医学26年：CKD低钙血症处理要点 查房课件

1CKD低钙血症的核心认知与发病机制演讲人2026-05-02CKD低钙血症的核心认知与发病机制01CKD低钙血症的核心处理要点02CKD低钙血症的分层评估要点03CKD低钙血症处理后的长期监测管理04目录医学26年：CKD低钙血症处理要点查房课件各位肾内科同道、规培医师、实习医师大家好，今天我们全科教学查房的核心主题，就是慢性肾脏病（CKD）患者最常见的代谢并发症之一——低钙血症的规范化处理。我从事肾内科临床工作整整26年，从刚进科跟着上级医生管透析病人，到现在自己带组，见过太多因低钙血症处理不及时、不规范，后续诱发继发性甲旁亢、肾性骨病、甚至恶性心律失常的病例，也碰到过不少过度补钙导致血管钙化快速进展的教训，可以说CKD低钙血症的处理，是肾内科医师基本功里最考验精细化判断能力的内容之一。今天我们从基础认知、评估到处理、随访，逐层梳理其核心处理要点，希望对大家的临床工作有所帮助。接下来我们首先从CKD低钙血症的基础认知讲起。01CKD低钙血症的核心认知与发病机制ONE1CKD低钙血症的定义与诊断标准目前国内外指南统一将校正后血清总钙＜2.1mmol/L（或离子钙＜1.1mmol/L）定义为低钙血症。这里我必须要强调一个我反复跟年轻医生说的点：临床不能直接用测得的总钙直接诊断，尤其对于合并低蛋白血症的CKD患者，一定要计算校正钙。我上个月刚管过一位82岁CKD4期的老年患者，因肺部感染入院，入院查血总钙1.89mmol/L，管床的规培医师上来就开了静脉补钙，我看了一眼白蛋白只有22g/L，按照校正公式校正钙（mmol/L）=实测总钙+0.02×(40-实测白蛋白g/L)，算出来校正钙是2.25mmol/L，完全在正常范围，根本不需要补，差点就过度处理了。所以我跟大家要求，只要白蛋白低于40g/L，必须算校正钙，这是诊断正确的前提。2CKD低钙血症的核心发病机制CKD患者发生低钙血症不是单一因素导致的，核心机制可以分为四点：2CKD低钙血症的核心发病机制2.11α-羟化酶活性下降这是CKD进展到3期以后出现低钙的最根本原因。生理状态下，肝脏生成的25羟维生素D需要在肾脏近曲小管经1α-羟化酶羟化为有活性的1,25二羟维生素D，才能促进肠道钙吸收。随着CKD进展，功能性肾单位进行性减少，1α-羟化酶的合成和活性随之下降，活性维生素D生成不足，肠道钙吸收减少，就会出现血钙下降。2CKD低钙血症的核心发病机制2.2高磷血症的协同作用CKD患者排磷障碍，多数都会出现高磷血症。过高的血磷一方面会与血钙结合形成磷酸钙沉积在软组织，降低游离血钙水平；另一方面会直接抑制肾脏1α-羟化酶的活性，进一步减少活性维生素D生成，形成“高磷→低钙→PTH升高→骨破坏”的恶性循环。我刚工作那会管过一个维持性透析10年的患者，长期不控制血磷，钙一直在2.0mmol/L以下波动，后来严格限磷、用磷结合剂把血磷降下来之后，血钙不用额外加量就慢慢回到正常范围了，这个循环大家一定要记清楚。2CKD低钙血症的核心发病机制2.3药物源性因素的影响这是近年来临床上越来越多见的隐源性低钙的主要原因，很多年轻医生容易忽略。目前常用的多种药物都会影响血钙水平：比如大剂量的不含钙磷结合剂（司维拉姆、碳酸镧），在降磷的同时会减少肠道钙的吸收，如果不额外补充钙剂就容易出现低钙；比如治疗继发性甲旁亢的西那卡塞，通过激活钙敏感受体降低PTH，本身也会降低血钙水平，用药初期如果不监测很容易出现症状性低钙；还有长期用双膦酸盐治疗肾性骨病、袢利尿剂、质子泵抑制剂，甚至现在常用的SGLT2抑制剂，都有诱发低钙血症的报道。我2年前就碰到过一位透析患者，因为继发性甲旁亢用了大剂量西那卡塞，没有同步调整钙剂剂量，结果用药2周后出现了低钙性喉痉挛，差点插管，这个教训我一直记到现在。2CKD低钙血症的核心发病机制2.4甲状旁腺功能的继发性改变CKD患者长期低钙刺激甲状旁腺，会导致甲状旁腺增生、继发性甲旁亢，虽然继发性甲旁亢会动员骨钙入血，但整体钙磷代谢紊乱，骨钙流失增加，整体仍处于负钙平衡，低钙状态很难自行纠正。讲完了基础认知和发病机制，大家应该能理解，CKD低钙血症不是简单的“缺钙补钙”，处理前必须做好充分的分层评估，接下来我们讲第二部分。