过敏性紫癜性肾炎诊疗指南(2025年版)

诊疗指南（2025年版）汇报人:XXXX2026.05.20过敏性紫癜性肾炎CONTENTS目录01

疾病概述02

临床表现03

辅助检查04

诊断与鉴别诊断05

治疗策略CONTENTS目录06

中医诊疗方案07

饮食与生活调护08

随访与预后09

诊疗新进展疾病概述01定义与流行病学特征疾病定义过敏性紫癜性肾炎（Henoch-SchönleinPurpuraNephritis，HSPN）是过敏性紫癜（HSP）累及肾脏的表现，以皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛/消化道症状及肾脏损害为主要特征，其发病机制涉及免疫复合物沉积、炎症介质释放及肾脏固有细胞损伤。好发人群好发于儿童，2-8岁为发病高峰；成人发病率约为儿童的1/4-1/3，但成人病情多更复杂。男性发病高于女性，男女比例约为2：1。发病季节与地域一年四季均可发病，以春秋二季多见，没有特定的发病地区。肾脏受累率在过敏性紫癜病人中，约1/3以上可出现肾损害，南通医学院钱桐荪教授统计国内外报道2840例，有紫癜性肾炎者占37.6%。发病机制研究进展

01免疫复合物沉积与炎症激活过敏性紫癜性肾炎（HSPN）核心机制为免疫复合物（主要含IgA1）沉积于肾小球系膜区及毛细血管壁，激活补体系统（尤其是旁路途径）并释放炎症介质，导致系膜细胞增生、血管内皮损伤及肾脏固有细胞功能异常。

02IgA1糖基化异常的关键作用近年研究证实，患者血清中半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1）水平显著升高，其与自身抗体结合形成免疫复合物，更易沉积于肾脏并触发炎症级联反应，是HSPN发病的重要分子基础。

03肠道菌群失调的影响肠道菌群紊乱通过影响黏膜免疫屏障、促进促炎因子释放及代谢产物（如短链脂肪酸）失衡，参与HSPN的发生发展。临床研究显示，HSPN患者肠道菌群多样性降低，促炎菌（如大肠杆菌）丰度增加。

04遗传易感性与免疫调节异常遗传因素（如HLA-DRB1基因多态性）通过影响IgA1合成与清除、补体激活阈值及T/B细胞功能，增加HSPN发病风险。免疫调节异常表现为Th1/Th2失衡、regulatoryT细胞功能减退，导致免疫耐受破坏。中西医病因认识

中医病因：外感与内伤中医认为病因包括外感风热、血瘀及内伤本虚。风热之邪内侵伤及营血，热毒迫血妄行致紫癜、尿血；离经之血成瘀，加重本虚；脾肾两虚则精微物质渗漏，表现为蛋白尿。

中医病机：血热与脏腑失衡病机以血热内蕴为基础，外感、饮食等诱因引动风热，灼伤血络。久则耗气伤阴，致气阴两虚，进而阴损及阳，脾肾两虚。病位与肺、脾、肾相关，尤重脾肾，即“其标在肺，其本在肾，其制在脾”。

西医病因：感染与变态反应西医病因尚未明确，主要与感染（如β-溶血性链球菌、水痘病毒）和变态反应相关。约1/3患者发病前有上呼吸道感染，1/4与药物（如青霉素）、食物（鱼虾、牛奶）等过敏有关，部分无明显诱因。

西医发病机制：免疫复合物沉积发病机制为免疫复合物沉积于肾脏，诱发免疫性损伤及血管炎症。IgA起关键作用，患者血清IgA升高，肾小球系膜区可见IgA、C3颗粒状沉着。遗传易感性个体更易出现IgA介导的免疫异常，导致肾小球基底膜损伤。临床表现02肾脏受累表现及临床分型

肾脏受累的时间特征肾脏受累多发生于皮肤紫癜出现后2-4周（约80%病例），少数可延迟至3个月内（约15%），偶见紫癜前或无紫癜表现（约5%）。

孤立性血尿型占HSPN的20%-30%，表现为镜下血尿（尿沉渣红细胞≥3个/HP，变形红细胞为主），无或少量蛋白尿（尿蛋白定量＜0.5g/24h），肾功能多正常。

