急性胸痛心肌标志物应用专家共识（2026版）

急性胸痛心肌标志物应用专家共识（2026版）第一章前言急性胸痛是急诊科最常见的就诊主诉之一，其病因复杂，病情危重程度不一，涵盖了从良性的胸壁疾病到致命性的急性冠脉综合征（ACS）、急性主动脉夹层（AAD）、急性肺栓塞（APE）等多种危及生命的疾病。在急诊医疗资源日益紧张的背景下，如何快速、准确地对急性胸痛患者进行风险分层和诊断，是急诊医学和心血管病学面临的长期挑战。心肌标志物作为评估心肌损伤、心肌功能及血栓风险的重要生物学指标，在急性胸痛的诊疗流程中发挥着不可替代的核心作用。近年来，随着检测技术的飞速发展，高敏心肌肌钙蛋白检测已成为临床常规，其极高的分析灵敏度和精密度使得“快速排除”和“早期纳入”急性心肌梗死成为可能。然而，临床实践中仍存在对心肌标志物应用指征把握不严、检测结果解读不当、缺乏动态监测意识等问题，导致误诊或过度医疗。为了进一步规范心肌标志物在急性胸痛患者中的应用，提高诊断效率，改善患者预后，国内相关领域专家在循证医学证据基础上，结合我国临床实践现状，更新并制定了《急性胸痛心肌标志物应用专家共识（2026版）》。本共识旨在为临床医师提供科学、规范、可操作的指导建议。第二章心肌损伤标志物的生物学特性与检测现状第一节心肌肌钙蛋白（cTn）心肌肌钙蛋白是目前公认的诊断心肌坏死的首选标志物，包括心肌肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌钙蛋白T（cTnT）。cTn仅存在于心肌中，具有高度的心肌特异性。当心肌细胞膜完整性受损时，cTn释放入血，其浓度变化与心肌损伤范围及预后密切相关。1.高敏心肌肌钙蛋白的定义与优势高敏心肌肌钙蛋白是指在健康人群中能够检测出低于第99百分位参考值上限浓度，并且在第99百分位值处具有优异的精密度（变异系数CV≤10%）的检测方法。相较于传统肌钙蛋白检测，hs-cTn具有以下显著优势：（1）早期检出能力提升：可在胸痛发作后1-3小时内检测到心肌损伤，显著缩短了确诊时间。（2）极高的阴性预测值：极低的检测浓度可有效排除急性心肌梗死，有助于快速分流低危患者。（3）更准确的风险分层：hs-cTn的轻微升高也与不良心血管事件风险增加相关，有助于识别高危患者。2.参考范围与判定标准临床诊断AMI应依据性别特异性的第99百分位参考值上限（URL）作为cut-off值。对于hs-cTn检测，结果判定需结合临床表现和动态变化。单一数值的升高仅代表心肌损伤，并不等同于心肌梗死。诊断AMI需满足“1+1”模式：即心肌损伤标志物（最好是hs-cTn）升高（≥99thpercentileURL），且至少伴有以下一项心肌缺血证据：（1）缺血性胸痛症状；（2）新发缺血性心电图改变；（3）病理性Q波形成；（4）影像学证据显示新发存活心肌丢失或区域性室壁运动异常。第二节心脏利钠肽利钠肽系统包括B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）。当心室壁张力增加或容量负荷过重时，心脏合成并分泌BNP和NT-proBNP。在急性胸痛鉴别诊断中，利钠肽主要用于心力衰竭的诊断、鉴别诊断以及预后评估。对于表现为呼吸困难伴胸痛的患者，利钠肽水平的测定有助于区分心源性（如急性心力衰竭、急性冠脉综合征合并心衰）与非心源性原因。同时，BNP/NT-proBNP水平是急性胸痛患者（无论是否合并AMI）独立且强有力的预后预测因子，其升高程度与短期及长期死亡率呈正相关。第三节其他相关标志物1.肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK-MB曾作为诊断AMI的金标准，但在hs-cTn普及的背景下，其地位已下降。目前CK-MB主要用于评估梗死面积、监测再梗死（因CK-MB恢复正常时间较cTn早，约48-72小时）。在cTn检测受限或存在干扰时，CK-MB仍具有辅助诊断价值。2.D-二聚体D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的特异性降解产物。虽然D-二聚体对AMI无特异性，但在急性胸痛鉴别诊断中，它是排除静脉血栓栓塞症（VTE，特别是肺栓塞）的重要指标。高敏感度的D-二聚体检测结合低/中危临床概率评分（如Wells评分），可有效安全地排除APE。3.缺血修饰白蛋白（IMA）与心型脂肪酸结合蛋白IMA在心肌缺血发生后数分钟内即可升高，理论上具有极早期的诊断价值，但特异性相对较低。H-FABP也是一种低分子量胞质蛋白，在AMI早期释放入血。目前共识认为，这两种标志物在特定时间窗（如极早期胸痛）可作为hs-cTn的补充，但尚不能替代cTn作为确诊指标。第三章高敏心肌肌钙蛋白在急性胸痛分诊中的临床路径第一节0/1小时快速诊疗路径对于具备hs-cTn检测能力的医疗中心，推荐对就诊时胸痛发作时间大于3小时的患者，优先采用0/1小时快速诊疗流程。该流程旨在通过入院即刻及1小时后的hs-cTn检测值，实现快速排除或纳入AMI。1.排除规则若患者就诊时hs-cTn浓度极低，且1小时后无显著升高，可安全排除AMI。具体的排除切点因检测系统不同而异，通常采用低于第99百分位URL且变异系数处于最佳状态的超低浓度值。例如：（1）hs-cTnT<5ng/L且1小时后变化值（Δ）<3ng/L；（2）hs-cTnI<3ng/L且1小时后变化值（Δ）<2ng/L。（注：具体数值需参照各厂商说明书及验证数据）2.纳入规则若患者就诊时hs-cTn浓度显著升高，且1小时后出现明显的动态变化，可高度提示AMI，需立即启动介入治疗或抗缺血治疗。通常标准为：（1）hs-cTnT≥52ng/L；或（2）0小时hs-cTnT在5-52ng/L之间，但1小时后Δ值≥5ng/L（或相对变化值≥20%）。3.观察区若hs-cTn检测结果不符合排除或纳入标准，则落入观察区。此类患者需在3-6小时后重复检测，或结合影像学检查（如冠脉CTA、超声心动图）进一步评估。第二节0/2小时与0/3小时路径对于无法开展0/1小时路径的医院，或hs-cTn检测精密度未达到极高要求的实验室，推荐采用0/2小时或传统的0/3小时路径。1.0/2小时路径0/2小时路径是0/1小时路径的有效替代。其排除标准通常为：0小时hs-cTn低于99thpercentileURL，且2小时后变化值（Δ）低于该检测系统的参考变化值（RCV）。纳入标准则要求hs-cTn水平显著升高且伴有明确的动态演变趋势。2.0/3小时路径这是传统且稳健的方案。对于症状发作时间较短（<6小时）的患者，若首诊hs-cTn正常，应在发病后3-6小时复查。若复查值仍低于99thpercentileURL，且无动态升高，可排除AMI。此方案虽然耗时较长，但具有极高的阴性预测值，适用于基层医院或hs-cTn检测不可用的情况。第三节临床应用注意事项在执行快速路径时，必须严格把握胸痛发作时间。对于症状发作时间极短（<1小时）的患者，由于心肌损伤标志物可能尚未释放入血，阴性结果不能完全排除AMI，需密切观察或结合其他检查手段。此外，所有快速排除路径均需结合临床评估（如病史、心电图），若心电图已出现缺血性改变（如ST段抬高），无需等待肌钙蛋白结果，应立即按照STEMI流程处理。