肠易激综合征合并肠道菌群失调管理专家共识（2026版）

肠易激综合征合并肠道菌群失调管理专家共识（2026版）一、前言肠易激综合征作为一种常见的功能性肠病，以腹痛、腹胀或排便习惯改变为主要特征，且缺乏可解释症状的形态学和生化异常。近年来，随着肠道微生态研究的深入，肠道菌群失调在IBS发病机制中的核心地位日益凸显。大量循证医学证据表明，IBS患者普遍存在肠道微生态结构的改变，这种改变不仅参与了肠道动力异常、内脏高敏感性的形成，还通过脑-肠轴双向调节影响了患者的情绪与认知行为。尽管国内外已有相关指南涉及IBS的治疗，但针对“IBS合并肠道菌群失调”这一特定临床情境，尚缺乏系统、规范且具有前瞻性的管理策略。为进一步规范临床诊疗行为，改善患者预后，特组织国内消化病学、微生态学、营养学及精神心理学等多学科专家，基于最新的循证医学证据（截至2025年底）及临床实践经验，共同制定本共识。本共识旨在为各级医疗机构医师在IBS合并肠道菌群失调的诊断、评估及治疗提供科学、客观的指导意见。二、流行病学与疾病负担肠易激综合征全球患病率约为10%-15%，给医疗卫生系统带来了沉重的经济负担。在亚洲地区，IBS的就诊率逐年上升，且呈现出年轻化趋势。临床数据显示，约有40%-60%的IBS患者存在明显的肠道菌群失调表现，这一比例在腹泻型IBS（IBS-D）患者中尤为显著。肠道菌群失调不仅加重了IBS患者的消化道症状，还与其肠外表现（如慢性疲劳、纤维肌痛等）密切相关。IBS合并肠道菌群失调的患者往往具有更复杂的临床症状、更高的焦虑抑郁评分以及更低的生活质量。值得注意的是，长期肠道微生态失衡可能导致肠道屏障功能受损，诱发低度炎症反应，进而增加IBS症状迁延不愈的风险。因此，早期识别并干预IBS患者的肠道菌群失调，对于阻断疾病恶性循环、提升临床疗效具有至关重要的意义。三、发病机制与病理生理学基础IBS合并肠道菌群失调的发病机制复杂，涉及微生态、免疫、代谢及神经内分泌等多个系统的相互作用。3.1菌群多样性与结构改变健康人群的肠道菌群具有丰富的多样性和稳定的结构。IBS患者常表现为肠道微生物α多样性降低，厚壁菌门与拟杆菌门的比例（F/B比值）异常。研究发现，IBS-D患者往往伴随拟杆菌门、韦荣球菌属丰度增加，而双歧杆菌属、乳杆菌属等有益菌丰度减少；便秘型IBS（IBS-C）患者则可能表现为产甲烷菌（如史氏甲烷短杆菌）的富集，甲烷气体可延缓肠道传输速度，加重便秘症状。此外，某些特定菌属如瘤胃球菌属、梭杆菌属的增多，与IBS患者的腹胀和内脏高敏感性直接相关。3.2肠道屏障功能受损与低度炎症肠道菌群失调可破坏肠黏膜上皮细胞的紧密连接，导致肠道通透性增加（即“肠漏”）。细菌内毒素（如脂多糖）易位进入肠壁固有层，激活免疫细胞，释放促炎细胞因子（如IL-6,IL-8,TNF-α），引发低度炎症反应。这种免疫激活状态可直接敏化肠神经系统，导致内脏痛觉阈值降低，使患者在正常生理性肠腔扩张时即产生腹痛感。同时，免疫炎症信号可通过迷走神经传入中枢神经系统，进一步加剧患者的负面情绪，形成“疼痛-焦虑-疼痛加重”的恶性循环。3.3胆汁酸代谢异常肠道菌群在胆汁酸的代谢转化中起着关键作用。IBS-D患者常存在胆汁酸吸收不良，初级胆汁酸未能被细菌充分转化为次级胆汁酸，大量初级胆汁酸到达结肠可刺激结肠分泌水分和电解质，导致腹泻。而菌群结构的改变直接影响胆汁酸解离酶的活性，进而干扰胆汁酸肠肝循环，成为IBS腹泻症状持续的重要推手。