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文档简介

第十一章

弥散性血管内凝血职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

病因和发病机制01第二节

诱发因素02第三节

分期和分型03第四节

临床表现和防治原则04学习目标掌握熟悉了解弥散性血管内凝血的概念、病因、机体代谢变化和临床表现。影响弥散性血管内凝血发生发展的因素和分期分型。

弥散性血管内凝血的发病机制和防治原则。第一节

病因和发病机制

概念

是指在一些致病因子的作用下，大量可溶性促凝物质入血，血小板与凝血因子被激活，促使凝血酶增多，微循环形成大量的微血栓，继而消耗大量的凝血因子和血小板,导致继发性纤维蛋白溶解系统活性加强，使机体出现以止血、凝血功能障碍为主要特征的病理生理过程。一、病因

1.严重感染性疾病

细菌感染、败血症等；病毒感染如病毒性肝炎、病毒性心肌炎及流行性出血热等。2.恶性肿瘤

如胃癌、食管癌、肝癌、胰腺癌、前列腺癌、肾癌、膀胱癌、卵巢癌、子宫颈癌、白血病、绒毛膜上皮癌等。3.产科疾病

如流产、子痫及先兆子痫、妊娠中毒症、胎盘早期剥离、子宫破裂、羊水栓塞、宫内死胎、腹腔妊娠等。4.严重创伤及大手术

如严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤及肝、脑、肺、前列腺、胰腺等器官的大手术、器官移植术等。二、发病机制1.血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统2.组织因子释放，启动外源性凝血系统3.血细胞大量破坏，血小板被激活4.促凝物质进入血液第二节

诱发因素一、单核-吞噬细胞系统功能受损二、肝功能严重障碍三、血液的高凝状态四、微循环障碍第三节

分期和分型一、分期1.高凝期

各种原因导致凝血系统被激活，患者血中凝血酶含量增多，导致微循环中形成大量的微血栓。2.消耗性低凝期

由于凝血系统被激活和微血栓的形成，消耗了凝血因子和血小板，同时常继发性激活纤溶系统，使血液处于低凝状态。此期患者可有明显的出血症状。3.继发性纤溶亢进期

在DIC时产生的凝血酶及Ⅻa的作用下，纤溶系统被激活，促使大量纤溶酶原变成纤溶酶；同时又有FDP的形成，它们都有很强的纤溶和/或抗凝作用。此期患者出血十分明显。二、分型

（一）根据DIC发生速度的快慢分型

1.急性型

在数小时或1～2天内发病，临床表现明显，以休克和出血为主。

2.亚急性型

介于急性型和慢性型之间。常见于宫内死胎、恶性肿瘤转移等疾病。

3.慢性型

病程较长，临床表现不明显，常以某脏器功能不全为主要表现，有时仅有实验室检查异常。常见于慢性溶血性贫血、恶性肿瘤、胶原病等疾病。二、分型

（二）根据机体代偿情况分型

1.失代偿型

主要见于急性DIC，患者体内凝血因子及血小板的消耗超过合成。临床上患者常有明显的出血、休克。

2.代偿型

主要见于轻度DIC，患者体内凝血因子与血小板的消耗与合成之间基本上保持平衡状态。临床上患者无明显症状或仅有轻微出血和血栓形成的症状。

3.过度代偿型

主要见于慢性DIC或DIC恢复期，机体代偿功能比较好,凝血因子和血小板合成迅速，甚至超过其消耗。第四节

临床表现和防治原则一、临床表现1.出血2

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