医学微生物学教学课件-张敏-第九章 肠杆菌科 第十章 弧菌属

第九章肠杆菌科(Enterobacteriaceae)

，一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的

革兰阴性杆菌属于肠杆菌科,至少有44个菌属，170个以上的菌种多数是肠道的正常菌群,少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原菌乳糖发酵试验共同特性初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌肠道致病菌肠道非致病菌不发酵乳糖发酵乳糖1、相似的形态染色

中等大小，G–杆菌，多数有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，全部无芽胞2、营养要求不高3、生化反应活泼菌体抗原（O）：存在于脂多糖的（LPS）的最外层，具有属特异性，耐热。鞭毛抗原（H）：存在与鞭毛蛋白，不耐热荚膜抗原（K或Vi）：具有型特异性，4、抗原构造复杂

不强光滑型-粗糙型变异抗原性变异S—R变异H—O变异5、抵抗力6、变异性第一节埃希菌属Escherichia是人类和动物肠道中的正常菌群以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要出生后数小时就进入肠道，并终生伴随。生物学性状革兰阴性杆菌，有周身鞭毛。发酵多种糖类，多数能发酵乳糖，产酸产气

IMViC试验为++--大肠杆菌血清型以O：K：H表示正常菌群，一般不致病某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染两大原因可以致病细菌居住部位改变引起的肠外感染：如尿路感染最常见1、条件致病2、致病菌株引起腹泻的大肠埃希菌肠产毒型大肠埃希菌

(enterotoxigenicE.coli,ETEC)

婴幼儿和旅游者腹泻致病物质肠毒素enterotoxinheatlabileenterotoxin(LT)heatstableenterotoxin(ST)定植因子(菌毛）肠侵袭型大肠埃希菌

(enteroinvasiveE.coli,EIEC)似菌痢样，有脓血便，有里急后重致病机理侵袭结肠粘膜上皮并繁殖细菌死亡后释放内毒素，引起炎症肠致病型大肠埃希菌

(enteropathogenicE.coli,EPEC)

婴幼儿腹泻致病机理粘附和破坏肠粘膜微绒毛上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻肠出血型大肠埃希菌

(enterohemorrhagicE.coli,

EHEC)亦称为Vero毒素大肠埃希菌血清型为O157:H7临床表现轻重不一10%小于十岁患儿，有严重并发症，死亡率高致病因子菌毛毒素Vero毒素内毒素与溶血素肠集聚型大肠埃希菌

(enteroaggregativeE.coli,EAEC)婴儿持续性腹泻致病因子肠集聚耐热毒素（EAST）菌毛α溶血素在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标在100ml饮用水中不得检出大肠菌群卫生学指标我国的卫生标准：微生物学检查方法临床标本的分离培养与鉴定能分解葡萄糖，产酸不产气，不分解乳糖,（除宋内志贺菌）第二节志贺菌属shigella是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌dysenterybacteria无鞭毛，有菌毛低于其他肠道杆菌，对酸敏感形态生化反应抵抗力抗原与分类——根据O抗原分类菌种群型痢疾志贺菌A1～10福氏志贺菌B1～6，X，Y变种鲍氏志贺菌C1～18宋内志贺菌D1

致病物质菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜内毒素肠粘膜通透性升高→毒素吸收→发热、神志障碍、休克破坏肠粘膜→炎症、溃疡、脓血粘液便肠壁植物神经→肠蠕动失调、痉挛→腹痛、里急后重内毒素血症外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型）志贺毒素ST(VT)毒素作用主要表现为上皮细胞的损伤，也可引起肾出血；与内毒素协同作用，加重局部和全身症状局部（肠壁）全身1、侵袭力：2、毒素：所致疾病急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性