3.4脑-肠轴调控失衡肠道菌群通过神经、内分泌和免疫三条途径与大脑进行频繁交流。菌群失调可导致色氨酸代谢异常，减少5-羟色胺（5-HT）的合成，影响肠道动力和分泌功能。同时，短链脂肪酸作为菌群代谢产物，其水平的波动会直接影响肠道激素（如PYY,GLP-1）的释放，并通过血液循环或迷走神经影响中枢神经系统的功能，导致患者出现焦虑、抑郁等精神心理症状，这些心理症状反过来又通过自主神经系统影响肠道功能，加重菌群失调。四、诊断标准与评估方法4.1临床诊断标准IBS的诊断主要基于症状学标准。本共识推荐采用最新的罗马V标准（基于罗马IV标准的优化更新）作为IBS的诊断基础。诊断前症状出现至少6个月，且近3个月符合以下标准：反复发作的腹痛，与以下2项或2项以上相关：反复发作的腹痛，与以下2项或2项以上相关：1.与排便有关；2.发作伴随排便频率改变；3.发作伴随粪便性状改变。在确诊IBS的基础上，若患者伴有以下情况之一，应高度怀疑合并肠道菌群失调：1.急性胃肠炎或抗生素使用史后出现的IBS症状（PI-IBS）；2.常规对症治疗效果不佳，症状反复发作；3.明显的腹胀、排气增多，且症状与进食高纤维或发酵食物相关；4.伴有大便不成形、黏液便或排便急迫感。4.2肠道菌群评估方法针对IBS患者，本共识不推荐对所有患者进行常规的肠道菌群宏基因组测序，但在以下情况可考虑进行微生态评估：粪便常规细菌培养：虽然传统培养法不能全面反映肠道微生态全貌，但对于排除艰难梭菌感染、沙门氏菌等病原菌感染具有重要意义。16SrRNA基因测序及宏基因组测序：用于评估菌群多样性和结构。适用于科研目的或难治性、重症IBS患者，旨在寻找特定的菌群特征以指导精准治疗。粪便短链脂肪酸检测：评估肠道菌群代谢功能。乙酸、丙酸、丁酸浓度的变化可作为菌群失调的间接指标。乳果糖/葡萄糖氢呼气试验：用于诊断小肠细菌过度生长（SIBO）。SIBO是IBS（尤其是腹胀明显型）合并菌群失调的重要表现形式之一。若呼气试验中氢气或甲烷浓度基线值升高或提前升高，提示存在SIBO。4.3鉴别诊断在诊断过程中，必须警惕报警症状。对于出现贫血、便血、消瘦、腹部包块、夜间腹痛、结直肠癌家族史或年龄大于50岁且未行肠镜筛查者，必须进行结肠镜检查以排除器质性疾病。此外，需与乳糖不耐受、胆汁酸腹泻、甲状腺功能异常、慢性胰腺炎等疾病进行鉴别。五、综合治疗策略IBS合并肠道菌群失调的管理应遵循个体化、综合化和长程管理的原则。治疗目标不仅是缓解症状，更是要恢复肠道微生态平衡，重建肠道屏障，切断脑-肠轴的恶性循环。5.1一般治疗与健康教育建立良好的医患关系是治疗的基础。医师应向患者详细解释IBS的性质，强调肠道菌群在疾病中的作用，消除患者的顾虑。建议患者保持规律的作息，进行适度的有氧运动（如每周至少3次，每次30分钟的中等强度运动），运动有助于促进肠道蠕动，调节肠道通透性，改善菌群多样性。5.2饮食干预饮食管理是调节肠道菌群的第一道防线。低FODMAP饮食：FODMAP（fermentableoligosaccharides,disaccharides,monosaccharidesandpolyols）即发酵性寡糖、双糖、单糖和多元醇。这些物质在小肠吸收差，易被结肠细菌发酵产气，导致腹胀和腹痛。本共识推荐对于腹胀明显的IBS患者，可尝试2-6周的严格低FODMAP饮食。长期限制该饮食可能导致菌群多样性下降，因此建议在症状缓解后，逐步、个体化地重新引入各类食物。