医学26年：围手术期AKI防控要点 查房课件

1围手术期AKI的核心认知与临床危害演讲人2026-05-02围手术期AKI的核心认知与临床危害01术中AKI防控的核心操作要点02术前AKI风险分层与预处理防控要点03术后AKI的早期识别与分层干预04目录医学26年：围手术期AKI防控要点查房课件各位同事、规培医师、年轻主治医师，今天我们普外科大查房的专题讨论内容是围手术期AKI的防控。我从医进入临床整整26年，在外科一线管理过近万例围手术期患者，见过太多因忽视AKI防控导致的不良预后，也积累了不少全流程防控的实用经验，今天我们就从临床实际出发，梳理围手术期AKI防控的核心要点。01围手术期AKI的核心认知与临床危害ONE1定义与诊断标准目前临床通用的是KDIGO2012年发布的AKI诊断标准，围手术期AKI定义为手术前7天至术后30天内发生的AKI，符合以下任意一项即可诊断：①48小时内血清肌酐（Scr）升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）；②7天内Scr升高至基础值的1.5倍及以上；③尿量<0.5ml/(kgh)持续6小时以上。这里我要提一个26年临床下来最深的感受：很多年轻医师习惯依赖Scr诊断AKI，往往忽视尿量变化，实际上尿量下降比Scr升高早12~24小时，是AKI最早的预警信号。去年我管的一例76岁结肠癌根治术患者，术后6小时统计尿量只有不到0.3ml/(kgh)，当时Scr还在基础范围，我们立刻干预后尿量很快恢复，全程没有出现Scr升高，如果等到第二天查生化发现Scr升高再处理，很可能已经进展为肾实质损伤。2流行病学与临床危害国内多中心大样本研究显示，普通腹部大手术围手术期AKI发生率约为11%~32%，心脏手术、大血管手术的发生率可达25%~50%，其中需要接受肾脏替代治疗（RRT）的重度AKI发生率约为1%~6%。很多同行认为轻度AKI对预后没有影响，这个认知是错误的：我统计了自己管理的病例，术后发生任何程度AKI的患者，术后30天死亡率是未发生AKI患者的4.8倍，即使是仅达到诊断标准的轻度AKI，患者术后10年发生慢性肾脏病（CKD）的风险也会升高2.7倍，对远期预后的影响是长期存在的。3围手术期AKI的核心发病机制3.1肾灌注不足这是围手术期AKI最常见的首发病因，术前禁食禁水、肠道准备导致的容量不足，术中低血压、出血、心输出量下降，都会导致肾灌注降低。这里特别要提老年高血压患者的肾灌注自动调节曲线右移：这类患者日常基础血压偏高，肾灌注依赖较高的血压维持，如果术中把血压降到所谓的“正常范围”，其实已经出现肾灌注不足。我20年前刚独立管床的时候碰到过一例72岁择期腹股沟疝修补的患者，患者日常血压160/90mmHg，术中我按照旧版教科书把平均动脉压（MAP）维持在65mmHg的“达标线”，术后患者发生了需要透析的重度AKI，这个教训我一直记到现在。3围手术期AKI的核心发病机制3.2外源性肾毒性损伤常见包括造影剂肾损伤、围手术期非甾体类抗炎药（NSAID）肾损伤、氨基糖苷类抗生素肾损伤，还有创伤、横纹肌溶解导致的肌红蛋白肾毒性。我前年碰到过一例71岁全膝关节置换的患者，术前因为关节痛自行口服塞来昔布3天，术后镇痛我们又加用了NSAID，患者术前容量不足，术后立刻出现了轻度AKI，停药水化后才恢复，这个病例也提醒我们，高危患者用NSAID一定要谨慎。3围手术期AKI的核心发病机制3.3缺血再灌注与炎症损伤手术创伤导致的全身炎症反应，肾缺血后再灌注激活氧化应激，都会直接损伤肾小管上皮细胞，导致肾实质损伤。明确了围手术期AKI的核心危害与发病机制，我们就能理解，防控的第一道关口绝对不是术后出现AKI再处理，而是术前就做好风险分层与预处理，把大部分可控风险提前消除，接下来我们讲术前防控的核心要点。02术前AKI风险分层与预处理防控要点ONE1术前全面风险评估1.1基线肾功能评估所有计划接受中大型手术的患者，术前必须常规检查Scr，估算肾小球滤过率（eGFR），不能只看尿素氮和Scr的参考值范围。