医学资料快速型房颤患者的麻醉处理

快速型房颤患者的麻醉处理

广西钦州市医院麻醉科重症医学科

生龙活虎

病例一、

患者，男性，79岁。因“转移性右下腹痛3天”入院。既往“高

血压”病史十多年，规则服用降压药(具体不详)，平素血压限制可；

“房颤”病史多年，未予治疗。

查体：急性苦痛貌，颈软，巩膜轻度黄染，两肺呼吸音清，对

称，未及干湿性啰音，心率170〜180次/分，心律肯定不齐，未及病

理性杂音，腹肌惊慌，右下腹压痛明显，反跳痛(+)。

试验室检查：白细胞L1万，PT、APTT均显著延长，血糖、

电解质正常。无胸片、心电图。临床诊断：急性阑尾炎，穿孔可能，

房颤。拟急诊行阑尾切除术。

麻醉及手术：0点患者入室，血压145/96mmHg,SPO293〜94%,

心电图示快速型房颤，心室率170〜180bmp。麻醉选择：全麻。麻醉

诱导前予西地兰针0.2mg缓慢静脉推注。诱导：依托咪酯14mg,芬

大尼0.15mg,爱可松40mg,0气管插管后，七氟隧2〜3%,AIR/O2：

0.5/0.5吸入维持麻醉，艾司洛尔0.1稀释至20ml,微泵5ml/h,限制

心室率120〜140bmp,血压108〜140/65〜96mmHg。外科起先消毒铺巾

同时行右颈内静脉穿刺置管。测CVP为14cmH2O,予缓慢输液°0：

40,手术起先，术中见阑尾化脓、穿孔，吸引出脓液约l()()ml。约4()