膳食纤维调整：增加膳食纤维摄入有助于改善便秘，但需注意种类。可溶性膳食纤维（如聚葡萄糖、燕麦胶）遇水膨胀，可缓解腹泻和便秘双向症状，且作为益生元可促进双歧杆菌生长。不溶性膳食纤维（如麸皮）可能加重腹胀和腹泻症状，IBS-D患者需慎用。益生元：对于伴有便秘的IBS患者，可适量补充益生元（如低聚果糖、菊粉），但需从小剂量开始，逐步递增，以避免产气过多加重腹胀。5.3微生态制剂治疗微生态制剂是治疗IBS合并肠道菌群失调的核心手段，包括益生菌、益生元和合生元。益生菌选择：并非所有益生菌均对IBS有效。本共识推荐选用具有高质量循证医学证据的菌株。对于IBS-D：推荐使用布拉氏酵母菌（Saccharomycesboulardii）、鼠李糖乳杆菌GG（LGG）及长双歧杆菌组合。这些菌株有助于调节肠道动力，减少分泌性腹泻。对于IBS-D：推荐使用布拉氏酵母菌（Saccharomycesboulardii）、鼠李糖乳杆菌GG（LGG）及长双歧杆菌组合。这些菌株有助于调节肠道动力，减少分泌性腹泻。对于IBS-C：推荐使用动物双歧杆菌BB-12、植物乳杆菌299v等，有助于缩短结肠传输时间。对于IBS-C：推荐使用动物双歧杆菌BB-12、植物乳杆菌299v等，有助于缩短结肠传输时间。对于混合型IBS（IBS-M）：推荐使用多菌株复合制剂，通常包含双歧杆菌属和乳杆菌属的多种菌株，以发挥协同效应。对于混合型IBS（IBS-M）：推荐使用多菌株复合制剂，通常包含双歧杆菌属和乳杆菌属的多种菌株，以发挥协同效应。使用疗程与剂量：益生菌起效通常需要数周时间。建议治疗剂量应达到有效活菌浓度（通常≥10^6CFU/g或更高），疗程至少为4-8周。若有效，可继续服用；若无效，应及时更换菌株或方案。5.4抗生素与非吸收性抗菌药物对于确诊小肠细菌过度生长（SIBO）或伴有明显腹胀且益生菌治疗无效的患者，可考虑使用抗生素。利福昔明：作为一种非吸收性利福霉素类抗生素，利福昔明几乎不进入血液循环，在肠道内保持高浓度，能够广谱抑制肠道致病菌生长，减少细菌发酵和产气。多项研究表明，利福昔明（550mg，每日3次，疗程14天）可显著缓解IBS患者的腹胀、腹泻和总体症状，且耐药性和不良反应发生率低。本共识推荐利福昔明作为治疗非便秘型IBS合并SIBO的一线药物。新霉素：对于呼气试验显示甲烷高阳性的患者（提示产甲烷菌过度生长），利福昔明单药效果可能不佳，推荐联合使用新霉素或单用新霉素治疗。后续处理：抗生素治疗后，应序贯使用益生菌制剂以恢复菌群多样性，防止SIBO复发。5.5粪菌移植粪菌移植（FMT）通过将健康供体的粪便功能菌群移植到患者肠道，旨在重建正常的微生态结构。目前，FMT主要用于复发性艰难梭菌感染。对于IBS合并严重菌群失调且传统治疗无效的难治性患者，FMT可能是一种潜在的治疗选择。然而，现有研究样本量较小，疗效异质性较大，且存在感染风险、伦理问题及长期安全性未知。本共识建议，FMT应严格限制在科研中心或具备严格资质的临床中心开展，仅用于常规治疗失败的难治性IBS患者，并需充分告知患者潜在风险。5.6调节肠道动力与分泌药物在调节菌群的同时，针对IBS的症状进行对症治疗是必要的。解痉剂（如奥替溴铵、曲美布汀）：可缓解肠道平滑肌痉挛，减轻腹痛。解痉剂（如奥替溴铵、曲美布汀）：可缓解肠道平滑肌痉挛，减轻腹痛。止泻剂（如洛哌丁胺）：用于IBS-D患者严重腹泻时的短期对症，但长期使用可能抑制肠道蠕动，加重菌群失调，不宜长期使用。