很多老年患者肌肉量减少，Scr在化验单的正常范围内，但实际eGFR已经明显下降，我去年碰到过一例82岁股骨颈骨折的患者，Scr检测值是86μmol/L，在化验单正常范围（参考值45~133μmol/L），但估算eGFR只有31ml/min/1.73m²，已经属于CKD3期，我们术前提前调整了方案，术后才平稳度过，如果没有评估eGFR，很可能就会忽视这个高危因素。1术前全面风险评估1.2高危因素分层识别我们临床把围手术期AKI的高危因素分为两类：第一类是患者相关高危因素：年龄≥65岁、基线CKD、糖尿病、高血压、慢性心力衰竭、慢性肝病、周围血管病、低蛋白血症（白蛋白<30g/L）、贫血（Hb<100g/L）、术前容量不足、近3个月内有AKI病史、近1周内使用过肾毒性药物；第二类是手术相关高危因素：心脏手术、腹主动脉手术、大血管手术、复杂腹部大手术、盆腔脏器切除术、手术时长>3小时、预计出血量>1000ml、急诊手术、术中需要造影检查。根据高危因素数量我们可以做风险分层：0~1个高危因素为低危，AKI发生率<5%；2~3个高危因素为中危，发生率10%~20%；≥4个高危因素为高危，发生率>30%，分层结果直接指导后续防控强度。1术前全面风险评估1.3术前容量状态精准评估容量不足是术前最常见的可纠正的AKI危险因素，评估容量不能只看血压和心率，要结合多维度信息：①病史：术前禁食禁水时长、有没有呕吐、腹泻、术前灌肠导泻，有没有长期使用利尿剂；②体征：颈静脉充盈度、立位收缩压下降>20mmHg或舒张压下降>10mmHg提示容量不足，口腔黏膜干燥、皮肤弹性下降也是重要体征；③实验室检查：BUN/Scr比值>20:1提示肾前性容量不足；④影像学评估：高危患者可以用床旁超声测量下腔静脉宽度，下腔静脉塌陷率>50%提示容量不足，准确率在90%以上，非常实用。2术前高危患者的预处理2.1容量优化对术前明确容量不足的患者，一定要纠正容量不足后再安排择期手术，不能为了赶手术日程带容量不足上台。现在加速康复外科（ERAS）推荐术前2小时可以喝清饮料，缩短术前禁食禁水时间，我们中心推行ERAS以来，胃肠道手术的围手术期AKI发生率下降了7.8个百分点，效果非常明确。2术前高危患者的预处理2.2肾毒性药物的提前调整择期大手术术前1周停用NSAID，避免使用氨基糖苷类抗生素；对长期服用ACEI/ARB的高血压高危患者，术前2~3天停用ACEI/ARB，避免术中出现顽固性低血压导致肾灌注不足，这个方案我们已经用了10年，确实降低了术中低血压相关AKI的发生率；需要术前造影的患者，两次造影的间隔至少要72小时，造影后常规水化，减少造影剂肾损伤。2术前高危患者的预处理2.3合并症的优化调控高血压患者术前血压控制在140/90mmHg左右即可，不要为了追求“正常血压”把血压降到120/70mmHg以下，避免肾灌注不足；糖尿病患者术前空腹血糖控制在7.8~10mmol/L，避免高血糖也避免低血糖，高血糖会加重肾损伤；心力衰竭患者术前优化心功能，调整利尿剂用量，维持足够的心输出量；贫血患者Hb<70g/L建议输注红细胞，高危患者Hb维持在80~100g/L，保证肾氧供。术前防控把大部分可控风险提前处理后，术中的精细化管理是阻断AKI发生发展的核心环节，直接决定了AKI会不会发生，接下来我们讲术中防控的核心要点。03术中AKI防控的核心操作要点ONE1血流动力学精细化管理1.1血压目标化管理对正常血压基础的患者，术中MAP至少维持在≥65mmHg；对有高血压基础病的高危患者，MAP要维持在不低于患者基础MAP的80%，至少要达到70~75mmHg。就是我之前那个病例给我的教训，现在这个血压目标已经成为我们科室术中管理的常规，近10年来高血压患者术中低血压相关AKI的发生率下降了超过60%。1血流动力学精细化管理1.2目标导向液体治疗（GDFT）容量管理既不能不足也不能过多，不足会导致肾灌注不够，过多会导致肾间质水肿，反而影响肾功能。晶体液首选平衡盐液，不要大量输注生理盐水，大量生理盐水会导致高氯性酸中毒，诱发肾血管收缩，增加AKI风险，很多年轻医师觉得生理盐水最安全，这个认知是错误的，我们现在中大型手术都常规用平衡盐液，除非有低钠血症才会选择生理盐水；对高危患者，我们常规做容量负荷试验，每15分钟输注250ml晶体，若心输出量升高≥10%则继续补液，否则限制补液，GDFT已经被证实可以降低围手术期AKI发生率约15%，是非常明确的有效措施。