分钟后，手术结束，关闭七氟酸，高流量吸纯氧。总共输入胶体液

300ml,晶体液500ml,尿量约50ml。测CVP约20cmH2O。予西地

兰0.2mg,速尿4mg,新斯的明Img。血压渐渐上升，高至

180/1心率增快至160〜170bmp。1：30呼吸复原，潮气量

100-180ml,呼吸频率20bmp,呼未CO256〜60mmHg,SPO2不能维

持，予手控协助呼吸。测CVP高达30cmH2O。此时尿量约150ml。

听诊两肺湿啰音，下肺为著，气管内吸引未见粉红色泡沫痰。予停用

艾司洛尔，速尿4mg,咪唾安定L5mg。1：45,尿量增多至400ml,

CVP20cmH2O,两肺湿啰音明显削减，纯氧吸入，手控协助呼吸。2：

00,尿量550ml,CVP18cmH2Oo予带管送ICU。

病例二、

患者女,64岁，阵发性房颤30年,在劳累饥饿心情激烈时诱发，每

次发作时持续4().60分钟，吸氧或休息后自动缓解，平日无药物治疗，今

拟在全麻下行LC术，术前检查心脏彩超示左心稍扩大，未发觉附壁血

栓，查体及试验室检查无明显异样，闭气试验10秒，平日日常活动无困

难.该患者麻醉有何特殊及术中留意事项？

此病人麻醉有点麻烦！

二尖瓣狭窄(MS)：常由风心病引起，常伴有充血性心衰。左房压慢

性上升是造成肺充血和肺动脉高压的缘由。多普勒超声心动图是常用

的诊断方法。MS患者常伴发慢性房颤并服地高辛限制心率。心动过

速可导致左房压上升和肺水肿。严峻MS和肺动脉高压患者，必需增

加全身血管阻力以保证心室冠状动脉充分灌注所需的主动脉舒张压。

二尖瓣关闭不全(MR)常见缘由是缺血引起的乳头肌损害、腱索断裂

或瓣叶细菌感染；造成慢性MR的常见缘由是进行性二尖瓣脱垂或风

心病。两种状况左房压都上升，造成肺动脉高压和充血性心衰。MR

患者常伴有慢性房颤须要服地高辛限制心率。处理的关键是降低全身

血管阻力。吸入性麻醉剂对心肌有抑制作用，应用时应慎重。假如麻

醉深度不足，手术刺激可导致全身血管阻力明显增高。

此病人麻醉管理的目标：是维持窦性心律，保证足够的血容量,

避开体循环血管阻力下降。高碳酸血症和低温可使已经增高的肺循环

阻力更趋恶化

。麻醉选择：还是全麻比较平安，比较简单调控血流淌力学；也

不用担忧呼吸。虽然硬膜外麻醉对肺动脉高压有肯定的好处，但是此

病人二尖瓣口面积才0.9平方厘米，且伴有中度返流，硬膜外麻醉后

出现前后负荷同时下降的，而且对心率也有影响，处理上比较困难。

入院前病人可以做日常家务，慢速行走1公里左右需休息十几

分、现心室率限制在90次'分，化验基本正常，肺功能正常一一状况

还没有想象的那么糟，应当可以难过手术c不过为了平安起见，还是

进腹做好一点。LC可以增加腹内压，间接噌加胸内压；CO2气腹后血

内的C02分压增高形成高碳酸血症，气腹后外周血管阻力明显增加等

都可以加剧肺动脉高压。(麻醉手术风险大增)