血尿伴蛋白尿型最常见（约50%），尿蛋白定量0.5-3.5g/24h，可伴不同程度水肿、血压升高，部分患者出现低白蛋白血症（白蛋白30-35g/L）。

肾病综合征型约10%-15%，表现为大量蛋白尿（＞3.5g/24h）、低白蛋白血症（＜30g/L）、高度水肿及高脂血症，常伴镜下血尿，部分患者合并急性肾损伤（AKI）。

急性肾损伤型约5%-10%，以肾功能快速恶化（血肌酐48小时内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥50%）为特征，可伴少尿/无尿，病理多表现为新月体肾炎（新月体比例＞50%）。

慢性肾炎型少数病例（＜5%）起病隐匿，表现为持续性蛋白尿（0.5-2g/24h）、血尿及肾功能缓慢减退（eGFR每年下降＞5ml/min/1.73m²），最终可能进展为慢性肾脏病（CKD）5期。肾外症状特征皮肤紫癜表现为对称性分布于双下肢伸侧及臀部的可触性紫癜，压之不褪色，直径2-10mm，可融合成瘀斑，常分批出现，部分病例可伴瘙痒。关节症状特点以膝、踝关节肿痛为主，呈游走性，无关节畸形，症状多于数日内消退，不遗留后遗症，儿童患者关节症状较成人更常见。消化道症状表现包括脐周或下腹部阵发性绞痛，可伴呕吐、血便，严重者可并发肠套叠、肠穿孔（发生率＜1%），少数患者出现黑便或鲜血便。其他少见症状约10%患者合并阴囊水肿或睾丸肿痛，偶见鼻出血、咯血，极少数病例可发生颅内出血，表现为惊厥、瘫痪、昏迷等神经系统症状。儿童与成人临床表现差异发病年龄与发病率

儿童好发于2-8岁，为发病高峰人群；成人发病率约为儿童的1/4-1/3。肾外症状表现

儿童肾外表现较典型，皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛等症状明显；成人胃肠道症状等全身性表现可不明显。肾脏损害严重程度

儿童以孤立性血尿型、血尿伴蛋白尿型多见，预后较好；成人病情多更复杂，肾病综合征型、急性肾损伤型比例相对较高，进展为慢性肾脏病风险更大。病程与复发情况

儿童多数呈良性、自限性过程，经正确治疗于数周内痊愈，但约50%病人病程反复发作；成人病程可能迁延数月、数年，少数病例起病隐匿，可表现为慢性肾炎型。辅助检查03实验室检查指标解读尿液分析关键指标尿沉渣镜检可见变形红细胞（占比＞70%提示肾小球源性血尿），红细胞管型提示活动性肾小球损伤；尿蛋白定量及尿蛋白肌酐比（UPCR）用于评估蛋白尿程度，UPCR＞0.2（儿童）或＞0.3（成人）提示临床意义蛋白尿。肾功能评估指标血肌酐（Scr）、估算肾小球滤过率（eGFR，采用CKD-EPI公式或Schwartz公式）用于判断肾功能损伤程度；血尿素氮（BUN）受饮食影响较大，需结合Scr综合分析。免疫学指标特征血清IgA水平升高（约50%患者），IgA/C3比值＞2.5对HSPN诊断有一定提示意义；抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（dsDNA）阴性（用于排除ANCA相关血管炎、狼疮性肾炎）；补体C3、C4多正常（与急性链球菌感染后肾炎鉴别），部分患者C3降低可能提示补体旁路激活。其他辅助检查血常规可见血小板正常（与血小板减少性紫癜鉴别），部分患者白细胞、嗜酸性粒细胞升高；粪便隐血试验阳性提示消化道受累；凝血功能正常（D-二聚体升高可能提示肾静脉血栓风险）。影像学检查价值