中毒性痢疾：小儿慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上带菌者传染源:患者和带菌者粪—口传播微生物学检查及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）最后诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊断荧光菌球试验协同凝集试验第三节沙门菌属（Salmonella）一大群人与动物肠道中的寄生菌菌群菌型甚多，仅少数对人致病常见沙门菌的主要生化特性生物学性状生化反应：不发酵乳糖发酵葡萄糖产酸产气（伤寒沙门菌外）沙门菌属细菌的抗原菌体抗原O：伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗原成分。如1，12抗原刺激机体产生IgM鞭毛抗原H：分第1相和第2相第1相特异性高刺激机体产生IgG伤寒、希氏沙门菌的表面抗原与毒力有关Vi抗原抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体，伴随活菌一起存在测定Vi抗体有助于检出带菌者因为本质致病性与免疫性侵袭力：Vi抗原毒素：内毒素外毒素----肠毒素（鼠伤寒沙门菌）肠热症—包括伤寒、甲型副伤寒、肖氏、希氏副伤寒胃肠炎（食物中毒）败血症无症状带菌者1、致病物质：2、所致疾病：胆囊----肠道---粪便排菌皮肤----血栓出血--玫瑰疹肾---尿液排菌肝脾-----肿大骨髓相对缓脉伤寒和副伤寒的致病过程伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结

固有层淋巴结进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症再次进入肠道局部坏死3、免疫性以细胞免疫为主免疫力牢固微生物学检查标本

伤寒和副伤寒 食物中毒败血症第1周取静脉血可疑食物 血第1-3周取骨髓液呕吐物 第2周起取粪、尿粪

SS平板生化反应血清学鉴定双糖发酵等玻片凝集试验微生物学检查——血清学诊断原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。用途：辅助诊断伤寒，副伤寒1、肥达试验肥达试验的结果判断异常值：O凝集效价≥1：80；

H凝集效价≥1：160；

副伤寒H凝集效价≥1：80动态观察：恢复期效价增加≥4倍诊断意义：

OIgM,出现早，维持时间短

HIgG,出现迟，维持时间长O高H高肠热症可能性大O低H低排除O高H低早期或有交叉反应的其它沙门菌感染O低H高预防接种或曾患过肠热证3、防治原则口服减毒活疫苗（Ty21a）分离病原菌查Vi抗体2、带菌者检查其他肠道杆菌克雷伯菌属--------医源性感染的重要细菌变形杆菌-----条件致病菌 食物中毒 多形性迁徙生长现象 分解尿素 外斐试验肠道杆菌生化反应

乳糖葡萄糖动力硫化氢尿素酶大肠杆菌+--痢疾杆菌-+---伤寒杆菌-+++/--副伤寒杆菌-++-变形杆菌-+++第11章弧菌属（Vibrio）弧菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌第一节

霍乱弧菌（V.cholerae）形态与染色液体中运动非常活泼呈穿梭样涂片中排列整齐呈鱼群状革兰染色阴性弧型或逗点状，单鞭毛培养特性

耐碱不耐酸在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板上生长良好根据O抗原不同抗原构造与分型现已有155个血清群其中O1群、O139群引起霍乱

根据表型差异O1群霍乱弧菌可分为两个生物型古典生物型ElTor生物型抵抗力ElTor生物型和其它非O1群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型为强本菌不耐酸，不耐热1．霍乱肠毒素choleratoxin

:致病物质活性亚单位5个B亚单位ctxB1个A亚单位ctxA与受体介导A亚单位进入细胞B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用胞内cAMP↑，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈水样腹泻与呕吐G蛋白Gs活化腺苷酸环化酶ATPcAMPA1鞭毛运动2鞭毛、菌毛普通菌毛有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞是细菌定居于小肠所必须的因子上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病传播途径主要是通过污染的水源或食物经口摄入所致疾病传染源患者及无症状感染者临床表现霍乱三、免疫性感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力SIgA起主要作用O1群的免疫对O139无保护作用四、微生物学检查法标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应病人粪便，肛拭（流行病学调查包括水样）五、防治原则改善社区环境，加强水源管理，疫苗预防接种及时补充液体和电解质控制传染源切断传播途径