1血流动力学精细化管理1.3心功能优化对合并心功能不全的患者，必要时使用正性肌力药物维持足够的心输出量，不要为了提升血压一味加用缩血管药物，缩血管药物虽然提升了血压，但会降低肾血流量，反而加重肾损伤，一定要先纠正容量不足，再调整血管活性药物。2肾毒性损伤的主动规避2.1药物肾毒性规避术中镇痛优先选择区域阻滞或阿片类药物，高危患者尽量不用NSAID，必须用时也只用单次小剂量，不要连续使用；所有经肾排泄的药物都要根据术前eGFR调整剂量，避免药物蓄积损伤肾脏。2肾毒性损伤的主动规避2.2造影剂肾损伤预防术中需要造影的患者，造影剂用量要最小化，优先选择等渗或低渗造影剂，术后立刻开始水化，不要用甘露醇或小剂量多巴胺预防造影剂肾病，早就有循证医学证据证明这两类药物没有预防作用，反而增加不良反应风险。3其他术中保护措施3.1体温管理术中常规使用加温毯，维持核心体温在36℃以上，低体温会导致肾血管收缩、凝血功能异常，增加AKI风险，我们常规保温之后，术中低体温的发生率从40%降到了5%以下，也间接降低了AKI的发生率。3其他术中保护措施3.2出血管理术中精细操作减少出血，严格掌握输血指征，Hb<70g/L才输注红细胞，避免不必要的输血，大量输血本身也会增加AKI的风险。3其他术中保护措施3.3术式优化对高危患者，优先选择微创术式，微创术式创伤小、出血少、应激反应轻，AKI发生率比开放手术低约40%，我们现在70岁以上的结直肠癌患者，90%以上选择腹腔镜手术，AKI发生率确实明显下降。手术结束并不代表AKI风险已经解除，术后1~7天是围手术期AKI的高发时段，很多轻度AKI如果漏诊或者处理不当，会进展为重度AKI，严重影响预后，接下来我们讲术后AKI的防控要点。04术后AKI的早期识别与分层干预ONE1术后规律监测与早期识别1.1分层监测方案低危患者术后每天查1次Scr，连续3天，常规记录24小时尿量；中高危患者术后每12小时查1次Scr，连续7天，每4小时统计1次尿量。我反复强调，尿量是AKI最早的预警信号，一定要重视尿量变化，不能只等生化结果出来再处理。1术后规律监测与早期识别1.2病因优先鉴别发现尿量减少或者Scr升高后，第一步要先排除肾后性梗阻，这个是最容易处理也最容易漏诊的。我10年前碰到过一例子宫全切术后的患者，术后持续少尿，大家一开始考虑肾前性容量不足，补了24小时液体还是少尿，后来做超声才发现双侧输尿管被误扎，紧急手术才挽回肾功能。所以我现在要求所有术后少尿的患者，第一步先看尿管是不是通畅，第二步做床旁泌尿系超声排除肾盂积水，排除肾后性再考虑其他原因，绝对不能耽误。2术后AKI的分层干预2.1KDIGO1期轻度AKI的干预大部分轻度AKI都是肾前性因素导致的，首先做容量负荷试验，半小时输注100~250ml晶体，观察尿量变化，不要一开始就用利尿剂，利尿剂会掩盖容量不足，加重肾损伤；容量纠正后，立刻停用所有肾毒性药物，调整所有经肾排泄药物的剂量，维持MAP在目标范围，每12小时监测一次Scr和尿量，大部分轻度AKI都可以在1~3天内逆转。2术后AKI的分层干预2.2KDIGO2~3期中重度AKI的干预容量优化后仍然持续少尿、Scr进行性升高，或者出现高钾血症（血钾>6.5mmol/L）、严重代谢性酸中毒（pH<7.2）、容量超负荷导致肺水肿，要及时启动RRT，不要等，不要等到严重内环境紊乱再转往ICU做CRRT。我们的经验是早期启动RRT的患者，30天死亡率比延迟启动低30%以上，改善预后的作用非常明确。2术后AKI的分层干预2.3术后容量与镇痛管理术后依然要遵循目标导向液体管理，不要过度补液，过度补液会导致腹内压升高，诱发腹腔间隔室综合征，加重肾损伤，也会增加肺水肿风险，影响肾氧供；镇痛优先选择多模式镇痛，减少NSAID的用量，避免肾毒性。3远期肾功能随访所有术后发生AKI的患者，出院后1个月、3个月、6个月都要复查Scr和eGFR，大约15%~20%的术后AKI患者会遗留不同程度的肾功能不全，早期发现、早期干预可以延缓CKD的进展，改善患者远期预后。总结各位同道，以上就是我从医26年来，结合临床经验和循证医学证据，梳理的围手术期AKI全流程防控要点。围手术期AKI是手术患者最常见的严重并