肾脏超声的急性期表现急性期可见肾脏体积增大、皮质回声增强，可辅助评估肾脏炎症活动度。

肾脏超声的慢性期表现慢性期可观察到肾脏缩小、皮髓质分界不清，提示肾脏慢性损伤及纤维化。

肾活检定位辅助作用超声检查可为肾活检提供精准的定位指导，提高穿刺成功率和安全性。

与病理诊断的关系影像学检查无法替代肾活检病理诊断，需结合病理结果明确病变程度和类型。肾活检病理分级标准ISKDC分级系统国际儿童肾脏病研究组（ISKDC）分级将HSPN分为六级：Ⅰ级为微小病变；Ⅱ级为单纯系膜增生（局灶/节段或弥漫性）；Ⅲ级为系膜增生伴<50%新月体形成和/或节段性病变（局灶/节段或弥漫性）；Ⅳ级为系膜增生伴50%-75%新月体形成（局灶/节段或弥漫性）；Ⅴ级为系膜增生伴>75%新月体形成（局灶/节段或弥漫性）；Ⅵ级为膜性增生性肾小球肾炎。WHO病理分级标准世界卫生组织（WHO）病理分级分为五级：Ⅰ级包括微小病变、微小病变伴局灶节段性显著、局灶性增生性肾小球肾炎轻度；Ⅱ级包括弥漫性增生性肾小球肾炎轻度、弥漫性增生性肾小球肾炎轻度伴局灶节段性显著；Ⅲ级包括局灶性增生性肾小球肾炎中等度、弥漫性增生性肾小球肾炎中等度；Ⅳ级包括弥漫性增生性肾小球肾炎重度、终末期肾。肾小管间质病理分级肾小管间质病理分级分为（-）级：间质基本正常；（+）级：轻度小管变形扩张；（++）级：间质纤维化、小管萎缩<20%，散在炎性细胞浸润。诊断与鉴别诊断04诊断标准与流程

HSPN诊断核心标准需同时满足：符合2024年ACR/EULAR修订的HSP诊断标准（可触性紫癜+腹痛/关节炎/关节痛/肾脏受累/IgA沉积证据中至少1项）；存在肾脏受累证据（血尿和/或蛋白尿，或肾功能异常）；排除其他继发性肾小球疾病。

肾脏受累判断指标血尿：肉眼血尿或1周内3次镜下血尿红细胞≥3个/高倍视野；蛋白尿：1周内3次尿常规定性阳性、24h尿蛋白定量＞150mg或尿蛋白/肌酐（mg/mmol）＞0.2，或1周内3次尿微量白蛋白高于正常值。

诊断流程关键步骤1.病史采集与体格检查：重点关注皮肤紫癜（对称性双下肢伸侧及臀部可触性紫癜）、关节肿痛（膝/踝关节为主）、腹痛（脐周或下腹部绞痛）等肾外表现；2.实验室检查：尿常规（变形红细胞、管型）、尿蛋白定量、肾功能（Scr、eGFR）、免疫学指标（IgA/C3比值）；3.影像学评估：肾脏超声观察大小、结构及血流；4.病理确诊：肾活检（指征包括尿蛋白定量＞1g/24h、肾功能异常等）。