有条件的话麻醉中最好做有创监测，二匕较简单限制血流淌力学，

指导补液。术中可以考虑应用硝酸甘油或稍普钠降低肺动脉高压。诱

导期还是慎用硝甘和爱洛，因为麻醉药对心率和血压都有肯定的抑制

作用，以免硝甘、爱洛和麻醉出现协同效应，出现血压、心率剧降。

病例三

女，70岁，94kg,因股动脉栓塞急诊入院，拟在硬膜外麻醉下行

股动脉取栓术。既往有高血压和冠心病史10余年，心房纤颤史3年。

术前用药苯巴比妥0.1g,那东蔗茗碱0.3mg肌注。入室血

190/110mmHg,ECG是心房纤颤，心室率100-UObpm,腰2-3间隙硬膜外

穿刺、置管顺当，分次注入2%利多卡因18ml,麻醉效果满足，阻滞平

面胸8-能2!。手术届先后，血压、心室率渐渐下降，在血压降至

115/75mniHg时，心室率从60-90次/分快速降至38次-39次/分，并复原

为窦性心律，立即经注阿托品0.5mg,麻黄素10mg;,心率复原至60

次/分，保持为窦性心律，血压回升至135/80mmHg；o病人宁静，呼

吸平稳，面罩吸氧5升/分，无任何不适症状，顺当完成手术。3天后

ECG示又转为心房纤颤，1周后出院。

探讨:心房纤颤是以心电图特征为定义的“不规则的、紊乱的、

心房电活动”。心房纤颤发生与发展的最强预料因素有扩张性心肌病

及伴随的心力衰竭、心脏瓣膜病、高血压、心肌梗死和高龄！联合制

定的指南将心房纤颤分为三类：阵发性心房纤颤、持续性心房纤和永

久性心房纤颤。阵发性心房纤颤是指能够自行中止的心房纤颤，它可

能在很长一段时间内维持阵发性发作，但通常是在24-48h内中。假如

未赐予治疗，几乎全部的阵发性心房纤颤在6天内自然转复，极为罕

见的是超过6天的心房纤颤还可以自然转复。持续性心房纤颤是指不

能自行中止但可以转复为窦性心律的心房纤颤，心律转复的主要方法

有药物复律和电击复律两种。永久性心房纤颤是指既不能自行中止也

不能转复为窦性心律的心房纤颤。超过1年的心房纤颤即使药物复律

大多数也很难胜利转复，而该病人已有3年心房纤颤病史，在术中未

实行任何传统转律措施心房纤颤就自动停止并转为窦性心律，其缘由

可能是：1、麻醉消退了难过和焦虑，降低交感神经张力，削减人茶

酚按分泌，增加了神经电生理的稳定性，最终调整紊乱的心律；"硬

膜外麻醉使交感神经阻滞，外周血管扩张，外周阻力降低和回心血量

削减，从而减轻心脏前、后负荷；2、术中面罩吸氧，有利于增加心

肌供氧；从硬膜外少量汲取入血的利多卡因增加心肌细胞膜的稳定

性。

病例四、

患者，男，66岁，因贲门癌入院，拟行开胸全胃切除术，有心衰史,

长期服用地高辛0.125mg/d,心率60bpm,心电图提示房颤，2度房

室传导阻滞，st波变更，心超提示二尖瓣，三尖瓣轻度反流，其他无

异样，该患者术前是否要停地高辛，再查动态心电图，术中假如心

率.心衰过快，如何处理，术中留意什么？

1.术前访视要具体了解上次心衰的病因、治疗经过、目前心功能状况

等，是否有高血压、冠心病、糖尿病等病史，目前心功能状况，如体

力活动是否受限？

2,进一步完善检查：心电图提示房颤心脏彩超有没有提示心房有血

栓？（如有，手术中有脱落造成致命栓塞的危急），射血分数EF多少？

二度房室传导阻滞是哪型（如是二型备临时起搏器）？有没有拍胸片，

心胸比例多少？长期服用地高辛有没有检查血钾？

3,患者有心衰史、行开胸全胃切除术、房颤心律、二度传导阻潸，

属高风险病人的麻醉，肯定要做好术前打算，特殊是心功能的改善。

4,麻醉的诱导和维持以麻醉性镇痛为主+肌肉松弛剂（维库、卡肌宁）

+咪哇（笑气或七氟酸吸入），力求血流淌力学的稳定。

5、术中限制室性心率，不能过快，可以用西地兰。液体要限制好，

以免加重心脏负担

6.房颤怎么诊断二度房室传导阻制滞？

在相当长的时期内，把房颤时出现的心室长间歇看作是合并2度房室

传导阻滞的结果，并制定出如下标准：1、连续10个f波未下传心室，

重复出现3次以上者；2、平均心室率小于50次；3、长R-R间

歇＞=1500ms,且出现3次以上者；4、交界性或室性逸搏出现3次以

上者。符合的条件越多，诊断的牢靠性越大。近年有学者通过holter

发觉房颤合并的心空长间歇不肯定就是2度AB的表现，因此应在房

颤的诊断中废除合并2度AB的诊断。但多数学者认为房颤合并2度

AB的确存在，只是在诊断上存在肯定困难，但是凡出现下列情形之

一的，均可作出诊断：1、窦性心率时持续性2度AB,发生房颤时心

室率＜50次；2、出现频发的＞=2500ms的心室长间歇；3、房颤合并过

缓的交界性逸搏、过缓的交界性逸搏心率、过缓的室性逸搏、过缓的

室性逸搏心率。对麻醉来讲，房颤合并2度AB是安装临时起搏器的

指征。

心房抖动的缘由及伴发因素：高血压、冠心病、心脏外科手

术、瓣膜病、慢性肺部疾病、心力衰竭、心肌病、先天性心脏病、肺

动脉栓塞、甲亢、心包炎、合并其它类型心律失常、其它可能与饮酒、

惊慌、电解质或代谢失衡、严峻感染有关。

心房抖动的表现：心悸，感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快;

