溃疡性结肠炎合并肠易激综合征管理专家共识（2026版）

溃疡性结肠炎合并肠易激综合征管理专家共识（2026版）随着消化病学研究的不断深入，临床医生逐渐认识到，溃疡性结肠炎（UC）患者在肠道炎症得到控制甚至达到黏膜愈合后，仍有一部分患者持续存在腹痛、腹胀、排便习惯改变等症状。这种现象往往与肠易激综合征（IBS）的病理生理机制重叠，被称为溃疡性结肠炎合并肠易激综合征（UC-IBS）。这一临床亚型不仅增加了疾病管理的复杂性，也严重影响患者的生活质量。为了规范此类患者的临床诊治流程，提高诊疗水平，改善患者长期预后，特制定本共识意见。本共识基于循证医学证据，结合国内外最新研究成果，旨在为临床医生提供具有可操作性的指导建议。一、流行病学与疾病负担溃疡性结肠炎作为一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病程长，反复发作。在长期的临床观察中发现，约有30%至45%的UC患者在病情缓解期仍报告有持续的类似IBS的肠道症状。UC-IBS的发生率显著高于普通人群，这提示UC患者可能存在特定的病理生理基础，使其更容易发展为功能性肠道症状。疾病负担方面，UC-IBS患者不仅面临UC本身带来的并发症风险，还需承受IBS症状导致的生理和心理双重压力。研究数据显示，合并IBS的UC患者就医频率更高，医疗资源消耗显著增加，且工作缺勤率和生产力下降更为明显。此外，这部分患者往往伴有更严重的焦虑和抑郁状态，形成了“生理-心理-社会”的恶性循环。因此，准确识别并有效管理UC-IBS，是消化科临床实践中不可忽视的重要环节。二、发病机制与病理生理基础UC-IBS的发病机制是多因素共同作用的结果，涉及免疫激活、内脏高敏感性、脑-肠轴失调、肠道微生态改变以及上皮屏障功能受损等多个方面。1.低度炎症与免疫激活尽管UC患者处于临床缓解期且内镜下未见明显活动性炎症，但肠道黏膜可能仍存在持续的低度免疫激活。研究发现，UC-IBS患者的肠黏膜中肥大细胞（MC）数量增多，且活化程度增加。活化的肥大细胞释放类胰蛋白酶、组胺、前列腺素等介质，直接作用于肠道神经末梢，导致内脏高敏感性。同时，促炎细胞因子如IL-1β、IL-6和TNF-α的水平在部分患者中仍维持较高水平，这种“微观炎症”是IBS症状产生的重要基础。2.内脏高敏感性内脏高敏感性是IBS的核心症状特征，也是UC-IBS患者腹痛产生的主要机制。长期的炎症刺激可能导致肠道神经系统（ENS）发生可塑性改变，使得痛阈降低。即使是在正常的生理性扩张或轻微刺激下，患者也会感知到疼痛或不适。这种神经敏化作用可能持续存在于炎症消退之后，成为症状迁延不愈的关键。3.脑-肠轴失调脑-肠轴是中枢神经系统与肠道神经系统之间的双向信息交流通路。UC患者在经历长期疾病折磨后，往往伴随心理应激反应，进而通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）影响肠道功能。皮质醇等应激激素的释放可以改变肠道蠕动，增加通透性，并加剧免疫反应。反之，肠道的持续不适信号也会反馈至大脑，加重焦虑和抑郁情绪，形成脑-肠互动的紊乱。4.肠道微生态失衡UC患者及其治疗过程（如抗生素使用、饮食限制）常导致肠道菌群结构的长期改变。UC-IBS患者表现出菌群多样性的降低，以及潜在致病菌（如大肠杆菌）的增多和有益菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）的减少。