特殊情况处理原则少数患者在HSP病程6个月后出现血尿和/或蛋白尿，需争取肾活检，若为IgA系膜区沉积为主的系膜增生性肾小球肾炎，亦可诊断为HSPN；无紫癜表现者（约5%）需结合典型肾外症状及病理IgA沉积证据综合判断。主要鉴别诊断要点01与IgA肾病的鉴别IgA肾病好发于青年，无皮肤紫癜、关节痛及消化道症状，肾脏病理以IgA系膜区沉积为主，无毛细血管袢坏死或白细胞碎裂性血管炎表现。02与狼疮性肾炎的鉴别狼疮性肾炎多有发热、皮疹、口腔溃疡、血液系统异常等多系统受累表现，免疫学检查ANA、dsDNA抗体阳性，补体C3、C4降低，肾病理可见"满堂亮"（IgG、IgA、IgM、C3、C1q沉积）。03与急性链球菌感染后肾炎的鉴别急性链球菌感染后肾炎多在感染后1-3周发病，表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压，补体C3降低（6-8周恢复），ASO升高，肾病理为毛细血管内增生性肾炎。04与ANCA相关血管炎的鉴别ANCA相关血管炎多有发热、乏力、贫血等表现，肾脏表现为寡免疫复合物型新月体肾炎，ANCA（PR3-ANCA或MPO-ANCA）阳性，一般无皮肤紫癜（除非合并紫癜样皮疹）。05与免疫性血小板减少性紫癜的鉴别免疫性血小板减少性紫癜临床以皮肤黏膜或内脏出血为主要表现，血常规检查血小板计数偏低，而紫癜性肾炎患者血小板计数正常。儿童特殊病例诊断注意事项无紫癜表现的HSPN识别约5%儿童HSPN病例无典型皮肤紫癜，需结合关节痛、腹痛等肾外症状及IgA沉积证据诊断。若过敏性紫癜病程6个月后出现血尿/蛋白尿，肾活检示IgA系膜区沉积为主的系膜增生性肾小球肾炎也可确诊。尿微量蛋白的早期检测价值尿常规未异常时，尿微量蛋白排泄已增加，可早期提示肾脏损害。孤立性蛋白尿型需满足1周内3次尿常规定性阳性、24h尿蛋白定量＞150mg或尿蛋白/肌酐（mg/mmol）＞0.2等标准。病理分级与临床的关联判断儿童HSPN病理分级采用ISKDC或UPN分类，需注意Ⅲ级（＜50%新月体）、Ⅳ级（50%-75%新月体）等中重度病变与肾病综合征、急性肾损伤等临床类型的对应关系，以指导治疗决策。与IgA肾病的鉴别要点儿童HSPN需与IgA肾病鉴别，前者常有皮肤紫癜、关节痛、消化道症状，病理可见毛细血管袢坏死或白细胞碎裂性血管炎；后者无肾外表现，病理以IgA系膜区沉积为主。治疗策略05一般治疗原则

避免过敏原与诱因所有患者均需避免明确过敏原，如食物（鱼、虾、蟹等）、药物（青霉素、磺胺等）、花粉等。积极控制感染，尤其是上呼吸道感染，避免寒冷刺激等诱发因素。

急性期休息与活动管理急性期（2-4周）应卧床休息，避免剧烈运动，减少肾脏负担。病情稳定后，可逐步恢复适度活动，但仍需避免过度劳累。

饮食调理消化道症状明显者需禁食或流质饮食，必要时予质子泵抑制剂（如奥美拉唑20-40mg/d）预防消化道出血。蛋白尿患者（尿蛋白＞0.5g/24h）需限制蛋白摄入（0.8-1.0g/kg/d），合并肾功能不全时降至0.6-0.8g/kg/d（需补充α-酮酸）。

血压控制目标与药物选择血压升高者首选ACEI/ARB类药物（如贝那普利5-20mg/d，氯沙坦50-100mg/d），目标血压＜130/80mmHg（儿童＜同年龄、性别第90百分位），以减少蛋白尿，保护肾功能。药物治疗方案选择轻型HSPN治疗以观察随访为主，无需免疫抑制治疗。可予双嘧达莫（3-5mg/kg/d，分3次口服）抗血小板聚集，维生素C（0.2-0.5g，3次/日）改善血管通透性。中重度HSPN治疗对于尿蛋白定量＞1g/24h（儿童＞0.5g/24h）、肾功能异常或病理分级Ⅲ级及以上者，需使用糖皮质激素（如泼尼松1-2mg/kg/d），必要时联合免疫抑制剂（如环磷酰胺、吗替麦考酚酯）。肾病综合征型治疗除糖皮质激素外，常需联合免疫抑制剂，如环磷酰胺（每月0.5-1.0g/m²静脉冲击）或环孢素（3-5mg/kg/d），目标是减少蛋白尿，缓解低白蛋白血症。急进性肾炎型治疗采用血浆置换疗法快速清除循环免疫复合物，同时联合甲泼尼龙冲击（0.5-1.0g/d，连续3天）及环磷酰胺治疗，以阻止肾功能快速恶化。对症支持治疗高血压患者首选ACEI/ARB类药物（如贝那普利5-20mg/d，氯沙坦50-100mg/d），目标血压＜130/80mmHg（儿童＜同年龄、性别第90百分位）；水肿者可适当使用利尿剂。重症病例处理措施