体力疲乏或者劳累；眩晕，头晕眼花或者昏倒；胸部不适、难过、压

迫或者不舒适；气短，在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难；虽

然一些病人可能没有任何症状，但危害（血栓栓塞并发症）仍旧存在。

心房抖动的危害：

1.血栓形成与栓塞：房颤时心房丢失收缩功能，血液简单在心房

内淤滞而形成血栓，血栓脱落可随着血液至全身各处，导致脑栓塞（中

风、偏瘫）、肢体动脉栓塞（严峻者甚至须要截肢）等。在不伴有其它

疾病年龄小于60岁的房颤病人，脑卒中的年发生率为1%左右，而在

60〜75岁以上的病人，脑卒中的年发病率为2%。假如伴有其它检塞

高危因素，则脑卒中的年发生率可达4%。房颤患者脑卒中的高危因

素包括以前有栓塞病史、高血压病、糖尿病、冠心病、心衰、左心房

扩大、年龄超过65岁等。

2.心率快和节律不整齐可使病人感到心悸。

3.心房收缩功能丢失和长期心率增快可导致心力衰竭。

4.增加死亡率（是正常人的2倍）。

房颤病人的生活留意事项：戒烟；限制饮酒；限制或不用咖啡

因；一些病人可能须要避开含有咖啡因的物质诸如茶、咖啡、可乐以

及一些非处方用药；谨慎应用某些治疗咳嗽或者感冒的药物，其中可

能含有刺激物，这些物质可能促进不规则心律，服用前应当询问医生

或阅读说明书，看是否适合自己。

房颤病人的麻醉要留意限制心室率，一般小于90次/分，而且要

告之病人家属有发生栓塞的可能性，以免发生问题后引起纠纷.

房颤属于比较常见的心律失常，依据病因可以分为两种：

A无器质性心脏病:又称为特发性房颤，有诱因.

B有器质性心脏病:冠心病，风心病甲亢心肌病.等

依据病程长短和治疗状况分为：

A阵发性房颤:能够自行终止者

B持续性房颤:不能自行终止者但经过治疗可以终止者.

C永久性房颤:经治疗也不能终止的房颤.

依据心室率状况分为：

A快房颤.

B慢房颤.

我们要处理的三个问题:限制心室率，复律，房颤血栓栓塞并发症

快房颤治疗方案

1伴心衰一一首选泮地黄

2伴甲亢---首选B-Block

3伴慢阻肺一一首选-CCB

慢房颤处理

复律3WEEKWARFRIN

胺碘酮200mgTID1WEEK

200mgBID1WEEK

200mgQD1WEEK

在回到麻醉中来，假如是快速型房颤我们应当限制心室率，应当应用以

上药物.

治疗心律失常的三个原则：

1对血流淌力学影响稍微的，如房早或者室早，不须要特殊处理只要去

除诱因就行了.

2对血流淌力学影响比较大的，要处理，如室上速,快速房颤等.

3对血流淌力学影响特别大，必需紧急处理,如室速，室扑，三度AVB.