菌群的代谢产物，特别是短链脂肪酸（SCFA）和胆汁酸代谢的异常，可直接刺激肠黏膜或影响肠道动力，诱发腹泻或便秘症状。5.上皮屏障功能障碍肠道上皮屏障功能的完整性对于维持肠道内环境稳定至关重要。在UC-IBS患者中，紧密连接蛋白（如occludin、claudin-1）的表达可能下调，导致肠黏膜通透性增加（即“肠漏”）。这使得肠腔内的抗原、细菌产物更容易穿过黏膜层，激活黏膜免疫系统，维持低度炎症状态，进而引发症状。三、临床特征与诊断标准UC-IBS的临床表现具有重叠性，既有UC缓解期的特征，又符合IBS的诊断标准。准确识别需要详细的病史采集和必要的辅助检查。1.临床表现UC-IBS患者最常见的主诉是腹痛和腹部不适，疼痛性质多为隐痛或胀痛，部位不固定，常与排便相关。排便习惯改变表现为腹泻、便秘、或腹泻与便秘交替。与活动性UC不同的是，UC-IBS患者的症状通常不伴有夜间加重，且极少出现便血、体重明显下降或全身炎症表现（如发热）。此外，患者常伴有明显的消化道外症状，如头痛、背痛、尿频等，以及心理症状如失眠、焦虑和抑郁。2.诊断标准本共识建议，UC-IBS的诊断需同时满足以下条件：（1）确诊为溃疡性结肠炎，且当前处于临床缓解期（通常定义为Mayo评分≤2分，且内镜下无活动性出血或明显糜烂）。（2）在UC缓解期，患者仍反复出现腹痛、腹胀、排便习惯改变等症状，且症状持续时间超过6个月，近3个月处于活跃状态。（3）症状符合罗马IV标准中IBS的诊断标准：即反复发作的腹痛或腹部不适，伴有以下至少2项：①与排便相关；②伴有排便频率改变；③伴有粪便性状改变。（4）排除其他导致症状的原因（详见鉴别诊断）。四、鉴别诊断策略在诊断UC-IBS之前，必须谨慎排除UC活动、并发症及其他合并症。不当的诊断可能导致延误治疗，使炎症进展。1.排除UC活动复发这是鉴别诊断的首要任务。对于出现症状复发的患者，首先应进行粪便检查和内镜评估。粪便钙卫蛋白（FC）：FC是反映肠道炎症的敏感指标。通常认为，FC<100μg/g提示无明显活动性炎症，支持IBS诊断；而FC>150-200μg/g则高度提示UC复发。然而，部分UC-IBS患者FC可能轻度升高（100-150μg/g），需结合临床判断。血沉（ESR）和C反应蛋白（CRP）：虽然敏感性不如FC，但作为常规指标有助于评估全身炎症状态。结肠镜检查：对于症状严重、FC升高或存在报警征象（如贫血、体重下降）的患者，应推荐进行全结肠镜检查及活检，以确立黏膜愈合状态，排除显微镜下结肠炎或癌变。2.排除UC并发症UC的并发症如狭窄、肠瘘、感染（如CMV结肠炎、艰难梭菌感染）也可引起腹痛和腹泻。内镜检查、影像学检查（如CTE、MRE）以及病原学检测是必要的鉴别手段。3.排除药物副作用UC维持治疗药物本身可能引起类似IBS的症状。例如，5-ASA制剂可能引起腹泻或腹痛；免疫抑制剂或生物制剂可能增加感染风险。因此，在诊断UC-IBS前，需详细回顾用药史，必要时调整药物剂量或种类进行观察。4.排除其他功能性胃肠病需与功能性腹泻、功能性便秘、功能性腹胀等疾病进行鉴别。依据罗马IV标准，根据症状的集群特征进行区分。五、治疗原则与目标UC-IBS的治疗应采取多维度、个体化的综合管理策略。治疗的核心目标是缓解症状、改善生活质量、减少医疗资源占用，并维持UC的长期缓解。1.治疗原则（1）分层治疗：根据症状的严重程度（轻度、中度、重度）采取不同的治疗措施。