02CKD低钙血症的分层评估要点ONE1基础指标的规范评估1.1血钙指标的正确判读除了我们之前说的校正钙的计算，如果条件允许，对于怀疑低钙血症的患者，最好检测离子钙，离子钙不受白蛋白水平影响，是反映体内活性钙水平的金标准，尤其对于重症、低蛋白血症的患者，离子钙的结果更可靠。1基础指标的规范评估1.2合并代谢指标的全面评估诊断低钙血症后，必须同步检测血肌酐、白蛋白、血磷、全段甲状旁腺素（iPTH）、25羟维生素D[25(OH)D]、血清镁这几个指标。25(OH)D反映体内维生素D的储存水平，很多CKD患者合并维生素D缺乏，这是低钙的基础病因；低镁血症会抑制PTH分泌，也会影响活性维生素D的合成，会导致顽固性低钙，这是临床上非常容易漏诊的点，我之前就碰到过反复低钙补不上的患者，最后发现是长期进食差导致的低镁，补镁之后血钙很快恢复正常。2临床风险与人群分层2.1无症状性低钙血症一般校正钙在2.0~2.1mmol/L之间，患者没有明显的神经肌肉症状，多是常规筛查发现，这部分患者占CKD低钙血症的60%以上，处理相对温和，但也不能掉以轻心，长期慢性低钙会持续刺激甲状旁腺增生。2临床风险与人群分层2.2症状性低钙血症校正钙＜2.0mmol/L，或者已经出现手足麻木、手足抽搐、肌痉挛，甚至心律失常、烦躁、认知改变等症状，这部分属于临床急症，需要立即处理，严重的低钙会诱发喉痉挛、心脏骤停，必须重视。2临床风险与人群分层2.3特殊人群低钙血症包括维持性血液透析/腹膜透析患者、肾移植术后患者、妊娠合并CKD患者、老年衰弱CKD患者、合并心血管钙化的CKD患者，这些人群的处理原则和普通人群不同，需要单独考量。去年我就会诊过一位妊娠24周CKD3期的患者，产科常规给她每天补1500mg元素钙，结果出现了高磷血症、PTH升高，后来我们调整为小剂量钙剂加小剂量活性维生素D，把钙维持在正常范围，血磷也降到正常，最后顺利分娩，所以特殊人群的评估一定要到位。做好了充分的分层评估，接下来就是我们今天的核心内容——CKD低钙血症的规范化处理要点。03CKD低钙血症的核心处理要点ONE1处理的基本原则根据2021版《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南》，CKD合并低钙血症的处理核心原则是：将血钙维持在正常参考范围，纠正代谢紊乱，延缓继发性甲旁亢和肾性骨病进展，避免过度补钙导致血管钙化，兼顾长期骨健康和心血管安全，这一原则我们必须贯穿处理的全程，不能只追求血钙达标，忽略了长期风险。2分阶梯处理方案2.1症状性低钙血症的紧急处理对于已经出现抽搐、心律失常等严重症状的低钙血症，首先要快速纠正低钙，避免不良事件：第一步，予10%葡萄糖酸钙10~20ml加入5%葡萄糖注射液20~40ml中，缓慢静脉推注，推注时间控制在10~15分钟，推注过程中监测心率，避免钙剂外渗导致组织坏死；如果推注后症状缓解不明显，可以15~30分钟后重复给药；症状缓解后，予10%葡萄糖酸钙50~100ml加入5%葡萄糖注射液500ml中持续静脉滴注，维持血钙在2.0~2.2mmol/L之间。同时，必须立即排查有没有低镁血症，如果存在低镁，必须同步补镁，否则低钙很难纠正。病情稳定后，尽快过渡到口服补钙和维生素D维持治疗。2分阶梯处理方案2.2慢性无症状低钙血症的长期维持处理这部分患者占大多数，处理核心是口服补钙联合维生素D补充：2分阶梯处理方案口服钙剂的选择与应用CKD患者每日元素钙的总摄入量（饮食+药物补充）推荐不超过2000mg，一般药物补充元素钙的剂量为每天800~1500mg，分2~3次在餐中服用，餐中服用可以减少钙离子吸收，同时结合肠道的磷，适合合并高磷血症的患者。钙剂的选择要个体化：碳酸钙含钙量高，价格便宜，但需要胃酸解离吸收，所以适合胃酸分泌正常、没有高磷血症的患者；醋酸钙不需要胃酸辅助，适合老年胃酸缺乏、长期用PPI的患者，同时醋酸钙结合磷的能力更强，更适合合并高磷血症的CKD患者；对于合并高钙血症风险、已经有严重血管钙化的患者，要减少钙剂的用量，必要的时候换用不含钙的磷结合剂。2分阶梯处理方案维生素D的规范化补充维生素D补充要分两步走，不能上来就用活性维生素D：第一步，基础补充普通维生素D，只要CKD患者25(OH)D＜30ng/ml，就需要补充普通维生素D，推荐每日补充1000~2000IU，维持25(OH)D在20ng/ml以上，纠正维生素D储存不足，这是后续治疗的基础，很多年轻医生直接跳过这一步，只给活性D，其实是不对的，我们要先把基础储存补够。