心房抖动是心房快而无序的搏动，与心室无关。现在认为它是由多重

交织的波状折返型电活动产生。此种不稳定的电活动可使心房的抖动

达350次/分以上。

房颤主要的危害是影响心脏的输出量。心房抖动时心房无有效收缩

不能充盈心室。心室率变得不规则，依不同患者可出现心动过缓或心

动过速，但心室率总是低于心房率。合并快速心室率的房颤患者，心

脏的输出量可降低30%以上。

由于缺乏心房收缩，血液淤积于右房，易致血栓形成，中风的危急性

增加。

患者的房颤可分为三类：突发性的、持续性的、或永久性的（也

被称为慢性的）。突发性房颤可自然终止。持续性房颤不能自愈，须

要转律。永久性房颤既不会自愈，又对转律无反应。随着时间推移，

患者的突发性房颤可进展为慢性房颤。需外科治疗的房颤，多属于慢

性房颤。

房颤可在无明显心脏病时发生一称为孤立型房颤一尽管其常与

某种潜在的心血管问题相关联。

历史上，风湿性心脏病和甲状腺机能亢进是导致房颤的主要因

素，如今在不发达国家仍是如此。在发达国家，致病因数多为高血压,

冠状动脉疾病和心肺转流后遗症。

心脏缘由：高血压冠状动脉疾病缺血性心脏病心脏瓣膜病充

血性心衰心肌病其他（窦结病、肿瘤、心包炎等）。

非心脏缘由：慢性堵塞性肺病肺炎、肺栓塞甲状腺疾病电解

质紊乱糖尿病嗜酒迷走神经刺激（饮食或熬炼后）。

房颤也可继发于其它心律失常，如房性心动过速或心房扑动，这

类心律失常源于心房的某一区域，可渐渐进展为房颤。

引起房颤的另一重要因素与心房困难的解剖结构有关。如三尖瓣

环或下腔静脉形成的自然障碍，会显著影响心房内传导电流的方式和

速率。近代将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。房

颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满足限制心室率、

复原窦性心律并防止其复发。

用于房颤的抗心律失常药物有两类：1转复房颤，复原窦性心律

和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、

莫雷西嗪）和in类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。它们主

要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。2减慢心室率

的药物，包括B受体阻滞剂、非双氢此碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地

尔硫卓）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应

期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误会

为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花

或丙、地高辛）、丰双氢叱唳类（维拉帕关和地尔硫）和B受体阻

滞剂。一些随机双盲的探讨表明，毛花或丙与劝慰剂比较，其复律的

有效率和复原窦性心律距起先给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国

广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发，但临床探讨表明，奎

尼丁星可有效治疗房颤，但可能噌加病死率Q

各种类型房颤的治疗对策

1.阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可

选用复律的药物。对发作频繁者，在其发作的间歇应运用作用于心房

的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和高血压或

左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选

索他洛尔，后选胺硬酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。

如病人年轻、心功能好，可选用索他洛尔；年龄大、心功能差，选用

胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮0

2.持续性房颤：其治疗对策包括：1)复律和长期应用抗心律失常药

物预防复发。2)减慢心室率和抗凝。如选对策1,应考虑用作用于

心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤；如选对策2,应选用减慢

