素，促红细胞生成素能促进骨髓中造血干细胞的分裂和分化，使血液中红细胞的数量增加负反馈调节(3)BCD【详解】（1）内环境稳态的调节能力是有限的，当外界环境变化超出机体调节能力时，稳态会失调，因此初到高原会出现高原病。毛细血管通透性增大后，血浆蛋白渗出进入组织液，使组织液渗透压升高，吸水造成水肿。肾上腺髓质受交感神经刺激分泌肾上腺素，肾上腺素可以使心率加快、产热增加；幻听、语言功能障碍与大脑皮层（听觉中枢、语言中枢都位于大脑皮层）功能异常有关。（2）从图示调控路径可知：该训练基地海拔较高，氧气稀薄，机体缺氧会促进肾脏合成分泌更多的EPO，EPO促进骨髓生成红细胞，使红细胞数量增加、血液运氧能力提升，因此运动员赛前拉练可以提高运动时的氧气供应能力。当红细胞数量增多、血液氧分压升高后，会反过来抑制EPO的合成，这种维持红细胞数量稳定的调节方式是负反馈调节。（3）A、血红蛋白位于红细胞内，不属于内环境的组成成分，A错误；B、醉氧是长期适应高原低氧环境后，重返平原氧气浓度升高，外界环境改变导致内环境稳态失调的结果，B正确；C、严重腹泻会同时丢失大量水分和无机盐，因此补充水分的同时需要补充无机盐，C正确；D、内环境稳态失调后机体出现异常症状，说明内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件，D正确。8、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，其分泌的部分调节机制如图1所示，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-1分泌增加。为研究GLP-1治疗糖尿病的机制，研究人员对甲状腺功能减退（甲减）模型小鼠分别给予生理盐水注射、在4小时内10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-4h）和连续5天每天10个单位的甲状腺激素T3注射（T3-5d），再分别向腹腔注射葡萄糖，2小时后测定各组血糖及GLP-1水平，结果如图2。回答下列问题。(1)血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括____________________（答出2点）。(2)据实验结果推测，持续5天注射甲状腺激素可能使小鼠疏水性/亲水性胆汁酸比值_____（选填“增大”或“减小”）。结合上述结论及图1过程分析，T3-4h组血糖水平未明显降低的原因是____________________。(3)为验证甲状腺激素是以GLP-1为媒介调节甲减小鼠血糖水平的，科研人员使用若干甲减模型小鼠、甲状腺激素溶液、葡萄糖溶液、生理盐水、GLP-1受体拮抗剂、注射器等材料实施了实验。组别处理一（连续5天注射）处理二检测甲减模型小鼠（甲）适量生理盐水②血糖水平甲减模型小鼠（乙）适量甲状腺激素溶液甲减模型小鼠（丙）①表中处理①和②处分别是___________、_____________，预期实验结果为______________。【答案】(1)抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化(2)减小注射的甲状腺激素不足以显著改变胆汁酸代谢，无法有效抑制FXR活性，不能促进GLP-1的分泌(3)适量甲状腺激素+GLP-1受体拮抗剂腹腔注射等量葡萄糖溶液甲组与丙组血糖水平接近，且均明显高于乙组【详解】（1）血糖调节过程中，胰岛素对肝细胞的抑制作用包括抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化，从而降低血糖浓度。（2）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物治疗糖尿病效果显著，肠道L细胞上的FXR被抑制时GLP-