糖皮质激素冲击治疗适用于表现为肾病综合征型、急进性肾炎型或病理分级Ⅲ级以上的重症患者。常用甲泼尼龙0.5-1.0g/d静脉滴注，连续3天，随后改为口服泼尼松1mg/kg/d，根据病情逐渐减量，总疗程一般6-12个月。治疗期间需密切监测血压、血糖及感染等副作用。

免疫抑制剂联合治疗对于激素治疗效果不佳或重症病理改变（如新月体形成＞50%）的患者，可联合环磷酰胺（儿童2-3mg/kg/d，成人0.5-1.0g/m²每月一次）、吗替麦考酚酯（1.0-1.5g/d）或他克莫司（0.05-0.1mg/kg/d）等免疫抑制剂。用药期间需定期复查血常规、肝肾功能，预防感染及骨髓抑制等并发症。

血浆置换疗法主要用于急进性肾炎型（表现为短期内肾功能快速恶化、新月体比例＞75%）或合并严重肺出血的患者。一般每次置换血浆2-4L，每周3-4次，直至病情稳定。该疗法可快速清除循环免疫复合物，减轻肾脏及全身炎症反应。

肾脏替代治疗对于并发急性肾损伤（AKI）且达到透析指征（如少尿/无尿、严重电解质紊乱、酸碱失衡或尿毒症症状）的患者，应及时行血液透析或腹膜透析治疗，以维持内环境稳定，为肾脏功能恢复争取时间。部分慢性肾功能衰竭终末期患者可能需要长期维持性透析或肾移植。儿童与成人治疗差异

临床分型与治疗强度差异儿童以孤立性血尿或血尿伴蛋白尿为主（占比约70%），多采用观察或基础药物治疗；成人肾病综合征型及急进性肾炎型比例较高（约25%），需更早启动免疫抑制治疗。

药物选择与剂量调整儿童激素使用更谨慎，泼尼松起始剂量通常为1-2mg/kg/d，成人可耐受更高剂量（如甲泼尼龙冲击治疗）；免疫抑制剂在成人中应用更广泛，如环磷酰胺、吗替麦考酚酯等。

病理分级与预后管理儿童ISKDCⅢ级以下病变预后良好（约90%完全缓解），成人Ⅳ级以上比例高（约40%），需长期随访肾功能；儿童复发率高于成人，但进展为慢性肾病风险较低（儿童<5%vs成人15%-20%）。

合并症与支持治疗重点儿童需重点防治消化道并发症（如肠套叠发生率约1%），成人应加强高血压、血栓等合并症管理；儿童饮食限制更严格（如蛋白摄入0.8-1.0g/kg/d），成人需兼顾基础疾病（如糖尿病、心血管病）的饮食调整。中医诊疗方案06中医病因病机分析

外感因素：风热与血瘀风热之邪内侵，伤及营血而发斑，热毒内盛，血分炽热，络伤血溢，致尿血、紫癜；风热与内蕴湿热下移肾与膀胱亦致尿血、浮肿。初病多有外感风热症状，皮肤紫癜常伴瘙痒，色赤紫如锦纹。离经之血为瘀血，本病不论辨证如何，均有不同程度血瘀，血瘀气滞加重本虚。

内伤因素：本虚与脏腑失衡本虚多为气阴亏损，正不胜邪。风热之邪内舍于肾，初为肾虚血热，继因火热耗气伤阴致气阴两虚，日久阴损及阳，致脾肾两虚、气血双亏。脾失升清，肾失封藏，精微物质从尿渗漏。本病与肺、脾、肾三脏功能失常相关，尤与脾肾密切，所谓“其标在肺，其本在肾，其制在脾”。