第四章多标志物联合检测策略在鉴别诊断中的应用第一节急性冠脉综合征（ACS）的鉴别在ACS患者中，hs-cTn是核心标志物。然而，单一依赖hs-cTn有时难以鉴别I型心肌梗死（斑块破裂/侵蚀导致血栓形成）与II型心肌梗死（氧供/需失衡）。此时，联合检测其他标志物有助于鉴别诊断。（1）联合CK-MB：若hs-cTn升高但CK-MB正常，需考虑慢性肾脏病、心力衰竭等导致的心肌损伤或cTn检测干扰。（2）联合BNP/NT-proBNP：BNP水平显著升高提示合并心功能不全，常见于II型心梗或I型心梗并发泵衰竭。第二节急性肺栓塞（APE）的预警与排除APE是急性胸痛的重要病因，且死亡率高。D-二聚体是APE筛查的首选标志物。（1）D-二聚体阴性：结合低/中危临床概率评分，具有极高的阴性预测值，可基本排除APE。（2）D-二聚体阳性：特异性较低，需结合CT肺动脉造影（CTPA）确诊。（3）右心室损伤标志物：在APE中，约20%-30%的患者会出现hs-cTn升高，提示右心室受损及预后不良。联合检测hs-cTn和BNP可对APE进行更精准的危险分层，指导溶栓或血栓切除术决策。第三节急性主动脉夹层（AAD）的识别AAD起病急骤，预后凶险。心肌标志物在AAD中的表现具有一定特征：（1）hs-cTn：约30%-50%的AAD患者可出现hs-cTn轻度升高，这通常与冠状动脉受累、心肌耗氧量增加或主动脉根部压迫导致心肌供血受损有关。若患者胸痛剧烈，心电图无典型AMI改变，但hs-cTn升高，需警惕AAD可能，以免误诊为AMI而进行抗凝抗血小板治疗，导致灾难性出血。（2）D-二聚体：AAD患者D-二聚体常显著升高。虽然特异性不高，但若D-二聚体正常（<500ng/mL），对于排除AAD具有高度价值。第四节联合检测的综合推荐针对急诊胸痛患者，推荐采用“X+Y+Z”多模态标志物组合策略：（1）核心组合：hs-cTn+D-二聚体。覆盖ACS与APE两大急症。（2）扩展组合：hs-cTn+D-二聚体+NT-proBNP。增加心功能不全及预后评估维度。（3）特定场景：对于怀疑非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）但心电图不典型的患者，可加测IMA或H-FABP以捕捉极早期缺血信号。第五章特殊人群与特殊临床情境下的标志物应用第一节慢性肾脏病（CKD）患者CKD患者常伴有基础cTn水平升高，这主要与心肌肌钙蛋白清除减少、亚临床心肌损伤及左心室肥厚有关。这给AMI诊断带来了巨大挑战。（1）基线值建立：对于CKD患者，建议建立个体化的基线cTn值（如出院或门诊复查时记录），以便在急性胸痛发作时对比。（2）动态变化优先：诊断AMI不应仅依赖单一数值超过99thpercentileURL，而应重点关注cTn的动态变化（Δ值）。通常推荐采用较大的绝对变化值（如hs-cTnT≥20ng/L或变化值≥50%）作为诊断标准。（3）CK-MB的作用：在CKD患者中，CK-MB受肾功能影响相对较小，若cTn与CK-MB变化趋势不一致，需考虑非缺血性因素。第二节老年患者老年患者症状不典型，合并症多，且常存在心肌纤维化或隐匿性心肌损伤。（1）诊断阈值：不应随意提高诊断阈值，仍应坚持使用99thpercentileURL作为判定标准。（2）时间窗管理：老年患者心肌梗死症状可能被掩盖，就诊时间往往较晚。对于延迟就诊的患者，hs-cTn通常已明显升高，此时需结合心电图和影像学综合判断。（3）多病共存分析：老年患者常合并肺炎、肺动脉高压等，也可导致cTn或BNP升高，需全面分析，避免将非心源性胸痛误诊为ACS。