心室率的药物。

3.永久性房颤：是不行能复原窦性心律的一类房颤，治疗上应选用

减慢心室率的药物和抗凝药物。

(1)洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心

功能不全的房颤病人。因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋

迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增加隐匿传导，所以

洋地黄类药物可满足限制睡眠与静息时房颤的心室率。而在活动时交

感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急

症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄类药物疗效有限。

(2)B受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢叱唆类钙拮抗剂

通过阻断钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静

息状态，而且对运动时的房颤均可有效限制心室率。对上述危重急症

时，毛花式丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫。另外，预激综合

征合并的房颤，禁用洋地黄、非二氢此唉类钙拮抗剂，也不用B受体

阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期的药物(如静脉普鲁卡因酰胺、

普罗帕酮或胺碘酮)。

Ibutilide也是新的IH类抗心律失常药物，延长心房和心室有效

不应期，对正常心脏组织的传导几乎没有作用。Ibutilide对新近发

生的房颤转复有效°探讨表明，Tbutilidc转复房颤的疗效优于普鲁

卡因酰胺。

2008房颤药物治疗的新视点

近年来，随着基础与临床探讨的不断深化，人们对房颤节律与频

率的限制，房颤与缺血性脑卒中极其抗凝治疗，房颤与炎症，房颤与

RAAS系统作用的相识不断深化，也不断有报导发觉RAAS抑制剂和

他汀类调脂药等非抗心律失常药对房颤有治疗作用。本文就上述新观

点予以概述。

一、对房颤节律与频率限制的相识

目前临床常用的房颤转复律药物有IC类和III类抗心律失常药。

新III类药物依布利特(Ibulitide)被证明在房颤转复律方面优于胺碘

酮。

Bernard等比较了3小时内房颤转复效果的一项双盲、随机试验

结果显示，依布利特组房颤转复率高于胺碘酮组(50%和45%),且胺

碘酮组有10%患者发生了低血压。依布利特主要的不良反应是阵发性

室上性心动过速(1%-8%),但可同时预防性运用镁剂并亲密监测。

多非利特(Dofetilide)与依布利特作用相像，口服及静脉注射利用度

均高，适用于器质性心脏病和其他抗心律失常药物无效者，口服多非

利特对器质性心脏病房颤转复胜利率(32%)明显高于劝慰剂(1%),其

疗效和不良反应(父端扭转室速)与所用剂量成正比，应严格驾驭适

应症，避开尖端扭转室速的发生。决耐达隆(Dronedarone)是一种

正在申请FAD批奉的新型抗心律失常药，是胺碘酮的类似物，本身

不含碘元素，心外不良反应较传统III类抗心律失常药物小很多，可

有效限制宁静和P艮制性运动中的房颤患者的心室率。SSR1497744C

是一种新开发的类似胺碘酮和决耐达隆的药物，比二者更显著地减慢

心率、增加PQ间期和延长心房肌和房室结的有效不应期，而对QT

间期无明显影响。

纵使我们对复律抱有很美妙的愿望，然而永久性房颤很少可能复

律，持续性房颤中即使胜利复律，长期用抗心律失常药物(包括胺碘

酮)可维持窦性心律者仅50%左右。5个前瞻性随机比照探讨：德

国的PIAF(PharmacologicalInterventioninAtrialFibrillation)和STAF

(STrategiesinAtrialFibrillation).北美的AFFIRM(Atrial

FibrillationFollow-upInvestigationofRhythmManagement)、荷兰的

RACE(RAteControlversusElectricalcardioversionforatrial

fibrillatio),SAFE-TTrial(SotalolandAmiodaroneForEffectiveness)