核心病机：热盛血瘀与阴阳失衡发病之初，患者素有血热内蕴，复因外感、饮食、虫毒等触动，风热相搏，灼伤血络，迫血妄行，外溢肌肤，内迫肠胃，甚者及肾，见皮肤紫癜、腹痛、便血、尿血。久则伤肾阴，致阴虚火旺，灼伤血络加重尿血。久病失治误治，伤及脾肾，致水湿泛滥、膀胱气化失司，形成尿少、水肿，体现了热盛血瘀及脾肾气血阴阳失衡的核心病机。辨证分型与治则

风热伤络证起病急，皮肤紫癜色鲜红，伴瘙痒，或有发热、咽痛，血尿，舌红苔薄黄，脉浮数。治以祛风清热，凉血止血，方选银翘散合犀角地黄汤加减。

血热妄行证皮肤紫癜密集，色紫暗，伴腹痛、便血，或肉眼血尿，心烦口渴，舌红绛苔黄，脉数。治以清热解毒，凉血散瘀，方用清营汤或化斑汤加减。

气不摄血证紫癜反复出现，色淡紫，面色苍白，神疲乏力，蛋白尿，舌淡苔白，脉细弱。治以益气健脾，摄血止血，方选归脾汤加减。

阴虚火旺证紫癜时发时止，伴低热盗汗，腰膝酸软，血尿迁延，舌红少苔，脉细数。治以滋阴降火，凉血止血，方用知柏地黄丸加减。

瘀血阻络证紫癜色紫暗，关节疼痛，腹痛拒按，血尿，舌紫暗有瘀斑，脉涩。治以活血化瘀，通络止血，方选桃红四物汤加减。常用中药方剂介绍

紫癜肾合剂由当归10g、白芍10g、生地15g、黄芪15g、党参10g、丹皮10g、炙龟板15g、犀角6g、白茅根10g、炒栀子10g、木通6g、车前草10g、阿胶10g(烊化)、甘草6g组成，水煎空腹服，日1剂，分2次服，适用于本病属湿热下注者。

消斑汤包含生地10g、丹皮9g、当归10g、白芍12g、紫草10g、蝉衣9g、防风10g、白茅根30g、炒蒲黄3g、金银花10g，水煎服，日1剂，分2次服，用于本病血尿明显者。

五草消毒饮由白花蛇舌草15g、益母草15g、紫草30g、旱莲叶15g、仙鹤草15g、野菊花30g、地肤子30g、白茅根15g构成，水煎服，日1剂，分2次服，治疗本病见血尿浮肿者。

清热活血方组成为益母草30g、白茅根30g、荠菜花15g、金银花9g、连翘9g、大小蓟9g、王不留行籽12g、三七粉(吞服)2g，水煎服，日1剂，分2次服，适用于本病属血热挟瘀者。饮食与生活调护07饮食管理原则

蛋白质摄入控制以优质蛋白为主，每日摄入量1g/公斤体重为宜。成年人每天约60克，如鸡蛋、瘦肉、鲜牛奶。肾功能不全时降至0.6-0.8g/kg/d，并补充α-酮酸。

盐的摄入量管理无水肿或高血压者不必限盐，每日约10克。水肿和高血压患者控制在2-3克/日，严重水肿者限制到0.5克/日。尿少、血钾升高者还需限制钾盐。

水的摄入量调节无尿少水肿情况不需控制水摄入。水肿明显时，除进食外，水摄入量最好限制在500-800ml/日。尿路感染患者应多饮水、勤排尿以冲洗膀胱和尿道。

避免过敏性食物严格避免食用已知过敏食物，如牛奶、鸡蛋、鱼虾等。疾病缓解期，可逐渐少量添加新食物，观察有无过敏反应。同时注意饮食卫生，避免不洁食物。生活方式指导

饮食管理原则严格避免已知过敏食物（如海鲜、牛奶、鸡蛋等），急性期选择低盐低脂优质蛋白饮食（如冬瓜粥、清蒸鳕鱼）。蛋白质摄入量控制在0.8-1.0g/kg/d，合并肾功能不全时降至0.6-0.8g/kg/d，同时补充α-酮酸。