第三节围手术期与创伤患者在非心脏手术或严重创伤后出现胸痛，肌钙蛋白升高提示心肌损伤，但诊断AMI需极为谨慎。（1）术后心肌梗死（PMI）：通常表现为cTn升高（≥99thpercentileURL）且至少满足一项缺血证据（新发ST-T改变、新发Q波、血管造影或影像学证据）。（2）非缺血性损伤：严重脓毒症、肺栓塞、电除颤、化学药物中毒等均可导致cTn升高。在这些情境下，cTn升高主要反映心肌受损程度及预后，而非诊断AMI的特异性指标。第四节体育运动与生理性波动剧烈耐力运动（如马拉松）后，约50%的运动员会出现hs-cTn一过性升高。这通常是由于生理性的细胞膜通透性改变或暂时性的供需失衡，而非结构性坏死。此类升高通常在24-48小时内恢复至基线水平。在接诊运动后胸痛的年轻患者时，需询问运动史，并建议短期复查以鉴别生理性波动与病理性损伤。第六章检测系统的质量保证与结果解读规范第一节分析前质量控制分析前误差是导致心肌标志物结果失真的主要原因。（1）采血时间：对于疑似NSTEMI患者，推荐在就诊即刻及规定时间间隔（如1h、2h、3h）采血。避免在输液同侧肢体采血，防止血液稀释。（2）样本类型：推荐使用血清或肝素锂抗凝血浆。不同抗凝剂可能对检测结果产生微小干扰，实验室应建立相应的参考范围。（3）标本处理：hs-cTn检测对标本稳定性要求高，采集后应尽快离心分离（建议1小时内），避免全血长时间放置导致细胞内酶释放或降解。第二节干扰因素识别（1）嗜异性抗体：人抗鼠抗体（HAMA）等嗜异性抗体可导致假阳性结果。若临床特征与检测结果严重不符（如cTn极高但患者无任何症状且心电图正常），应考虑干扰可能，需使用阻断剂稀释样本或更换检测系统复测。（2）纤维蛋白凝块：标本离心不彻底或纤维蛋白原含量过高可能导致纤维蛋白凝块堵塞加样针，引起检测失败或假性低值。（3）生物素干扰：高剂量生物素摄入（如美容、脱发治疗）可干扰使用生物素-亲和链霉系统检测的hs-cTn，导致假性低值。临床医师应询问患者近期补充剂摄入史。第三节结果报告与沟通（1）单位统一：实验室报告应统一采用ng/L或pg/mL等国际单位，避免使用旧式单位（ng/mL）造成换算错误。（2）参考值标注：必须明确标注第99百分位参考值上限，建议标注性别特异性参考值（若适用）。（3）危急值报告：对于极度异常升高（如超过正常上限10倍以上）或与临床预期严重不符的结果，检验科应主动与临床医师沟通，确认样本质量及患者状态。第七章展望与建议随着生物标志物研究的深入和检测技术的迭代，未来急性胸痛的诊疗将更加精准化和个体化。（1）新型标志物的临床转化：心肌损伤的新型标志物（如心型脂肪酸结合蛋白、和肽素）以及炎症/斑块不稳定标志物（如生长分化因子-15、IL-6）有望通过多标志物联合检测模型，进一步提升早期诊断和风险预测能力。（2）人工智能辅助决策：结合电子病历（EMR）数据、心肌标志物动态曲线及心电图特征的人工智能算法，将实时辅助急诊医师进行快速分诊和诊断决策，减少人为疏漏。（3）床旁检测（POCT）的规范化：随着POCT设备精密度达到类中心实验室水平，急诊“胸痛单元”将实现真正的即时检测（TAT<10分钟），极大缩短救治时间。综上所述，心肌标志物是急性胸痛诊疗体系中的基石。规范应用hs-cTn，合理联合D-二聚体及BNP，结合临床路径和动态监测，是实现急性胸痛快速、准确诊断的关键。临床医师与检验科医师应紧密协作，不断优化诊疗流程，提升我国急性胸痛的综合救治水平。附表：常见心肌标志物特性及临床应用对比标志物名称生物学特性胸痛发作后开始升高时间达峰时间恢复正常时间临床主要应用推荐检测频率h