止泻剂（如洛哌丁胺）：用于IBS-D患者严重腹泻时的短期对症，但长期使用可能抑制肠道蠕动，加重菌群失调，不宜长期使用。秘通药（如聚乙二醇）：用于IBS-C患者，渗透性泻药安全性较高。秘通药（如聚乙二醇）：用于IBS-C患者，渗透性泻药安全性较高。5-HT3受体拮抗剂（如阿洛司琼）：仅用于女性严重的IBS-D患者，需严格监测缺血性结肠炎风险。5-HT3受体拮抗剂（如阿洛司琼）：仅用于女性严重的IBS-D患者，需严格监测缺血性结肠炎风险。5-HT4受体激动剂：可促进肠道分泌和传输，用于IBS-C。5-HT4受体激动剂：可促进肠道分泌和传输，用于IBS-C。5.7中医药治疗中医药在调节脾胃功能、改善肠道微生态方面具有独特优势。临床研究表明，痛泻要方、参苓白术散等经典方剂可通过调节肠道菌群结构、降低内脏敏感性来缓解IBS症状。此外，针灸、推拿等疗法也有助于改善症状和调节脑-肠轴功能。本共识鼓励在西医规范化治疗基础上，结合患者意愿，合理运用中医药手段进行综合调理。5.8心理行为治疗与脑-肠轴调节鉴于脑-肠轴在IBS发病中的关键作用，心理治疗是不可或缺的一部分。认知行为疗法（CBT）：帮助患者识别并改变导致症状加重的负面思维模式和行为习惯。肠道定向催眠疗法：被证实对难治性IBS效果显著，可降低内脏敏感性，调节焦虑情绪。抗抑郁/焦虑药物：小剂量的三环类抗抑郁药（TCA）或SSRI类药物，不仅可改善患者的情绪状态，还可利用其神经止痛作用缓解腹痛症状。对于伴有明显精神心理症状的IBS患者，应建议转诊心理科或联合精神心理科医师共同诊疗。六、治疗流程推荐为便于临床操作，本共识提出以下分级诊疗流程：1.初诊评估：确诊IBS，评估是否存在菌群失调高危因素（如PI-IBS史、腹胀为主、抗生素滥用史）。进行必要的实验室检查排除器质性疾病。2.一线治疗：健康教育与饮食调整（首选低FODMAP饮食）。健康教育与饮食调整（首选低FODMAP饮食）。针对性使用益生菌制剂（根据亚型选择菌株）。针对性使用益生菌制剂（根据亚型选择菌株）。对症处理（解痉剂等）。对症处理（解痉剂等）。3.二线治疗（一线治疗无效4-8周后）：行氢呼气试验筛查SIBO。行氢呼气试验筛查SIBO。若SIBO阳性：给予利福昔明（或联合新霉素）治疗，疗程14天，后续补充益生菌。若SIBO阳性：给予利福昔明（或联合新霉素）治疗，疗程14天，后续补充益生菌。若SIBO阴性：调整益生菌种类或联用益生元；考虑添加低剂量TCA或SSRI类药物；加强心理行为干预。若SIBO阴性：调整益生菌种类或联用益生元；考虑添加低剂量TCA或SSRI类药物；加强心理行为干预。4.三线治疗（难治性IBS）：转诊至上级医院或微生态诊疗中心。转诊至上级医院或微生态诊疗中心。考虑行肠道菌群深度测序（宏基因组）。考虑行肠道菌群深度测序（宏基因组）。在严格伦理审查和知情同意下，考虑试验性FMT治疗。在严格伦理审查和知情同意下，考虑试验性FMT治疗。七、特殊人群管理7.1老年IBS患者老年IBS患者常伴有基础疾病、多重用药及生理性肠功能减退。在选择微生态制剂时，应优先考虑安全性高、菌株明确的制剂。使用抗生素时需警惕艰难梭菌感染风险。饮食干预需注意营养均衡，避免因过度限制饮食导致营养不良。7.2青少年IBS患者青少年患者处于生长发育期，心理压力大。治疗应侧重于心理疏导和学校/家庭环境的支持。药物选择应尽量简明，避免使用影响生长发育的药物