休息与活动建议急性期（2-4周）需卧床休息，避免剧烈运动；病情稳定后可逐渐恢复轻度活动（如散步、太极拳），避免过度劳累。恢复期避免长时间站立或行走，以防紫癜加重。

环境与过敏原规避保持居住环境清洁，避免接触花粉、尘螨、动物皮毛等吸入性过敏原；寒冷季节注意保暖，预防呼吸道感染。建立饮食记录，逐步添加新食物并观察过敏反应。

日常监测与护理每日观察下肢水肿程度、尿液颜色及泡沫变化，记录尿量（维持每日1500ml以上）。保持皮肤清洁，避免抓挠紫癜部位，预防皮肤破损感染。定期监测血压，控制在目标值（成人<130/80mmHg，儿童<同年龄第90百分位）。过敏原规避策略

01食物过敏原管理严格避免已知过敏食物，如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等异性蛋白质；疾病缓解期可逐渐少量添加新食物，密切观察有无过敏反应；饮食宜选择低盐、优质蛋白食物，避免辛辣刺激性食物。

02药物与疫苗使用注意避免使用青霉素、磺胺、异烟肼、阿司匹林等可能诱发过敏的药物；疫苗接种建议推迟至病情稳定1年后，优先选择灭活疫苗；用药前需告知医生过敏史，谨慎使用新药。

03环境与理化因素防护避免接触植物花粉、虫咬、寒冷刺激等；保持居住环境清洁，减少尘螨滋生；外出时佩戴口罩，避免吸入性过敏原；避免接触油漆、化学洗涤剂等刺激性物质。

04感染预防与控制积极预防上呼吸道感染，注意个人卫生，勤洗手、勤换衣物；根据天气变化及时增减衣物，避免感冒；避免与感染源接触，必要时在医生指导下使用抗生素预防性治疗。随访与预后08随访监测方案随访频率与时间节点轻型患者（孤立性血尿或尿蛋白<0.5g/24h）每3个月复查尿常规、尿蛋白肌酐比（UPCR）及肾功能；中重度患者（尿蛋白>1g/24h或肾功能异常）初始每月1次，病情稳定后可延长至每3-6个月1次，持续至少2年。核心监测指标尿液检查：尿沉渣镜检（变形红细胞、管型）、UPCR（儿童>0.5或成人>0.3提示临床意义蛋白尿）；肾功能评估：血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）；血压监测：目标血压<130/80mmHg（儿童<同年龄、性别第90百分位）。病情复发与进展预警出现新发皮疹、关节痛、腹痛等肾外症状，或尿蛋白定量较基线增加50%以上、血尿加重、血肌酐升高≥26.5μmol/L（48小时内）时，提示疾病活动或进展，需及时就医调整治疗方案。长期随访与慢性肾脏病管理病程超过2年或已进展为慢性肾炎型患者，需每年评估eGFR下降速率（>5ml/min/1.73m²/年提示进展风险），监测肾小管功能（尿β2微球蛋白、NAG酶）及并发症（贫血、骨病），必要时转入慢性肾脏病管理路径。预后影响因素分析病理分级与新月体比例ISKDC分级中，Ⅲ级（新月体<50%）、Ⅳ级（50%-75%）、Ⅴ级（>75%）提示中重度病变，预后随分级升高变差，Ⅴ级患者进展为慢性肾衰风险显著增加。临床分型与蛋白尿程度肾病综合征型（尿蛋白>3.5g/24h）及急性肾损伤型预后较差；尿蛋白定量持续>1g/24h（儿童>0.5g/24h）是肾功能恶化的独立危险因素。年龄与起病特点成人发病率约为儿童的1/4-1/3，但成人病情多更复杂，进展为慢性肾脏病概率较高；起病时即出现肾功能异常或无紫癜表现者预后不佳。治疗反应与随访依从性对糖皮质激素及免疫抑制剂治疗敏感者预后较好；持续随访监测尿