第二步，对于已经存在低钙血症、iPTH高于目标范围的患者，加用活性维生素D或其类似物，常用的有骨化三醇和阿法骨化醇：骨化三醇不需要肝肾羟化，直接发挥作用，适合合并肝功能不全的患者，起始剂量一般为0.25μg每日口服；阿法骨化醇需要肝脏羟化，肝功能正常的患者可以选用，起始剂量0.25μg每日，之后根据血钙、血磷、iPTH的结果调整剂量，避免出现高钙高磷。2分阶梯处理方案2.3合并症的协同处理低钙血症很多时候是合并症诱发的，所以不能只补钙，要处理基础问题：合并高磷血症的患者，首先要通过饮食限磷、磷结合剂控制血磷在目标范围，高磷不控制，补再多钙也会沉积，还会加重血管钙化；继发性甲旁亢用西那卡塞治疗的患者，用药初期要监测血钙，血钙低于正常要先补足钙，再逐步加量西那卡塞，避免出现严重低钙；药源性低钙要及时调整相关药物的剂量，必要时停用相关药物。3不同分期CKD患者的处理差异3.1CKD1~2期这个阶段很少出现原发性低钙，多数是合并甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏或药物诱发，处理原则是纠正基础病因，补充普通维生素D和口服钙剂，维持血钙正常即可。3不同分期CKD患者的处理差异3.2CKD3~4期非透析患者这个阶段是低钙血症的高发阶段，处理首先纠正维生素D缺乏，补充普通维生素D，低钙患者给予口服钙剂，iPTH升高加用小剂量活性维生素D，监测钙磷，避免高钙。3不同分期CKD患者的处理差异3.3CKD5期透析患者透析患者每次透析会丢失一定量的钙，低钙发生率更高，透析液钙浓度推荐选择1.25~1.5mmol/L，长期低钙的患者选择1.5mmol/L钙浓度的透析液，同时给予口服钙剂联合活性维生素D维持治疗，维持iPTH在150~300pg/ml之间，血钙在正常范围。3不同分期CKD患者的处理差异3.4肾移植术后CKD患者移植术后多数患者存在持续的继发性甲旁亢，加上长期用糖皮质激素诱发骨丢失，维生素D缺乏更常见，低钙血症发生率高，需要更积极补充钙和维生素D，维持血钙在正常范围，预防骨质疏松和骨坏死。4特殊人群的处理注意事项4.1老年衰弱CKD患者这类患者普遍存在低蛋白血症，必须校正钙，避免过度补钙，老年患者容易便秘，钙剂不要一次大剂量给药，分多次小剂量补充，优先选择对胃肠道刺激小的剂型。4特殊人群的处理注意事项4.2合并严重心血管钙化的CKD患者这类患者要严格控制总钙摄入量，尽量选择不含钙的磷结合剂，维持血钙在正常低限即可，避免高钙加重钙化进展。我之前有一位维持性透析10年的患者，合并冠脉多部位钙化，之前当地医院长期给每天1500mg药物补钙加0.5μg骨化三醇，1年后复查冠脉钙化积分增加了一倍，后来我们把药物补钙减到每天500mg，换用碳酸镧降磷，骨化三醇减到0.25μg隔天一次，维持血钙在2.0~2.1mmol/L，随访2年钙化没有明显进展，所以这个点大家一定要注意。4特殊人群的处理注意事项4.3妊娠合并CKD患者妊娠期间钙的需求量增加，要维持血钙在正常范围，选择钙剂加活性维生素D都是安全的，不要担心药物对胎儿的影响，长期低钙反而会影响胎儿骨骼发育，也会加重孕妇的继发性甲旁亢，只要监测钙磷在正常范围就可以。处理达标不是结束，我们需要长期监测随访，动态调整方案，接下来我们讲最后一部分临床管理要点。04CKD低钙血症处理后的长期监测管理ONE1监测频率CKD3期患者每3个月监测一次血钙、血磷、iPTH；CKD4~5期非透析患者每1~2个月监测一次；维持性透析患者每个月监测一次血钙血磷，每3个月监测一次iPTH；调整治疗方案后2~4周要复查，评估治疗效果，调整剂量。2监测内容除了常规的生化指标，每年要评估一次血管钙化情况，可以做腹部侧位平片看主动脉钙化，或者做冠脉CT钙化积分，对于合并骨痛的患者要评估骨密度，排查肾性骨病。3方案的动态调整根据监测结果调整方案：血钙持续低于正常，逐步增加钙剂和活性维生素D的剂量；血钙高于正常上限，及时减少钙剂和活性维生素D的剂量，避免高钙的不良影响；iPTH高于目标范围，逐步增加活性维生素D的剂量，iPTH低于目标范围，及时减量，避免低转运骨病。总结各位同道，今天我们从基础认知、分层评估、规范化处