均证明，目前节律限制探讨的结果并不优于频率限制。其中北美的

AFFIRM是其中最大规模的关于房颤治疗的多中心临床试验，共入选

年龄大于65岁的房颤患者4060例，分为心室率限制组2027例(B

阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄类或其联合)和维持窦性心律组2033例，

5年随访结果为：累计病死率21.3%对23.8%,P=0.08；再入院率

73.0%对80.1%,P0.001,心室率限制者优。复律和维持窦性心律在

总死亡率和血栓栓塞（缺血性脑卒中）这些预后硬终点方面并不优于

心室率限制，从而在总体上变更了房颤复律还是限制心室率的选择策

略，使心室率限制成为房颤的一线治疗策略。

限制心室率在以下状况才能作为一线治疗：①无转复窦性心律指

证的持续性房颤；②有证据表明房颤已挣续数年，在没有其他方法

干预的状况下（如经导管消融治疗），即使转复为窦性心律后，也很

难维持窦性心律；③抗心律失常药物复律和维持窦性心律的风险大于

房颤本身的风险；④心脏器质性疾病，如左心房内径大于55mm,

二尖瓣狭窄等，如未订正，则很难长期保持窦性节律。

对房颤与缺血性脑卒中及其抗凝治疗的相识

心房抖动时，不同于动脉系统（如急性冠状动脉综合征）的血

栓预防，抗血小板药物（阿司匹林和/或氯此格雷）的效果明确不如

华法林有效。而我国抗血栓治疗，尤其是华法林抗凝的实践与指南间

仍存在巨大差距，高校附属医院和三级甲等医院住院的房颤患者规范

运用华法林抗凝的仅9%,在14个自然人群流行病学探讨发觉，仅2.7%

的房颤患者运用华法林，尚有一部分患者未达到目标抗凝强度。其中

绝大多数患者抗凝是先于持续性房颤或者出现血栓栓塞并发症之后。

事实上阵发性房颤和持续性房颤、永久性房颤的抗凝治疗同样重要。

阿司匹林在房颤治疗中的抗凝作用有争议，但目前临床上运用

很广泛，尤其在冠心病合并房颤的患者中。AFASAK、SPAF、EAFT等

试验认为阿司匹林的试验结果与剂量明显有关，小剂量阿司匹林

(75mg/d)在非风心病房颤预防血栓栓塞的作用远不及华法林，300〜

325mg/d有预防血栓栓塞事务的作用，但其效果仍比华法林差。因

此，仅在下列状况下应用：(1)对华法林有禁忌证；(2)脑卒中的

低危患者。其他的抗凝药或抗血小板制剂，以及左心耳封堵和闭合术

尚无大系列探讨进行客观评价。

华法林治疗组老年人颅内出血危急仍旧高于比照，药理作用受

很多内、外因素如肝脏微粒体酶CYP2c9药物基因多态性，合并疾病、

药物和食物等影响，必需繁琐地监测INR。2007年，美国食品与药物

管理局正式批准华法林敏感度基因测试盒上市，这项基因检测手段可

有效识别出对华法林敏感者，避开华法林应用过量，同时可使华法林

更快达到维持剂量。

而无需监测TNR的干脆凝血酶抑制剂则有望取代华法林成为抗

凝治疗的生力军，比较熟识的如xinielagatran,由于平安性问题，

临床探讨已被迫终止。另一种新型的干脆凝血酶抑制剂dabigatran

的III期临床试验中有一项探讨显示，166例患者口服dabigatran150

mgBid,共3个月，未见栓塞及严峻出血事务发生，仅1人转氨酶高于

基线值3倍，但大剂量dabigatran(300mgBid)与小剂量阿司匹林

联用使出血几率增加。该药已于2008年3月在在欧盟27个成员国上

市，获准用于预防成人患者全髓关节置换术或全膝关节置换术中的静

脉血栓形成。Dabigatran几乎不存在与其他药物和食物间的相互作

用，可削减用药后监测。此外，干脆Xa因子抑制剂用于房颤抗凝治疗

的m期临床试验正在进行之中。

RAAS系统对房颤转归的影响

肾素一血管惊慌素一醛固酮(RAAS)系统是机体重要的神经内分

泌系统之一，与多种心律失常如房颤的发生、发展有着亲密的关系。

有探讨表明，RAAS加重心房抖动时心房重构导致房颤更加简单维持,

尤其是其中间产物一一血管惊慌素II具有很强的致心律失常作用。血

管惊慌素H可增加心房压力，使ATI受体上调、心房扩张、调整交感

张力和稳定电解质浓度，导致心房不应期缩短和心房内传导时间延

长。此外，血管惊慌素H还可通过促进心肌纤维增生以及降低胶原酶

活性,使心肌顺应性降低。血管惊慌素II4心脏的上述影响为折返性

心律失常的发生供应了条件。动物试验和部分临床试验都证明阻断

RAAS系统可抑制心房的重构，从而有利于维持窦性心律和房颤的转

律。2006年ACC/AHA/ESC房颤治疗指南中首次提到房颤的预防中血

管惊慌素转换酶抑制剂(ACEI)、血管惊慌素II受体阻滞剂(ARB)