（2）综合管理：结合药物治疗、饮食调整、心理干预和健康教育。（3）维持UC治疗：在治疗IBS症状的同时，必须坚持UC的维持缓解治疗，不可随意停用抗炎药物。（4）医患合作：建立良好的医患沟通，提高患者对疾病的认知度和治疗依从性。2.治疗目标主要目标是消除或减轻腹痛、腹胀、排便异常等症状。次要目标是改善睡眠质量，缓解焦虑抑郁情绪，恢复社会功能，并预防症状的慢性化。六、基础治疗与生活方式干预基础治疗是所有UC-IBS患者管理中不可或缺的一环，包括健康教育、饮食调整和生活方式改善。1.健康教育医生应向患者详细解释UC-IBS的性质，强调虽然症状令人困扰，但并非UC复发或癌症前兆，减轻患者的恐病心理。向患者介绍脑-肠轴的概念，说明情绪对肠道的影响，鼓励患者积极参与自我管理。2.饮食调整饮食因素在UC-IBS症状触发中扮演重要角色。可发酵寡糖、双糖、单糖和多元醇（FODMAP）饮食：多项研究表明，低FODMAP饮食能有效缓解IBS患者的腹胀和腹泻症状。对于UC-IBS患者，在营养师指导下进行为期2-4周的低FODMAP饮食试验是值得推荐的。若症状改善，可逐步放宽饮食限制。食物不耐受与排除饮食：建议患者记录饮食日记，识别可能诱发症状的食物（如牛奶、麸质、辛辣食物等），并尝试进行排除饮食。膳食纤维调整：对于便秘型患者，可适当增加可溶性膳食纤维（如燕麦、车前子）的摄入；对于腹泻型患者，应减少粗纤维摄入，以免加重刺激。3.生活方式干预规律的运动可以促进肠道蠕动，减少腹胀，并有助于缓解焦虑。建议每周进行至少3-4次、每次30分钟的中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳）。此外，保证充足的睡眠、建立规律的排便习惯也对症状控制有益。七、药物治疗方案药物治疗应针对患者的主要症状群进行选择，遵循“对症治疗、小剂量开始、个体化用药”的原则。1.解痉药针对腹痛和腹胀症状，解痉药是首选。它们通过平滑肌松弛作用缓解肠道痉挛。抗胆碱能药物：如曲美布汀、匹维溴铵。这类药物作用于肠道平滑肌的钙通道或阿片受体，调节肠道动力，缓解痉挛性疼痛，副作用较少。薄荷油：作为天然解痉剂，薄荷油可松弛平滑肌，具有抗炎和镇痛作用，对于缓解IBS腹痛有良好效果，且安全性高。2.止泻药对于以腹泻为主要症状的UC-IBS患者，可谨慎使用止泻药。阿片受体激动剂：如洛哌丁胺（易蒙停）。可抑制肠道蠕动，延长肠内容物通过时间。需注意，在UC患者中使用需排除感染性因素，且避免长期大量使用，以免诱发中毒性巨结肠（虽在缓解期风险低，但仍需警惕）。吸附剂：如蒙脱石散、活性炭。可吸附肠道水分和毒素，保护肠黏膜，改善腹泻症状。3.通便药对于便秘型患者，可选用渗透性通便药。聚乙二醇（PEG）：不被肠道吸收，通过增加粪便含水量软化粪便，安全性好，可作为一线用药。鲁比前列酮：氯离子通道激活剂，促进肠液分泌，适用于慢性便秘，对UC-IBS便秘型亦有疗效。4.益生菌益生菌通过调节肠道菌群平衡，抑制致病菌生长，增强上皮屏障功能，调节免疫反应，对UC-IBS有潜在治疗价值。推荐使用多菌株制剂（如包含双歧杆菌、乳酸杆菌的复合制剂），疗程建议不少于4周。虽然研究结果存在异质性，但总体安全性良好，可作为辅助治疗。5.利那洛肽利那洛肽是鸟苷酸环化酶-C激动剂，既能促进肠液分泌缓解便秘，又能降低内脏高敏感性缓解腹痛。对于UC-IBS便秘型或混合型患者，尤其是伴有明显腹痛者，是一个较好的选择。6.胆汁酸螯合剂部分患者可能存在胆汁酸吸收不良，导致分泌性腹泻。考来维仑等胆汁酸螯合剂可用于此类患者的治疗。8.抗抑郁/焦虑药物（神经调节剂）对于常规药物治疗无效、症状顽固且伴有明显心理障碍的患者，应考虑使用低剂量的三环类抗抑郁药（TCAs）或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。TCAs（如阿米替林）：具有显著的镇痛作用和抗胆碱能作用，适用于腹痛明显、腹泻型的患者。起始剂量应极低（如10mg睡前服用），逐渐加量。SSRIs（如帕罗西汀、氟西汀）：适用于伴有明显焦虑、抑郁或便秘型的患者。使用此类药物前，应向患者充分解释其作为“神经调节剂”而非单纯抗抑郁药的作用机制，以提高接受度。八、心理治疗与神经调节鉴于脑-肠轴失调在UC-IBS发病中的核心地位，心理治疗不仅是辅助手段，更是核心治疗措施之一。1.认知行为疗法（CBT）CBT是目前证据最充分的心理治疗方法。通过帮助患者识别并改变导致症状加重的负面思维模式和行为习惯，降低应激反应，从而改善肠道症状。研究表明，CBT不仅能缓解心理症状，也能显著改善腹痛和排便习惯。2.肠道定向催眠肠道定向催眠是一种专门针对胃肠道疾病的催眠疗法，通过暗示引导患者控制肠道功能，降低内脏敏感性。临床研究证实，其对缓解UC-IBS患者的腹痛、腹胀和生活质量提升具有长期疗效。3.动力取向心理治疗针对深层的心理冲突和情绪问题进行干预，有助于改善患者的整体心理状态，进而减轻躯体化症状。4.生物反馈治疗主要用于伴有排便协调障碍的患者，通过训练患者控制盆底肌肉，改善排便功能。九、中医药治疗与微生态干预中医药在调节脾胃功能、改善肠道动力方面具有独特优势，可作为UC-IBS综合治疗的重要组成部分。1.辨证论治UC-IBS在中医学中多属于“腹痛”、“泄泻”、“郁证”范畴。常见证型包括：肝郁脾虚证：治以疏肝健脾，方选痛泻要方加减。脾虚湿阻证：治以健脾益气，化湿止泻，方选参参白术散加减。脾胃虚弱证：治以补中益气，健脾和胃，方选补中益气汤加减。寒热错杂证：治以辛开苦降，调和肠胃，方选乌梅丸加减。中成药如固本益肠片、肠炎宁片等也可根据辨证情况选用。2.针灸疗法针灸通过刺激特定穴位（如足三里、天枢、内关、太冲等），调节神经内分泌免疫网络，具有双向调节肠道动力、镇痛和抗炎作用。特别是电针疗法，在缓解IBS腹痛方面效果显著。3.微生态干预除了益生菌，粪菌移植（FMT）在UC-IBS中的应用前景正在被探索。虽然目前FMT主要用于难治性UC和艰难梭菌感染，但对于伴有严重菌群失调的UC-IBS患者，FMT可能通过重建肠道微生态平衡，改善低度炎症和肠屏障功能，从而缓解IBS症状。建议在严格伦理审查和患者知情同意的前提下，用于常规治疗无效的难治性病例。十、特殊人群管理1.老年UC-IBS患者老年患者常合并多种慢性疾病，服用多种药物。在治疗时需特别注意药物间的相互作用（如抗胆碱能药物可能导致青光眼加重或尿潴留）。心理治疗方面，应关注孤独感对症状的影响。2.青少年UC-IBS患者青少年处于生长发育关键期，且学业压力大。治疗重点应放在心理疏导和家庭支持上。避免使用影响生长发育或认知功能的药物，慎用抗抑郁药。3.孕期及哺乳期女性药物选择需极其谨慎。绝大多数解痉药和通便药的安全性数据有限。首选非药物治疗，如饮食调整、心理治疗。益生菌（如双歧杆菌三联活菌）通常被认为是安全的。十一、随访与预后评估UC-IBS是一种慢性病程，具有波动性。建立规范的随访机制至关重要。1.随访频率建议确诊后每3-6个月