类药物的作用，它们可能具有潜在的抗心律失常作用，有望成为房颤

预防治疗的有效药物。

Anand等对9个随机探讨进行了meta分析，72469例新发房颤

患者赐予ACEI和ARB治疗并随访5年，发觉RAAS抑制剂可能通过干

脆的电生理效应或改善心房肌纤维化的机制削减18%的房颤发生，甚

至在心衰患者中可以削减43%的房颤发生。Ducharme也得出过类似的

结论。具有抗RAAS系统的药物能够减轻心脏的重塑和削减房颤的发

生和持续，为临床治疗供应了新的思路。ACEI或ARB不仅可有效预防

新发房颤,而且有利于房颤转复后窦性节律的维持。这两类药物可降

低血管惊慌素H水平,从而削减房性早搏和房性心动过速发生率，改

善心肌重塑，减当心肌细胞电传导的各向异性，使折返性心律失常发

生率降低。我国临床医生亦在实践中证明氯沙坦联合胺碘酮治疗阵发

性房颤比单用胺碘酮效果好。

尽管目前的探讨结果尚存在一些差异，但越来越多的临床试验

已经证明，ACEI和ARB可以降低房颤的发病率，削减其复发，对伴

有心功能不全的房颤患者作用尤为明显。举荐在心功能不全和伴有心

室肥厚的高血压房颤患者中运用ACEI和ARB类药物。

醛固酮对心房重构的作用也受到相当程度的重视。与窦性心律

者相比，房颤患者心房肌组织及血清醛固酮水平明显上升，而复原窦

性心律后血醛固酮水平亦复原正常。Melliez等在小鼠心肌梗死后并

发心力衰竭的模型中，赐予ACEI、B阻滞剂、醛固酮拮抗剂或联合

用药1个月后，发觉单用或合用醛固酮拮抗剂组小鼠P波持续时间和

心房纤维化显著削减，从而降低了房颤的易感性。醛固酮受体拮抗剂

同时作用于心房电重构和结构重构，与ACEI/ARB类药物相比，可以

更全面地抑制心房重构的发生和发展，信任该药对房颤治疗的优越性

将会在将来探讨中被证明。

对房颤与炎症及他汀治疗的相识

近年来，炎症与心血管疾病的相关性渐渐受到国内外学者的重

视，但有关炎症与房颤的探讨却相对较少。1997年Frustaci通过对

12例阵发性孤立性房颤患者进行右心房心肌活检，并比照11例预激

综合征患者心房肌解剖的探讨，发觉孤立性房颤患者的心房组织具有

炎症变更。据此有人探讨发觉低剂量的糖皮质激素、维生素C36等抗

炎抗氧化药物可有效预防转复后房颤的复发。而具有抗炎作用的甲基

戊二酰辅酶A(hydroxy-3-methylglutarylcoenzymeA,HMGCoA)还

原酶抑制剂(即他汀类药物)无疑是其中最引人注目的一种，目前有

较多的临床探讨和动物试验证明了他汀类药物可以明显削减房颤的

发生、复发和维持。

Young-Xu等对449例稳定型冠心病患者进行了平均5年的随访

探讨，发觉规则服用他汀类药物治疗组有8%发展成房颤，间断服用

组有10%发展成房颤，而不服用他汀类药物组有15%的患者最终发展

成房颤。服用他汀类药物治疗组其房颤发生风险较未运用组显著降低

(0R：0.48,95%CI：0.28-0.83),经校正其他影响因素后，该显著

性依旧存在(OR：0.37,95%CI:0.18—0.76)。该探讨提示服用他

汀类药物能预防稳定型冠心病患者房颤的发生，但无法干脆说明他汀

类药物具有抗房颤的作用。Marin等视察到服用他汀类药物治疗可显

著降低冠状动脉搭桥术后患者房颤的发生。Siu等对62例持续时间

大于3个月的孤立性房颤患者进行电转复后随访平均44个月，发觉

服用他汀类药物治疗组有40%复发，而比照组房颤复发率为84%,两

者差异有统计学意义(P=0.007),经COX回来分析表明他汀类药物治

疗能明显降低房颤复发风险(RR0.31,95%CI：0.13-0.905,P

=0.032)o

Advancent注册探讨(前瞻性、纵向、多中心、视察性注册探讨)

的亚组分析显示，25268例注册登记的左心室收缩功能减退患者(平

均年龄66岁，71.8%患高脂血症，平均左室射血分数31%),接受他

汀治疗的高脂血症患者房颤发病率为25.1乐未接受者为32.6%,提

示他汀治疗可以显著降低房颤的发病率(P〈0.001),且其疗效与治

疗前患者的血脂水平无关。

Tieleman探讨对9200例患者的视察表明，他汀类药物能降低左

房扩大和左室肥